Softatuotteista ja ‘terveydenhoitotuotteista’ voidaankin karkeasti ottaen löytää seuraavat vastaavuudet:
1) bugikorjaukset vrt. tartuntatauteihin tarkoitetut antibiootit, hampaiden paikkaukset ja toimintakykyä edistävät kirurgiset operaatiot,
2) laitteiston toiminnan tehostamiseen (tai ‘kiihdyttämiseen’) tarkoitetut softatuotteet vrt. ns. älylääkkeet (eli ‘muistipillerit’) ja douping-aineet,
3) tietoturvaohjelmistot ja ns. eheytysohjelmat vrt. rokotukset, pitkäaikaislääkitys ja -hoidot,
4) sosiaalisen median ohjelmistot ja ns. palaute- (tai raivo)postiohjelmistot vrt. päänsärkylääkkeet ja muu pikaista helpotusta tuova kipu- tai ahdistuslääkitys,
5) viihdeohjelmisto vrt. ‘(netti)viagra’ ja kauneusleikkaukset,
6) työohjelmat vrt. ,
7) haittaohjelmat eli ns. malfare ja hyödyttömät mainosohjelmistot vrt. (pimeiltä markkinoilta ostettavat) myrkyt ja huonosti tutkittu vaihtoehtolääkintä.

Ensimmäisessä kohdassa mainittuja tuotteita käytetään torjumaan (lopullisesti) akuutit ongelmat.

Statiinit kuuluvat tässä jaottelussa kohtaan 3. Samaan tapaan kuin statiinien niin myös tietoturvaohjelmistojen tarpeellisuudesta käydään väittelyä. Toiset sanovat, että erilliset virusohjelmistot käyvät lähes tarpeettomiksi, kunhan vaihtaa Windows-käyttöjärjestelmän Linuxiin. Silloin kuulemma netinkin selailu on riittävän turvallista, kunhan ei hairahdu roskaposteihin tai eksy väärille webbisivuille. (Tietoturvaohjelmathan eivät useinkaan tuo mitään varsinaista etua koneenkäyttäjälle - paitsi juuri sen suojauksen ja mahdollisen helppokäyttöisen varmuuskopio-ominaisuuden. Päinvastoin ne hankaloittavat liikkumista tiedon vapaalla valtaväylällä, antavat toisinaan vääriä hälytyksiä ja hidastavat koneen toimintaa.) Lääketieteessä tämä tarkoittaisi, että potilaan statiinien käyttö todettaisiin tarpeettomaksi ja vaihtoehtoratkaisuksi tarjottaisiin geeniterapiaa ja terveitä elämäntapoja (, miten ne sitten kulloinkin on satuttu määrittelemään). Monelle kohdan 3 tuotteet ovatkin ‘pahan maailman’ synnyttämä välttämätön paha.

Kohdan 5 tuotteilla on se yhteinen piirre, että niitä molempia voi yleensä hankkia nettikaupoista. Tällä(kään) tavoin hankittuna ostaja ei voi kuitenkaan aina voi olla varma niiden laadusta. Samoin kuin värjätyksi sokeriksi osoittautuvat sinipillerit niin myös netistä ladattu (harrastelijoiden tekemä) ‘kevyempi’ ohjelmistotuote voi osoittautua tehottomaksi resurssisyöpöksi tai peräti haitalliseksi.

Kohdasta 6 saattaa tehdä johtopäätöksen, että moni olisi mieluummin ilman lääkitystä, mutta useimmille ne ovat välttämätön paha.

Mainitsetko kys. tutkimukset? Anna kun arvaan: teet vertailua erilaisten tutkimusten välillä, sen sijaan että puhuisit varsinaisista vertailevista tutkimuksista.

“Tyydyttyneiden rasvojen yhteys korkeampaan LDL-kolesteroliin taas ei ole riittävän pitävästi todistettu, eikä partikkelikoon, HDL:n samanaikaisen nousun, hapettumisen ja glykaation vaikutuksia olla voitu laskea pois.”

On oppikirjatason tietoa, että tyydyttynyt rasva nostaa HDL-tasoa mutta vielä voimakkaammin LDL-tasoa. Kaikki rasvat ylipäätään nostavat HDL-tasoa (pl. transrasvat), mutta tyydyttymättömät laskevat LDL-tasoa vielä voimakkaammin. Juuri tästä syystä vhh-jengin ilakoima taannoinen Krauss et al (2010) muistutti että tyydyttyneiden rasvojen liikasaannin korvaaminen tyydyttymättömillä on sv-tautiriskin suhteen positiivinen vaihtoehto.

Lisäksi: LDL-partikkelikoosta on muistettava sen käänteinen suhde partikkelien määrään eli mitä isompia, sitä vähemmän niitä yleensä on. Mikäli kuitenkin näitä isokokoisia partikkeleita löytyy reilusti, ei tämä suinkaan ole ateroskleroosin kannalta ideaaliprofiili. Kyseessä kun ovat VÄHEMMÄN aterogeeniset partikkelit, eivät suinkaan totaalisen vaarattomat sellaiset.

Neo: “Japanissa uunituoreessa tutkimuksessa eniten tyydyttyneitä käyttneet - ja oletettavasti *epidemiologisesti* korkeimman LDL-tasot omanneet - saivat tilastollisesti ei-merkitsevästi vähemmän sydänkohtauksia ja tilastollisesti merkitsevästi selvästi vähemmän aivohalvauksia.”

Mistä ei seuraa että korkea LDL-taso olisi vaaraton tai ideaali. Tässä vaiheessa luulisi olevan jo arkipäivää että sv-tautiriskiä ei voida redusoida yhteen tekijään & sen tarkasteluun muista irrallaan.

Neo: “Luonnonkansoilla eikä eläimillä yleisesti ottaen valtimotauteja kun ei esiinny ja loogisimpana selityksenä on alkuperäisempi ravinto.”

Yhtenä osatekijänä kyllä. Lisäksi stressi ja muut riskitekijät, mahdollinen adaptaatio tietyn tyyppiseen ravintoon jne. Tämä siis riippumatta siitä onko kyseessä low carb/hig fat vaiko high carb/low fat -tyyppinen ruokavalio.

Neo: “Luonnonkansojen parista on myös syytä todeta, että esimerkiksi Rendiilit omaavat hyvin korkean kokonaiskolesterolin ja Maasait & Tokelaun asukit hyvin matalan ilman todisteita sydänkohtauksista - molemmat äärimmäisen suurella tyydyttyneiden rasvojen saannilla.”

No, masaillahan on kyllä todettu ateroskleroosia (vrt. Mann 1972). Se vain pysyy kurissa terveellisten elämäntapojen (kalorinsaannin kontrollointi, runsaasti liikuntaa jne.) takia. Tilanne muuttuu masaiden ikääntyessä, jolloin fyysinen aktiviteetti vähenee.

Entä sitten? Heh, on jokseenkin huvittavaa lueskella tätä pyristelyä ja kognitiivista dissonanssia statiinien suhteen. Jos ja kun LDL:n hapettuminen aiheuttaa inflammaatiota ja plakkien muodostusta, miksi ihmeessä LDL-tasoilla ei olisi mitään merkitystä - ja niiden alentaminen mm. statiineilla ei olisi perusteltua?

Sussa: “Ja lähes puolet infarktin saajista kuuluvat nykyistenkin LDL-rajojen paremmalle puolelle.”

Ja tästä voimme päätellä … Mitä? Senkö, että LDL-tasolla ei ole osuutta asiaan? No emme. Entä HDL/LDL-suhde? Muut riskitekijät? Se miten kauan LDL-rajat ovat olleet nykyisen kaltaiset?

Sussa: “Antioksidanttitutkimuksissa on saatu “vesiperä” vain, kun valmisteet ovat olleet pillerimuodossa. Ruokavaliosta saadut tulokset ovat olleet vakuuttavia. Huomattvasti parempia ovat olleet ennaltaehkäisevät vaikutukset kuin statiineilla (joilla niitä ei siis edes ole).”

Siteeraatko tällaisia tutkimuksia? Käsittääkseni laajoja vertailevia tutkimuksia jotka indikoisivat tällaista ei ole olemassa. Jo Käypä hoito -suosituksista ja niiden taustoista käy ilmi se, että statiinien hyödyt ovat aivan eri luokkaa kuin elämäntapaintervention, josta saatu hyöty on väestötasolla ylipäätään niin ja näin. Tästä huolimatta se kuitenkin tehdään aina ensiksi, pl. korkean riskin potilaat joille aloitetaan myös lääkehoito.

Ja please, älä todellakaan sorru eri tutkimusten vertailuun. Tätä kysymystä ei ratkaista eri metodologiaa, otantaa jne. jne. käyttävien tutkimusten vertailulla, vaan VERTAILEVILLA tutkimuksilla.

Eli kokeilit vain jotain virallisterveellistä ruokavaliota, jossa “kovien” rasvojen määrää vähennettiin?

Skeptikolle tässä olisi ollut myös hyvä mahdollisuus kokeilla vaihtoehtoista ruokavaliota, eli nopeiden hiilareiden vähentämistä - ainakin vehnän voi jättää kokonaan pois ja sokeri, riisi, peruna yms. minimiin. Tilalle laadukkaita rasvoja, kuten luomuvoita ja kookosöljyä. Einekset pois ja tilalle tuoreempaa ruokaa. Ravintolisinä voi ottaa ainakin d-vitamiinia, kalaöljyä, ubikinonia ja jodia.

Itse olisin ainakin valmis käyttämään omaa kehoani koekaniinina tällaisessa testissä. Valitettavasti vain kolesteroliarvoni olivat ihan ok, kun ne vähän aikaa sitten mitattiin.

Toinen hyvä yhteenveto on esim. Kreisbergin ja Obermanin oheinen katsaus:
http://jcem.endojournals.org/cgi/content/full/87/2/423

Prosenttiluvut vaihtelevat primaaripreventiossa välillä 19-37 %, mutta ovat erityisesti riskipotilasaineistoissa kuten tyypin 2 diabeetikoilla niin korkeita, että on vaikeaa jättää hoitamatta. Alla linkki esim. CARDS-tutkimukseen, jossa sepelvaltimotautikohtaukset vähenivät 37%, aivohalvaukset 48% ja kuolemanvaara 27 % neljässä vuodessa riippumatta LDL-kolesterolin lähtötasosta:
http://www.sciencedirect.com/science?_ob=ArticleURL&_udi=B6T1B-4D4JS9Y-16&_user=10&_coverDate=08%2F27%2F2004&_rdoc=1&_fmt=high&_orig=search&_sort=d&_docanchor=&view=c&_searchStrId=1429916609&_rerunOrigin=scholar.google&_acct=C000050221&_version=1&_urlVersion=0&_userid=10&md5=05b15fbb8b278e581cdbeb27ad5c364d.

Silti olen ehdottomasti samaa mieltä kuin Neonomide: rasvahäiriöiden perushoito ovat elämäntavat, ja lääkitys on aiheen korkean riskin potilailla, ei pelkän LDL-kolesteroliarvon perusteella. Terveellistä ruokavaliota ja muitakin terveellisiä elämäntapoja kannattaa toisaalta tietysti noudattaa kaikkien, myös niiden, joilla rasva-arvot ovat ideaaliset.

Mielestäni on myös epäeettistä kieltää toimiva lääkehoito sellaisilta potilailta, jotka eivät kertakaikkiaan pysty muuttamaan elämäntapojaan. Lisää tukea elämäntapamuutoksiin pitäisi olla saatavana kaikille, joille määrätään sydän- ja verisuonitautien estämiseen lääkitystä samoin kuin niille, joilla katsotaan pelkän elämäntapojen muuttamisen riittävän hoidoksi.

Kuuluttaisin myös kaupunkisuunnittelua avuksi edistämään työmatkojen kulkemista kävellen tai pyörällä, ja ruoan verotuksen suuntaamista siten, että se tukisi terveellisiä valintoja. Pulmana on, että kokonaisvaltaisesti epäterveellinen länsimainen elämäntapa kaadetaan vain terveydenhuollon ongelmaksi.

Ihmettelen kovasti jos monsieur Hamilo on saanut pelkän LDL-pitoisuuden vuoksi statinointia, eikö muka muita riskitekijöitä ollut ? Kuulostaa lääkärin päätöksenä epäilyttävältä - en muista Käypä Hoidosta tällaista ohjetta - etenkin jos liikuntaa tulee harrastettua. Onko valtimoiden ultraäänitutkimuksia tehty ? Onko suvussa valtimotauteja ? Korkea verenpaine ?

Parasta näyttöä sydänkohtausten ehkäisyssä on saatu Välimeren ruokavaliolla, 77% alennus sydäreissä ja 70% kokonaiskuolleisuudessa - statiinit eivät tule lähellekään, eikä rasvaa tarvinnut pelätä. Pienemmässä klassikkotutkimuksessa taas niasiinilla 90% estovaikutus. Kalaöljyillä eriasteisia lukemia - kunhan annos ja laatu on ollut kunnollinen. Lisäksi yhdistelmähoidoista sekä vähärasvaisella että korkearasvaisemmalla on näyttöä - vegaanit eivät sen sijaan ole automaattisesti turvassa sydänkohtauksilta. Kalsiumpisteitä on saatu parhaiten alenemaan, mietoa statiinilääkitystä, vehnäkieltoa, D-vitamiinia (50-250 µg/p) ja keskirasvaista ravintoa yhdistelemällä (Davis 2009). Lisäksi ubikinonilla on meta-analyysin mukaan saatu lähelle statiineihin verrattavia tuloksia. Eikö lääketeollisuuden haamukirjoittajat ole halunneet ottaa sitä mukaan ? Myös E-vitamiinitrialeissa on ollut selkeä bias - on AINA käytetty suurissa tutkimuksissa d-alfamuotoa, vaikka mm. tokotrienolit omaavat paljon voimakkaampia vaikutuksia jo lyhyissä trialeissa veriarvoihin.

Minusta voimme todeta, että tutkimus on biasoitunutta lääkkeiden suuntaan. En myöskään onnistu ymmärtämään väitettä, että *kaikki* statiinit patentiltaan rauenneet - useat eniten rahaa tekevät ovat vielä jäljellä (mm. Lipitor ja Crestor). Lähde ?

Tyydyttyneiden rasvojen yhteys korkeampaan LDL-kolesteroliin taas ei ole riittävän pitävästi todistettu, eikä partikkelikoon, HDL:n samanaikaisen nousun, hapettumisen ja glykaation vaikutuksia olla voitu laskea pois. Japanissa uunituoreessa tutkimuksessa eniten tyydyttyneitä käyttneet - ja oletettavasti *epidemiologisesti* korkeimman LDL-tasot omanneet - saivat tilastollisesti ei-merkitsevästi vähemmän sydänkohtauksia ja tilastollisesti merkitsevästi selvästi vähemmän aivohalvauksia. MONICA-tutkimus ja Keysin alkuperäinen yli 20 maan aineisto jo ovat näyttäneet, ettei hyperolesterolemialla tai eläinrasvojen nauttimisella ole johdonmukaista hteyttä sydänsairauksiin. Statiinit toimivat siis ilmeisesti jollain muulla mekanismilla kuin alentamalla LDL-kolesterolia. HDL-kolesterolia lisäävät lääkeviritelmät taas ovat tappaneet ihmisiä, joten kehitystyö on pitkälti lopetettu.

Myös kolme uutta meta-analyysia ovat todenneet vuorollaan, etteivät tyydyttyneet rasvat ja/tai käsittelemättömän eläinlihan syönti lisää sydänsairauksia. Tyydyttymättömät kyllä suojaavat, mutta siitä voidaankin vetää kysymys mikä sitten niitä sydäreitä aiheuttaa ? Luonnonkansoilla eikä eläimillä yleisesti ottaen valtimotauteja kun ei esiinny ja loogisimpana selityksenä on alkuperäisempi ravinto. Esimerkiksi vehnä, sokeri eri muotoineen ja liiat omega 6-rasvahapot aiheuttavat kaikki omalla tavallaan metabolismin ja immuunijärjestelmän häiriöitä, joita krooniset hivenaineiden puutostilat ja epätasapainot lisäävät.

Luonnonkansojen parista on myös syytä todeta, että esimerkiksi Rendiilit omaavat hyvin korkean kokonaiskolesterolin ja Maasait & Tokelaun asukit hyvin matalan ilman todisteita sydänkohtauksista - molemmat äärimmäisen suurella tyydyttyneiden rasvojen saannilla. On myös paljon näyttöä, että luonnonkansoilla HDL-pitoisuus ei ole ollenkaan parempi kuin länsimaisilla ihmisillä.

Mistä pääsisimmekin kätevästi kannattamaan paleodieettiä, joka terveillä jo alle 2 viikossa normalisoi käytännössä kaikki perinteiset verimarkkerit ja sydäntautisilla/diabeetikoilla tekee saman ainakin 3 kk:n ajan (Lindeberg, Frasetto ym…). En ymmärrä, miksi myöntyvyydeltään usein huonoihin vegetaaridieetteihin tulisi päätyä tämän valossa.

En ymmärrä, miksi näiden tutkimusten valossa statiineille siirtyminen olisi ensimmäisten vaihtoehtojen joukossa - edes silloin jos luotamme Friedewaldin kaavalla laskettuihin ikivanhoihin ja pääosin ennustusvoimaltaan huonoihin lipidimarkkereihin. Rosuvastatiinin kaltaiset lääkkeet myös nostavat potilaiden D-vitamiinipitoisuutta lähes auringonottoon verrattavasti, mikä edelleen voi hyvin selittää osaltaan lääkkeen tehoa - tehden sen käytön myös mahdollisesti aika turhaksi. D-vitamiini korreloi itsenäisesti sydäntauteihin ja on mm. yllä mainitussa Davisin äärimmäisen tehokkaassa sydäntautiohjelmassa kolmen tärkeimmän lipidimarkkerin joukossa.

Mutta onhan tämä vapaa maa. En kyllä ymmärrä mihin tutkimuksiin perustuu väite että statiinien estovaikutus olisi 30% - teho kun on kunnolla kyetty osoittamaan vain jo yhden sydänkohtauksen saaneilla miehillä. Muut potilasryhmät ovat yleisesti ottaen helppoa rahaa lääkefirmoille.

Ihan peruspartaveistä käyttäen voi tarkastella seuraavia faktoja:

* tulehdusmarkkerit ennustavat plakkimuodostusta paljon paremmin kuin LDL
* statiinit alentavat tulehdusta
* antioksidantteja sisältävä ruokavalio estää tulehdusta ja plakinmuodostusta
* tyydyttyneitä rasvoja sisältävä ravinto lisää helposti hapettuvaa LDL:ää ja siten tulehdusta ja plakinmuodostusta
* veren tyydyttyneiden rasvojen pitoisuus korreloi plakinmuodostuksen kanssa

En mitenkään näe tähän perustuen, miksi ateroskleroosia pitäisi ehkäistä estämällä kolesterolin (ja kymmenien muiden aineenvaihdunnalle tärkeiden molekyylien) valmistusta kropassa.

Infarktien uusimistodennäköisyys aleneminen esim lovastatiinilla oli yhteydessä lovastatiinin aiheuttaman tulehduksen eston, ei lipidiprofiilin muutoksen kanssa. Eli LDL ja sen muutokset eivät korreloi statiinien käytön synnyttämän hyödyn kanssa.

Mieti itse: on ihan sama sairastuvuuden alenemiselle statiineilla, mikä on alkuperäinen LDL-taso. Tämä on fysiologisesti niin outoa, että ainoa selitys voi olla, että statiinit vaikuttavat johonkin muuhun aterogeeniseen mekanismiin ja sivutuotteena alentvat myös LDL:ää.

Se entsyymi, jonka toimintaa statiinit estävät, on mukana niin monen eri aineen tuotannossa, että hirvittää ajatella minkälaista on se “collateral damage” mitä niillä saadaan aikaan. Vaikeaa kuvitella, että aineenvaihdunnalle elintärkeiden aineiden tuotannon estäminen voi olla ok pitkässä juoksussa, vaikka yksi toivottu asia saataisiinkin aikaan. Varsinkin jo mainittu ubikinoni-puute on melkoinen riski. Statiinit ehkä ehkäisevät tulehdusta ja siten hidastavat plakinmuodostusta, mutta varsinkin mitokondrioiden energiatuotannon häiriintyminen ubikinonipuutoksen kautta on taatusti paha juttu - semminkin kun hapettumisasteen ja tulehduksen voi ehkäistä yhtä tehokkaasti ruokavaliolla. Ilman kaikkia kerrannaisvaikutuksia.

*********************
Alla olevassa artikkelissa katsastellaan statiinien käytön vaikutusta yleiseen kuolleisuuteen:

Statins and All-Cause Mortality in High-Risk Primary Prevention
A Meta-analysis of 11 Randomized Controlled Trials Involving 65 229 Participants

Kausik K. Ray, MD, MPhil, FACC, FESC; Sreenivasa Rao Kondapally Seshasai, MD, MPhil; Sebhat Erqou, MD, MPhil, PhD; Peter Sever, PhD, FRCP, FESC; J. Wouter Jukema, MD, PhD; Ian Ford, PhD; Naveed Sattar, FRCPath
Arch Intern Med. 2010;170(12):1024-1031.

**********************
Seuraavassa BMJ:n artikkeli johon koottu tiedot runsaan 2 miljoonan statiineja syövän 30-84-vuotiaan krempoista jotka yhteydessä statiineihin.

“Unintended effects of statins in men and women in England and Wales: population based cohort study using the QResearch database”

Julia Hippisley-Cox, professor of clinical epidemiology and general practice, Carol Coupland, associate professor in medical statistics

Statin use was associated with decreased risks of oesophageal cancer but increased risks of moderate or serious liver dysfunction, acute renal failure, moderate or serious myopathy, and cataract. Adverse effects were similar across statin types for each outcome except liver dysfunction where risks were highest for fluvastatin. A dose-response effect was apparent for acute renal failure and liver dysfunction.