Unirytmi voi olla pysyvästi rikki. Kuva: Emilia Kangasluoma

Mutaation kantaja elää jatkuvassa jetlagissa.

Yökyöpelit lykkäävät nukkumaanmenoa, koska geenit saavat heidän sisäisen kellonsa jätättämään. Tutkijat löysivät geenimuunnoksen, jonka vuoksi sen kantajat kukkuvat ylhäällä jopa kaksi ja puoli tuntia myöhempään kuin muut.

Valvojille on oma diagnoosinsakin: viivästynyt unijakso eli dspd. Heitä on kymmenen prosenttia väestöstä.

Viivästyneen unijakson takia illalla on vaikeaa saada unta, ja yöuni voi välillä hapertua sarjaksi lyhyitä nokosia. Se tekee vaikeaksi sopeutua aamupainotteiseen työelämään.

”On kuin he liikkuisivat joka päivä itään päin ja eläisivät jatkuvassa jetlagissa. Aamulla he eivät ole valmiita seuraavaan päivään”, luonnehtii yksi tutkimuksen tekijöistä, Rockefeller-yliopiston professori Michael Young Cell-tiedelehden tiedotteessa.

Ensi kertaa ongelman taustalta löytyi geenimuunnos. Kyse on mutaatiosta sisäistä kelloa säätävässä cry1-geenissä. Tutkijat löysivät näitä muunnoksia viivästynyttä unijaksoa potevien ihmisten ihosoluista otetuista näytteistä.

Geenimuunnosta kantaa yksi 75 eurooppalaisesta. Arvio perustuu hakuun geenitietopankista, johon on koottu tietoa ei-suomalaisten eurooppalaisten geenistöstä. Geeniä ei siis ole jokaisella, jonka unirytmi on viivästynyt.

Tutkijat vertasivat sukuja, joissa toisilla oli valvomisgeeni ja toisilla ei. Kävi ilmi, että geenin kantajat tapasivat mennä myöhemmin nukkumaan, heidän unirytminsä oli epäsäännöllisempi ja heidän unensa oli usein katkonaista.

Unen keskikohta kantajilla oli kello kuuden ja kahdeksan välillä aamulla, kun se normaalin geenin kantajilla sijoittui aamuneljään.

Geenin kanssa voi oppia elämään, mutta se vaatii tietoista työskentelyä hyvän unen turvaamiseksi eli hyvää unihygieniaa.

Yksi tutkimukseen osallistujista oli pakottanut itsensä noudattamaan tavallista, säännöllistä unirytmiä. Hän myös huolehti, että altistui kirkkaalle valolle päivän aikana, se kun auttaa pitämään vuorokausirytmin kunnossa.

Tutkimuksen julkaisi Cell.

Jos ihminen onnistuisi omaksumaan taidon, säästyttäisiin monelta aivovauriolta.

Kaljurotat pärjäävät tunteja happivajeessa, joka tappaisi ihmisen. Nyt rotan selviytymiskeinoksi paljastui taito, jota ei ole koskaan aiemmin havaittu eläimillä vaan ainoastaan kasveilla.

Afrikkalainen kaljurotta on muutoinkin hämmentävä otus. Se on ainoa tunnettu vaihtolämpöinen nisäkäs, sen iho ei tunne kipua, eikä se juurikaan sairastu syöpään.

Nyt selvisi, että se osaa tuottaa hapettomasti energiaa fruktoosista eli hedelmäsokerista. Tutkijat keksivät sokeritempun, kun he yrittivät selvittää, miten kaljurotat välttävät tukehtumasta kuoliaaksi kotikoloissaan.

Pulipäät rotat elävät satojen eläinten yhdyskuntina kilometrien mittaisissa luolastoissa, joissa happi on välillä lopussa.

Kaikki muut tunnetut nisäkkäät kuolevat hapenpuutteessa, koska niiden aivosoluilta loppuu energia. Kaljurotat selviävät viisikin tuntia happivajeessa, jossa ihminen heittäisi henkensä minuuteissa. Täysin ilman happea ne pärjäävät jopa 18 minuutin ajan.

Ilman happea jääneet kaljurotat tuupertuvat ja kokevat eräänlaisen valekuoleman. Energiaa säästyy liikkeiden vähetessä ja sykkeen sekä hengityksen harvetessa.

Kun eläimen kuonoon virtaa taas enemmän happea, elintoiminnot normalisoituvat. Sen jälkeen jyrsijä ei näytä olevan moksiskaan vaan jatkaa askareitaan tavalliseen tapaan.

Valekuoleman aikana eläimen solut alkavat käyttää tavanomaisen glukoosin sijaan energianlähteenä fruktoosia. Tähän mennessä ainoastaan kasvien on tiedetty pystyvän tähän.

Fruktoosin hapettomaan hyödyntämiseen kykenevät pienissä määrin monet muutkin nisäkkäät, mutta vain munuaisissa ja maksassa. Kaljurotalla tarvittavia kuljetusproteiineja ja entsyymejä esiintyy runsaasti ympäri kehoa. Siksi sen kudokset eivät vaurioidu ajoittaisesta hapen puutteesta.

Jos näitä kuljetusproteiineja ja entsyymejä saataisiin myös ihmisen aivoihin ja sydämeen, esimerkiksi sydäninfarktit eivät tekisi niin suurta tuhoa, tutkijat uumoilevat tiedotteessaan. Infarktin seurauksena on usein aivovaurioita, koska aivot jäävät sydämen pysähtyessä ilman happea.

Kaljurotan ja ihmisen perimät ovat 94-prosenttisesti identtiset, joten sen temppujen omiminen ei ole niin kaukainen ajatus kuin alkuun saattaa tuntua.

Tutkijat totesivat kokeissaan, että kaljurotat kestivät hyvin myös ihmiselle kuolettavaa keuhkoödeemaa. Siinä keuhkoihin erittyy nestettä laskevan ilmanpaineen takia. Tila voi syntyä esimerkiksi vuorikiipeilyssä.

Tutkimuksen julkaisi Science.

Proteiini paransi vanhojen hiirten muistia.

Ihmisen napanuorasta löytyi aine, josta tutkijat toivovat nuoruuslääkettä torjumaan aivojen vanhenemista.

Vanhetessa aivojen hippokampuksessa solujen välinen viestintä heikkenee, mikä rapistaa muistia ja oppimista. Ihmisen napanuoraverestä eristetty timp2-proteiini estää näitä haitallisia muutoksia, osoittavat tutkijat arvostetussa Nature-lehdessä.

Timp2-proteiinia on erityisen runsaasti ihmisen napanuoraveressä. Sitä on myös nuorten hiirien veressä ja hippokampuksessa.

Kun tutkijat injektoivat vanhoihin hiiriin kyseistä proteiinia, aine ensinnäkin löysi tiensä eläinten aivoihin. Lisäksi muistille ratkaisevan hippokampuksen solut elpyivät ja hiirten kognitiivinen suorituskyky parani erilaisissa testeissä. Varsinkin avaruudellinen muisti parani.

Sitä vastoin jos hiirille annettiin proteiinin vasta-ainetta, niiden kognitiivinen suorituskyky heikkeni.

Hiiritutkimukset ovat hiiritutkimuksia. Niiden perusteella ei voi vielä päätellä, onko napanuoraveren aineksista iloa vanhuuden heikentämille ihmisaivoille.

Uskoa kuitenkin antaa havainto, että myös vanhoilla ihmisillä proteiinia on tavallista vähemmän. Kenties sitä lisäämällä aivoja voidaan pitää nuorina.

Uusi tutkimus on linjassa saman Stanfordin yliopiston Tony Wyss-Corayn johtaman ryhmän aiempien löydösten kanssa. He näet osoittivat pari vuotta sitten, että nuoren hiiren veri estää ikääntymisen vaikutuksia vanhoissa hiirissä.

Tuolloin tutkijat ruiskuttivat kolmikuisten hiirten verta vanhojen, puolentoista vuoden ikäisten hiirten verenkiertoon. Seniorien suoritus muisti- ja oppimistehtävissä parani. Kohennusta näkyi myös hippokampuksessa.

Aiemmin he eivät ole tunnistaneet yksittäisiä nuoressa veressä olevia aineita, jotka saavat vanhat nuortumaan. Nyt niistä siis selvisi yksi, eli timp2.

Vanhuuden psykiatrian professori Robert Howard Lontoon University Collegesta pitää kommentissaan löydöstä lupaavana.

”Tutkimus näyttää selvän tien ihmisten kliinisiin tutkimuksiin, jolla löydettäisiin turvallinen ja hyvin siedetty lääkeaine”, Howard sanoo Science Media Centren lausunnossa.

Oppivat ohjelmat löysivät vaaratekijöitä, joita ei tavallisessa ennusteessa oteta huomioon.

Sydänkohtauksen ennakoiminen on vaikeaa lääkärille, mutta oppivat tekoälyohjelmat pystyvät ennustamaan sen paremmin kuin menetelmät, joita lääkärit nykyisin käyttävät. Näin osoittaa uusi tutkimus.

Lääkärit arvioivat sydänkohtauksen riskiä tietyn kriteeristön mukaan. Esimerkiksi Yhdysvaltain sydänlääkäreiden ohjeissa kriteerejä on kahdeksan. Niihin kuuluvat esimerkiksi ikä, kolesterolitasot, verenpaine ja diabetes.

Brittitutkijat vertailivat, miten sydänlääkäreiden vakiintuneet menetelmät pärjäävät ennusteissa neljälle eri tekoälyohjelmalle.

Tekoäly piti ensin kouluttaa tunnistamaan sydänkohtauksen vaaratekijöitä. Ohjelmat saivat itse muodostaa 300 000 potilaskertomuksen aineiston perusteella kriteerit, jotka ennustavat sairastumista.

Sitten ohjelmat ennakoivat löytämiensä tekijöiden perusteella, ketkä kohdejoukosta saisivat sydänkohtauksen kymmenen vuoden kuluessa.

Kaikki neljä tekoälyohjelmaa osuivat oikeaan useammin kuin lääkäreiden vallitseva menetelmä. Paras niistä olisi voinut auttaa pelastamaan 355 potilasta tutkimuksessa tarkasteltujen 83000 ihmisen joukosta. Jos hekin olisivat saaneet oikean ennusteen, he olisivat ehkä voineet lääkityksellä tai elämäntapojen muutoksella välttää sydänkohtauksen.

Jos tekoälyä käytettäisiin hoidon apuna, säästyisi tuhansia ellei miljoonia henkiä vuosittain, arvioidaan Science-lehden jutussa.

Kiinnostavaa kyllä, tekoälyohjelmat löysivät myös sellaisia sydänkohtauksia vahvasti ennustavia tekijöitä, jotka eivät kuulu nykyiseen lääketieteelliseen kriteeristöön. Näitä olivat vakava mielisairaus ja suun kautta nautitut kortikosteroidihormonit.

Kortikosteroideja käytetään esimerkiksi astman, reumasairauksien ja aivokasvainten hoidossa.

Toisaalta diabetes ei ollut tekoälyohjelmien kymmenen parhaan ennustavan tekijän listalla. Sen on kuitenkin mukana lääkäreiden ohjeistuksessa.

Tutkimuksen julkaisi PlosOne.

Urumiini tepsii H1-tyypin viruksiin, joihin kuului myös sikainfluenssan aiheuttaja.

Sammakon limasta on löydetty aineita, jotka tappaa useita ihmisen influenssaviruksia.

Tutkijat eristivät Etelä-Intian Keralassa elävästä, nyrkin kokoisesta Hydrophylax bahuvistra -sammakosta kaikkiaan neljä viruksia tuhoavaa ainetta.

He antoivat sammakolle lievän sähköiskun, jolloin se alkoi erittää ihostaan limaa. Sitten tutkijat keräsivät liman talteen ja katsoivat, mitä siitä löytyy.

Kaikkiaan limasta löytyi 32 erilaista puolustuspeptidiä. Peptidit koostuvat samoista rakennuspalikoista kuin proteiinit eli aminohapoista, mutta ovat proteiineja pienempiä.

Neljä peptideistä tehosi ihmisen influenssaviruksiin. Kolme niistä osoittautui kuitenkin myrkyllisiksi, kun niitä testattiin ihmisen punasoluihin.

Yksi aineista oli vaaraton ihmissoluille ja tuhoisa viruksille. Tutkijat nimesivät sen urumiiniksi perinteisen keralalaisen urumimiekan mukaan.

Urumiini teki monia influenssaviruksia vaarattomiksi. Kun ainetta tappavan inluenssatartunnan saaneille hiirille, ne selvisivät taudista.

Urumiini tepsii H1-tyypin viruksiin. Esimerkiksi maailmanlaajuisen sikainfluenssaepidemian vuonna 2009 aiheuttanut virus on tätä tyyppiä.

Urumiini näyttää iskevän viruksessa samaan kohtaan kuin kehitteillä olevat yleispätevät influenssarokotteet. Kohde on viruksen pinnasta töröttävä hemagglutiini, jolla virus tarttuu kiinni soluun.

Hemagglutiinia tarkoittaa myös H-kirjain viruksen nimessä. Se ei muutu niin paljon kuin virusten muut osat. Siksi tutkijat pyrkivät kehittämään rokotetta, joka perustuu sen tunnistamiseen.

”Urumiini kiinnittyy hemagglutiiniin ja tekee viruksen epävakaaksi. Sitten se tappaa viruksen”, selittää yksi tutkimuksen tekijöistä, Emory-yliopiston professori Joshy Jacob tutkimustiedotteessa.

Tarvitaan vielä paljon kehitystyötä ennen kuin urumiinista on influenssalääkkeeksi. Monet peptidit hajoavat elimistössä, kun entsyymit käyvät niihin käsiksi.

Jacob ja kumppanit aikovatkin selvittävää, miten urumiinin saisi pysymään vakaana elimistössä.

Tutkimuksen julkaisi Immunity-lehti.