KESKUSTELU

Ei insuliinipiikkiä, ei lihomista kun pähkinöistä puhutaan? Eikä leptiinin toimintaa sotkevia ihmiselle ei-luonnollisia proteiineja kuten lektiiniä ja gluteenia?

Pähkinöiden syönti on muutoinkin liitetty alentuneeseen sydänsairausriskiin monen monta kertaa viime vuosien aikana - liittynee hyvien rasvojen ohella pähkinöiden aminohappo arginiiniin, joka laajentaa verisuonia (ja parantaa potenssia).

Pähkinät ja rasva on hyvää laihdutusruokaa, mutta kun syö pähkinöitä paljon, ei kannattane syödä rusinoita samalla kertaa. Kaupoissahan näkee paljon rusina/pähkinäsekoituksia, joten niistä täytyy yrittää pysyä erossa. Rusinoissa on sokeria peräti 60% ja sehän nostaa sitä insuliinia ja varastoi pähkinöiden rasvan.

Tällaista:

In fact, I would go so far as to speculate that, if the entire nation were to follow Anne's lead and eliminate wheat and sugars, "need" for 30% of all prescription medications would disappear. The incidence of diabetes would be slashed, the U.S. would no longer lead the world in obesity.

Anne and I are not the first to make this observation. It has also been made in several studies, such as:

The Duke University study of low-carbohydrate diets in type II diabetics. In this study, 50% of low-carb participants became non-diabetic: They were cured.

One of the many studies conducted by University of Connecticut's Dr. Jeff Volek, demonstrating dramatic improvement in glucose, insulin (reduced 50%) and insulin responses, and lipids.

Dr. Ron Krauss' early studies that hinted at this effect, even though the "high-fat" diet wasn't really low-carbohydrate.

If wheat and sugar elimination has been shown to achieve all these fabulous benefits, why hasn't the American Heart Association spoken in favor of this dietary approach and other- low-carbohydrate diets ? Why does the American Heart Association maintain its "Check-Mark" stamp of approval on Cocoa Puffs and Count Chocula cereals?

http://heartscanblog.blogspot.com/2009/ ... et-is.html

Allekirjoitan kaiken karppauksesta. Olin -öhöm- 115 kg massainen karju. Nykyistä painoani en tiedä, en ole uskaltanut pitkiin aikoihin puntarille.. Laihdutuskuurit pettivät kerta toisensa jälkeen. Joskus ajattelin, ettei minun tarvitse laihduttaa.. Ulkonäkö ei ollut syynä ajatuksenmuutokseen, vaan erilaiset vaivat, jotka näin ikääntyessä alkavat vaivata.

Olen koittanut noudattaa kolmiota. Siis olen syönyt valtavasti myös salaattia ja kaikkea muuta ruohoa.. Samoin meni kyllä kaikenlaista epäterveellistäkin eli makeisia, limua, sipsejä, pizzaa ja hampparia jne... Olin päättänyt että laihdutan samoilla ruuilla mitä olen tähänkin asti syönyt, vain syömällä vähemmän. Ei todellakaan ole onnistunut. Makean ja hiilareiden (mm. leivän) himo oli järkyttävä. Ja kun jostain syystä joki maistuu "hyvälle" niin sitä on saatava -- ja paljon -- ja usein ettei väsyttäis ja päätäsärkis.

Nyt kun päätin jättää hiilarit pois 2 viikkoa sitten näiden keskustelujen pohjalta, viikon kärvistelyn eli vieroitusoireiden jälkeen olo on erinomainen. Syön D-vitskua, omega3:sta ja mangesiumia lisäksi.

Ei heilu enää vatsa silviisii sivulta toiselle kuin vain 2 viikkoa sitten.. En ole kyllä uskaltanut puntarilla käydä, mutta näkyy se kasvoistakin.. Yllättynyt olen kyllä, että miten väsymys ja etenkin lievä alakuloisuus on kaikonnut. Tuntuu jopa, että toiset ihmiset ärsyyntyvät nykyisestä energisyydestäni (?).

Vaikka mieli tekisi koittaa pizzaa, olen päättänyt kestää. Makeisia ei tee mieli, mikä on suoranainen ihme.. Ja silminnähden paino putoaa. Ainoa, mitä tässä näköjään vaaditaan, on järkkymättömän mielen lujuus, ettei repsahtaisi. Lauantai on sellainen päivä, kun annan itselleni luvan syödä jotain niistä menneen itseni herkuista.. Viime lauantaina yritin syödä makeisia.. Ei mennyt kuin muutama ja ihan tingistä.. Ei ne maistuneet pahaltakaan, mutta ei niin hyvältä kuin ennen.. Mikälie muutos tapahtunut..

Kerron sitten syksyllä, onnistuinko projektissani. Vielä olen hieman epäluuloinen karppaamisen eduista..

Sinulta on luultavasti lähtenyt pari-kolme kiloa jo pelkkää nestettä ensimmäisinä päivinä. Kun glykogeenivarastot tyhjenevät, niihin sitoutunut nestekin lähtee. Se näkyy turvotuksen vähenemisenä.

Muista sitten syödä paljon rasvaa. Muuten keho menee säästöliekille eivätkä varastorasvat pala.

Syö voita, kermaa, oliiviöljyä, pähkinöitä, punaista maitoa, smetanaa, neitsytkookosöljyä, avokadoa ja rasvaista jugurttia. Ei ahmimalla, mutta paljon enemmän kuin virallisesti kehotetaan.

"Ainoa, mitä tässä näköjään vaaditaan, on järkkymättömän mielen lujuus, ettei repsahtaisi."
-mieliteot voivat kertoa energiavajeesta.Rasvaa lisää ja kaikkeen.KArpatessa kun ei voi tulla "liikaa rasvaa" kun ei ole sitä insuliinia mukana,joka varastoisi.
Eri asia sit,jos tarkoitit mielenlujuudella sitä,että yksinkertaisesti tekee mieli jotain "entisen elämän" makua.

Omalta kohdalta voin kertoa,että kaloreita tulee parhaimmillaan 3500kcall päivässä(suurin osa rasvasta),mutta hoikkuus on ja pysyy.Mielitekoja ei ole.

Käsitykseni nyt (luin 80-luvun valittua palaa ja sen yliopistollista ravitsemusasiantuntijaa):
-Rasva lihottaa.
-Hiilihydraatit ei lihota
-Hiilihydraatit muuttuvat rasvaksi vasta jos syö megamääriä eli 5000 kcal, ei muuten. Se ei siis kosketa suht normaalia suht terveellisesti syövää tavallista ihmistä.

Nyt siis kaipaan väitteeseen vähäisetkin hiilihydraattimäärät ->muuntuu->rasvaksi, tiet. todisteita..

Jaahas, "kalori on kalori"-filosofiaa vielä vuonna 2009! Erittäin mielenkiintoista!

Jospa päivitetään niitä käsityksiä hieman?

Gary Taubes:

The alternative hypothesis begins with the fundamental observation that obesity is a disorder of excess fat accumulation and then asks the obvious question, what regulates fat accumulation. This was elucidated by 1965 and has never been controversial. 'Insulin is the principle regulator of fat metabolism', as Solomon Berson and Rosalyn Yalow described it then, and the mobilization of fatty acids from the fat cells 'requires only the negative stimulus of insulin deficiency'(1). This is why George Cahill, a co-editor of a 1965 American Physiological Society Handbook of Physiology dedicated to this research, (2) recently summarized the relevant science as 'carbohydrate is driving insulin and insulin is driving fat' (GCBC, p. 393). Thus, the alternative hypothesis: excess fat accumulation is caused fundamentally by the effect of dietary carbohydrates on insulin and of insulin on adipocytes. In this hypothesis overeating and sedentary behavior – i.e. positive energy balance – are compensatory effects of accumulating excess fat, not causes.

http://manninen-nutraceuticals.blogspot ... aylle.html

Nykyään puhutaan insuliinista, insuliiniherkkyydestä ja insuliiniresistenssistä. Insuliini, insuliini ja vielä kerran insuliini.

Rusinoiden sokeri on vieläpä rypälesokeria, joka on yksinkertaisin sokeri -> insuliinipiikki taattu.

Niin,varmaa on ainakin se,että jos insuliinia yhtäänerittyy,ihminen ei pääse laihtumaan.Ei kai kohtuullisia määriä hiilihydraattia tarvi pelätä,mutta nälän hallinta pettää hiilareitten kanssa kohtuu helposti,juurikin tuon insuliinin takia,joka laskee nopeasti ne hiilihydraattien nostamat verensokerit.
Vähillä hiilihydraateilla on helppo(ja maukasta)elää,kalorimäärät eivät varsinaisesti(ainakaan minun ja monen muunkaan kohdalla)merkitse,mitään ei varastoidu,pikemminkin varastorasvojen käyttö tehostuu.Verensokeri tuntuu olevan omien mittausten mukaan aina n.4,5-4,7 riippumatta siitä,onko viime syömisestä 2 tuntia vai 12 tuntia.Nääs varastorasvojen(ja sitä myöten glukoneogeneesin)pyöritys tuntuu olevn koko ajan käynnissä.Ainut huono puoli tuntuu olevan se,että nälkä "unohtuu" joskus pitkäksikin aikaa tämän energisyyden keskellä.

Lisää Taubesia:

Basically, the way we work, at least if you believe the biology that I describe, is that as we secrete insulin in response to the carbohydrates we consume and the insulin works, among other things, to facilitate the movement of glucose into the cells of your muscles and other lean tissues. But blood sugar is kind of toxic, so your muscle tissue doesn’t want the insulin pushing all this blood sugar in, and it becomes insulin resistant. Your fat tissue now remains insulin-resistant, because your body doesn’t like to waste fuel. So if you eat a high-carb diet, your lean tissue takes up some of the glucose for fuel, and the rest gets dumped in your fat tissue, and your fat tissue remains insulin-resistant for a long time --- far longer. Because once your fat tissue becomes insulin resistant, then you just become diabetic; you have no place to put the glucose. You just pee it out. That’s the last resort, because your body doesn’t want to waste fuel.

http://docs.google.com/View?docid=dhm4f3rg_36gg4956dm

Kuvio ON monimutkainen ja itsekin olen vasta pääsemässä siitä jyvälle. Taubes on mielestäni oikeilla jäljillä, mutta homma vaatii PALJON tarkennuksia. Tässä esimerkkejä:

I've noticed an interesting association between the appearance of wheat (vehnä) and weight gain in a number of cultures, even if it replaces another refined carbohydrate such as rice. Sugar, although it may not cause weight gain directly, contributes to insulin resistance and leptin resistance, which may interfere with the body's ability to regulate weight. The introduction of wheat and sugar, at the expense of coconut and traditional carbohydrate sources, was the main change to the Tokelauan diet during this time period.

http://wholehealthsource.blogspot.com/2 ... -body.html



Leptin is a major hormone regulator of fat mass in vertebrates. It's a frequent topic on this blog because I believe it's central to overweight and modern metabolic disorders. Here's how it works. Leptin is secreted by fat tissue, and its blood levels are proportional to fat mass. The more fat tissue, the more leptin. Leptin reduces appetite, increases fat release from fat tissue and increases the metabolic rate. Normally, this creates a "feedback loop" that keeps fat mass within a fairly narrow range. Any increase in fat tissue causes an increase in leptin, which burns fat tissue at an accelerated rate. This continues until fat mass has decreased enough to return leptin to its original level.
- - -
Zucker rats have a mutation in the leptin receptor gene. They secrete leptin just fine, but they don't respond to it because they have no functional receptor. This makes them an excellent model of complete leptin resistance. What happens to Zucker rats? They become obese, hypometabolic, hyperphagic, hypertensive, insulin resistant, and they develop blood lipid disturbances. It should sound familiar; it's the metabolic syndrome and it affects 24% of Americans (CDC NHANES III). Guess what's the first symptom of impending metabolic syndrome in humans, even before insulin resistance and obesity? Leptin resistance. This makes leptin an excellent contender for the keystone position in overweight and other metabolic disorders.

http://wholehealthsource.blogspot.com/2 ... sugar.html




Leptin Resistance and Sugar

Fructose-fed rats had higher cholesterol and twice the triglycerides of control-fed rats. Fructose increases triglycerides because it goes straight to the liver, which makes it into fat that's subsequently exported into the bloodstream. Elevated triglycerides impair leptin transport from the blood to the hypothalamus across the blood-brain barrier, which separates the central nervous system from the rest of the body. Fructose also impaired the response of the hypothalamus to the leptin that did reach it. Both effects may contribute to the leptin resistance Dr. Scarpace's group observed.

Just four weeks of fructose feeding in humans (1.5g per kg body weight) increased leptin levels by 48%. Body weight did not change during the study, indicating that more leptin was required to maintain the same level of fat mass. This may be the beginning of leptin resistance.

http://wholehealthsource.blogspot.com/2 ... sugar.html



Does linoleic acid suppress thyroid signaling?

I was first introduced to the idea by Dr. Ray Peat, who suggests that all polyunsaturated fats (PUFA) suppress thyroid signaling (and should be avoided as much as possible). I couldn't find any credible references in his articles, so I went digging around PubMed myself. It turns out, he's right, and it's been known since at least the 1970s.

The first thing I searched for is whether or not linoleic acid reduces the secretion of T3 or T4 by the thyroid gland. It doesn't seem to, although one study I found used Crisco as the "saturated fat" control group (I'm not making this up!). Next, I looked for studies that evaluated the effect of linoleic acid on tissue sensitivity to thyroid hormones. Here's what I found:

* A corn oil diet greatly suppresses the liver's response to T4 when compared with an equal amount of lard (5% by weight).
* A safflower oil diet suppresses the liver's response to T3 when compared with an equal amount of beef tallow (10% by weight).
* A diet high in linoleic acid (undisclosed source) suppresses the response of brown fat and liver to T3.

This is highly significant, since the liver is one of the major sites of thyroid hormone-responsive heat production. The liver and other visceral organs generate heat largely by activating a pump that pushes ions back and forth across the cell membrane, called the sodium-potassium ATPase. It's basically a way to create heat from chemical energy, like rubbing your hands together.

In another study, investigators showed that rats eating a diet containing 20% beef tallow ad libitum ate more, weighed less and carried less fat than rats eating 20% safflower oil. The liver sodium-potassium ATPase activity of the safflower group was 26% lower, although the result was not considered statistically significant. Serum leptin was much higher in the safflower oil group. High leptin plus low energy expenditure suggests leptin resistance. The safflower group was eating less food, and gaining more weight, probably because linoleic acid was suppressing its ability to generate heat. This may be partly due to inhibition of the sodium-potassium ATPase, as well as the effects of leptin resistance.

In the 1970s, linoleic acid was being considered as a treatment for hyperthyroidism:

Further studies should reveal the extent to which observed effects of excess thyroid hormone are amenable to control by dietary polyunsaturated fat.

Linoleic acid may interfere with thyroid signaling by inhibiting thyroid hormone binding to its receptor. Not all PUFA are equal in their ability to promote weight gain. Growing mice fed 15% corn oil develop more fat mass than mice fed 10% corn oil plus 5% perilla oil (rich in omega-3 alpha-linolenic acid). The effect can be blocked by knocking out the prostacyclin receptor, which shows that omega-6 derived eicosanoid signaling is responsible for the "excessive adipose [fat] tissue development" in growing mice. This mechanism is different from thyroid signaling.

Add gluten-induced autoimmune hypothyroidism, goitrogens (thyroid inhibitors) in soy, and endocrine disruptors from plastic like bispheonl-A, and you have potent brew that may strongly promote obesity in Western industrial nations.

The treatment? Dump the vegetable oil, wheat, soy, sugar and processed food in favor of the things the human body is equipped to handle: animal fats, root vegetables, vegetables, fruit, meats, organs, seafood, eggs, nuts and soaked or fermented non-gluten grains and legumes. Throw in some bugs if you're feeling adventurous.

Coconut oil can be particularly helpful because it's almost exclusively saturated, so it doesn't interfere with thyroid signaling. That may be why it increases energy expenditure and aids weight loss. Coconut has a long history of use by healthy non-industrial cultures in tropical areas. The medical literature likes to use the euphemism "medium-chain triglycerides" when referring to the saturated fat in coconut oil because it conceals the fact that it's saturated. Low-carbohydrate diets are also very helpful for weight loss, but I'm not sure it's really due to the carbohydrate itself rather than restricting wheat and sugar. I discussed that concept in this post.

http://wholehealthsource.blogspot.com/2 ... esses.html

Lihavoin mielestäni olennaisia kohtia - ei ole muutoin aikaa lähteä ruotimaan tuota kovin tarkasti. Ihan noin esimerrkinä kuinka monia muuttujia kannattaa ottaa huomioon mahdollisina syytekijöinä lihavuuden palapelissä. Liika sokeri on kaikkien mielestä pahasta, mutta olennaista on myös tiedostaa sen ympärillä vaikuttavia tekijöitä.

Dollarissa on pyramidi, jonka huipulla on "kaiken näkevä silmä", eli huijauksen takana oleva ryhmittymä. Siitä kun lähdetään niin ollaan jo jossain. Ennen sitä mennään valheiden kulisseissa. Tämäkin symboliikka taitaa olla jo liikaa monelle. Joten väännetään rautalangasta. Pyramidin huipulla on taloudellinen eliitti, joka pakotettuna kyvyttömyydestä selviytyä elämästään itsenäisesti sortaa 99.99% koko maailman väestöstä dollarin eli rahan avulla. Siinä sitä mietittävää. Kyseessä on kaiken määräävä yhteiskuntaluokka jota 99,99% kansasta ei lainkaan tarvitse, ja joka toimillaan aiheutta 99% maailman kärsimyksistä. Minusta tämmöinen loinen on aiheellista poistaa, eikä pussata sen persettä.

Rasvavalistus on kaiken parsaa. Rasvoista rakentuu hormonit joista rakentuu taas lihakset. Eli rasvaton valio -> ei lihaksia. Tämä siitä syystä että valtiovalta haluaa kasvattaa fyysisesti heikkoja yksilöitä kontrolloitavakseen. Internet ja rasvattomuus, hallitut nörtit räjäyttelemässä oikeita ihmisiä kauko-ohjauksella.

The Fructose Index is the New Glycemic Index


I stumbled upon an interesting editorial recently in the American Journal of Clinical Nutrition from Dr. Richard Johnson's group, entitled "How Safe is Fructose for Persons With or Without Diabetes?" It was a response to a meta-analysis in the same journal pronouncing fructose safe up to 90 grams per day. That's the amount in eight apples or four cans of soda. Not quite what our hunter-gatherer ancestors were eating! The editorial outlined the case against excessive fructose, which I feel is quite strong. That led me to another, more comprehensive paper from Dr. Johnson's group, which argues that the amount of fructose found in a food, which they call the "fructose index", is more relevant to health than the food's glycemic index.

The glycemic index is a measure of the blood sugar response to a fixed amount of carbohydrate from a particular food. For example, white bread has a high glycemic index because it raises blood sugar more than another food containing the same amount of carbohydrate, say, lentils. Since chronically elevated blood sugar and its natural partner, insulin resistance, are part of the metabolic syndrome, it made sense that the glycemic index would be a good predictor of the metabolic effect of a food. I believed this myself for a long time.

My faith in the concept began to erode when I learned more about the diets of healthy traditional cultures. For example, the Kitavans get 69% of their calories from high-glycemic index carbohydrates (mostly starchy root vegetables), with little added fat-- that's a lot of fast-digesting carbohydrate! Overweight, elevated insulin and other symptoms of the metabolic syndrome are essentially nonexistent. Throughout Africa, healthy cultures make dishes from grains or starchy tubers that are soaked, pounded, fermented and then cooked. The result is a pile of mush that is very easily absorbed by the digestive tract, which is exactly the point of going through all the trouble.

The more I thought about the glycemic index and its relationship to insulin resistance and the metabolic syndrome, the more I realized there is a disconnect in the logic: elevated post-meal glucose and insulin do not necessarily lead to chronically elevated glucose and insulin. Here's what Dr. Mark Segal from Dr. Johnson's group had to say:

We suggest that the [glycemic index] is better aimed at identifying foods that stimulate insulin secretion rather than foods that stimulate insulin resistance. The underlying concept is based on the principle that it is the ingestion of foods that induce insulin resistance that carries the increased risk for obesity and cardiovascular disease and not eating foods that stimulate insulin secretion.


Well said! I decided to take a look through the literature to see if there had been any trials on the relationship between a diet's glycemic index and its ability to cause satiety (fullness) and affect weight. I found a meta-analysis from 2007. Two things are clear from the paper: 1) in the short term, given an equal amount of carbohydrate, a diet with a low glycemic index is more satiating (filling) than one with a high glycemic index, leading to a lower intake of calories. 2) this effect disappears in the long-term, and the three trials (1, 2, 3) lasting 10 weeks or longer found no consistent effect on caloric intake or weight*. As a matter of fact, the only statistically significant (p less than 0.001) weight difference was a greater weight loss in one of the high-glycemic index groups!

As I've said many times, the body has mechanisms for maintaining weight and caloric intake where they should be in the long term. As long as those mechanisms are working properly, weight and caloric intake will be appropriate. The big question is, how does the modern lifestyle derail those mechanisms?

Dr. Johnson believes fructose is a major contributor. Table sugar, fruit, high-fructose corn syrup and honey are all roughly 50% fructose by calories. Total fructose consumption has increased about 19% in the U.S. since 1970, currently accounting for almost one eighth of our total calorie intake (total sugars account for one quarter!). That's the average, so many people actually consume more.

Fructose, but not starch or its component sugar glucose, causes insulin resistance, elevated serum uric acid (think gout and kidney stones), poorer blood glucose control, increased triglycerides and LDL cholesterol in animal studies and controlled human trials. All of these effects relate to the liver, which clearly does not like excessive fructose (or omega-6 oils). Some of these trials were conducted using doses that are near the average U.S. intake. The effect seems to compound over time both in humans and animals. The overweight, the elderly and the physically unfit are particularly vulnerable. I find this pretty damning.

Drs. Johnson and Segal recommend limiting fructose to 15-40 grams per day, which is the equivalent of about two apples or one soda (choose the apples!). They also recommend temporarily eliminating fructose for two weeks, to allow the body to recover from the negative long-term metabolic adaptation that can persist even when intake is low. I think this makes good sense.

The glycemic index may still be a useful tool for people with poor glucose control, like type II diabetics, but I'm not sure how much it adds to simply restricting carbohydrate. Reducing fructose may be a more effective way to address insulin resistance than eating a low glycemic index diet.


*Here was the author's way of putting it in the abstract: "Because of the increasing number of confounding variables in the available long-term studies, it is not possible to conclude that low-glycaemic diets mediate a health benefit based on body weight regulation. The difficulty of demonstrating the long-term health benefit of a satietogenic food or diet may constitute an obstacle to the recognition of associated claims." In other words, the data not supporting our favorite hypothesis is an obstacle to its recognition. You don't say?

http://wholehealthsource.blogspot.com/2 ... index.html

Hiilareiden välttäminen palauttaa yleensä insuliiniherkkyyden ts parantaa insuliiniresistenssin. Silloin myös lihakset ottavat vastaan hiilareita jos niitä tulee syötyä, ja varastoivat ne glykogeeneihin. Lihasten tyhjennetyt glykogeenivarastot auttavat verensokerin hallinnassa. Tämä on se välillinen hyöty jonka diabeetikotkin saavat liikunnasta, vaikkeivät hiilihydraatteja rajoittaisikaan. Kehon lihasten kyky vastaanottaa hiilihydraatteja on kuitenkin hyvin rajallinen, vain 150-500 grammaa riippuen lihasmassan määrästä ja siitä kuinka tyhjänä ne ovat.

Mitä liikuntaan tulee, niin kovat ponnistukset (nopea pyrähdysjuoksu, punttien nostelu) kuluttavat glykogeeneja eli hiilareita, kun taas pitkäaikainen, tasainen kevyt liikunta (kävely, uinti matalalla sykkeellä) polttavat rasvaa.


Vehnässä on paljon gluteenia ja lektiinejä, jotka aiheuttavat monilla tulehdusta (inflammaatiota) ja suolisto-ongelmia. Iseltäni vatsavaivat katosivat kun lopetin leivän ja muiden viljatuotteiden syönnin, vaikka minulta ei oltu koskaan diagnosoitu keliakiaa.

Oikeassa olet, rasva yksinään ei lihota, mutta rasva ja hiilihydraatit (=vehnä) yhdessä ovat se kaikkein lihottavin yhdistelmä.

Jo muinaiset egyptiläiset kärsivät maanviljelyksen tuomista terveysongelmista: heikot luut ja hampaat sekä ylipaino. Samanlaisia löydöksiä on tehty muuallakin, arkeologit ovat vertailleet lähekkäin asuvia populaatioita joista toiset harjoittavat maanviljelystä ja toiset metsästys-keräilyä. Jälkimmäiset ovat olleet poikkeuksetta terveemmässä kunnossa.