Geenihoitojen kehittäminen jämähti kohtalokkaisiin vastoinkäymisiin vuosituhannen vaihteessa. Loistokasta alkua seurasi krapula, joka alkaa nyt olla ohi.  

Teksti: Mari Heikkilä

Mitä yhteistä on fuusioreaktorilla, sähköisellä kirjalla, polttokennoautoilla ja geenihoidoilla? Pettymys. Niiden tuloa on hehkutettu mediassa vuosikausia, turhaan. Emme vieläkään käytä fuusiovoimaa. Meikäläisen Matti ei aja polttokennoautoilla ja lukee kirjansakin paperilta. Eikä Parkinsonin tautia sairastava Maija-mummi saa geenihoitoa.Vuonna 2008 Business Week -lehti listasi geenihoidot yhdeksi kymmenestä viime vuosikymmenen suurimmasta pettymyksestä. Menetelmän kaupallistaminen on kestänyt odotettua kauemmin. – Geeniterapiassa oli 90-luvulla hype. Nyt ollaan krapulavaiheessa, sanoo Helsingin yliopiston biofarmasian professori Arto Urtti.Toimivan geenihoidon kehittäminen on ollut luultua vaikeampaa. Hoitogeeni pitäisi saada ehjänä haluttuihin soluihin sisälle, tumaan, ja tuottamaan haluttua proteiinia. Usein tämä onnistuu vain pienessä osassa kohdesoluja. Eikä se ole ainoa ongelma. – Geeniterapiaa tehdään tyypillisesti yliopistoissa ja pienissä yrityksissä, joiden rahat eivät riitä laajoihin potilaskokeisiin. Isot lääkeyhtiöt eivät hevin lähde mukaan, koska geenivalmisteet tarvitsevat omat tuotantolinjansa ja erikoisasiantuntemuksensa. Geenihoitojen kehittäjät törmäävät myös psykologisiin esteisiin. Uusi hoitomuoto pelottaa ihmisiä. Geeni-sana särisee joidenkin korvissa ikävästi. Perimään kajoaminen voi tuntua arveluttavalta.

Komea alku: tyttö pois kuplasta

Tammikuussa 1990 Raj ja Van DeSilva etsivät hädissään apua neljävuotiaalle lapselleen. Pienen Ashanti-tyttären elimistön puolustusjärjestelmä ei toimi. Syynä on virhe adenosiinideaminaasia eli adaa koodaavassa geenissä. Ada-entsyymiä ei muodostu. Entsyymin puutteen vuoksi bakteereja ja viruksia torjuvat veren T-valkosolut kuolevat. Normaali elinympäristö on Ashantille vaarallinen. Terveen näkökulmasta melko harmittomatkin bakteerit ja virukset uhkaavat hänen henkeään. Hän elää kotonaan ”kuplassa” eristyksissä muusta maailmasta.Ashanti on kaksivuotiaasta lähtien saanut pistoksina synteettisesti valmistettua peg-ada-entsyymiä, joka on lisännyt T-solujen määrää ja suojannut tartunnoilta. Nyt synteettisen entsyymin teho hiipuu. Pistokset eivät enää auta. Raj ja Van ovat epätoivoisia. Viimeinenkin oljenkorsi katkeaa, kun selviää, ettei luuydinsiirtoa voi tehdä sopivan luovuttajan puuttuessa. Onneksi uutta toivoa on jo ilmassa. ”Koska viimeaikaisen edistyksen perusteella näyttää, että geenihoidot lähestyvät toteutumista, nyt spekuloidaan, mitkä alan tutkimusryhmistä onnistuvat ensin ja milloin”, kirjoittaa New York Times -lehti marraskuussa 1985. Ensimmäisiä potilaskokeita oli tuolloin jo tehty, tosin melko laihoin tuloksin. Tunnelma on odottava.Syyskuun 14. päivänä 1990 Ashanti DeSilvan nimi kaiverretaan historiankirjoihin. Hänestä tulee ensimmäinen virallinen Yhdysvaltain lääkelaitoksen FDA:n hyväksymä geeniterapiapotilas. Yhdysvaltain terveysviraston NIH:n tutkijat French Anderson, Michael Blaese ja Kenneth Culver ovat keränneet tytön omia verisoluja, joihin he ovat laboratoriossa siirtäneet toimivan ada-geenin viruksen avulla. Tänään geneettisesti muokatut omat verisolut siirretään takaisin Ashantin elimistöön.Vaikutus on dramaattinen. Puolessa vuodessa Ashantin T-solujen määrä kohoaa normaalitasolle. Seuraavina vuosina tervehtyminen jatkuu. Ashanti pääsee käymään koulua ja viettämään normaalia lapsuutta.Geenihoidoista tulee kuuma ala. Tiedotusvälineet hehkuttavat kilvan uutta, lupaavaa menetelmää. Yhdysvaltain terveysviranomaisille sataa lupahakemuksia uusiin potilaskokeisiin. Tulevaisuus näyttää valoisalta.

Kuolema pelästyttää

Vuonna 1991 Yhdysvaltain hallitus jakaa 58 miljoonaa dollaria geenihoitotutkimuksiin. Seuraavina vuosina rahamäärä nousee joka vuosi 15–40 miljoonalla dollarilla. Lääkeyhtiöt käyvät kiivasta kilpailua lupaavista lääkeaihioista. Sitten romahtaa. Syyskuun 17. päivä vuonna 1999 laskee mustan varjon geenihoitojen ylle. Pennsylvanian yliopistossa neljä päivää aiemmin geenihoitoa saanut 18-vuotias Jesse Gelsinger kuolee.Gelsinger kärsi geenivirheestä ornitiinitranskarbamylaasin eli otc:n geenissä. Hänen maksansa ei kyennyt täysin hajottamaan ammoniakkia, joka on proteiinien hajoamisen välituote. Perinnöllisenä otc-geenivirhe aiheuttaa kuoleman pian syntymän jälkeen, mutta Gelsingerillä ei ollut perinnöllistä geenivirhettä vaan harvinainen spontaani mutaatio. Osa soluista toimi normaalisti. Lääkityksellä ja ruokavaliolla tauti pysyi melko hyvin kurissa. Gelsingerille tarjottiin mahdollisuutta osallistua Pennsylvanian yliopistossa meneillään olevaan potilaskokeeseen, jossa kehitettiin geenihoitoa perinnöllisestä otc-geenivirheestä kärsiville. Hänet rekrytoitiin mukaan, koska yksi vapaaehtoisista oli perunut osallistumisensa. Geenihoito laukaisi hänellä voimakkaan puolustusjärjestelmäreaktion, joka johti elinten vaurioitumiseen ja aivokuolemaan. Yhdysvaltain terveysviranomaiset totesivat myöhemmin, että tutkijat olivat tehneet virheen. Gelsingeriä ei olisi pitänyt ottaa kokeeseen, koska hänen verensä ammoniakkipitoisuus oli suuri. Se oli kohtalokas virhe.– Aallonpohja tuli heti tämän jälkeen. Geenihoitoihin liittyviin tutkimuksiin oli erittäin vaikea saada rahoitusta 2000-luvun alussa, kuvaa tilannetta Suomen Syöpäinstituutin säätiön tutkimusprofessori Akseli Hemminki.

Syöksykierre syvenee

Gelsingerin kuolema jättää pysyvän arven geenihoitojen historiaan. Otsikot kaikuvat vielä pitkään. Ne ovat omiaan karkottamaan sijoittajat, jotka näkevät geenihoidot riskialana. Rahahanat väännetään kiinni. Viranomaiset jäävät varpailleen ja kiristävät vaatimuksiaan. – Geenivalmisteiden kehitystyöstä putosi paljon pelaajia pois. Jos oli lyhytaikainen rahoitus, ei pystynyt jatkamaan. Julkisuuden vastareaktiona viranomaiset tulivat ylivarovaisiksi, harmittelee Itä-Suomen yliopiston molekyylilääketieteen professori Seppo Ylä-Herttuala.Viranomaisten vaatimuksista kasvaa lähes läpipääsemätön viidakko. Geenihoitojen kehitys hidastuu. Jos saman verran turvaselvityksiä olisi vaadittu aikoinaan esimerkiksi aspiriinin tai joidenkin antibioottien kehitystyössä, lääkkeet tuskin olisivat menneet läpi sivuvaikutustensa vuoksi. Eivätkä vastoinkäymiset lopu. Elokuussa 2002 Ranskassa keskeytetään potilaskoe, jossa geenihoitoa kokeillaan vaikeasta perinnöllisestä immuunivajesairaudesta X-scidistä kärsiviin poikiin. Nämä Ashantin tavoin eristyksessä eläneet ”kuplapojat” paranevat geenihoidon ansiosta, mutta kaksi saa hoidosta leukemian. Heinäkuussa 2007 otsikoihin nousee 36-vuotiaan perheenäidin Jolee Mohrin kuolema. Nivelreumasta vuosikausia kärsinyt Mohr on kolme viikkoa ennen kuolemaansa saanut sairauteen kehitteillä olevaa geenihoitoa pistoksena polveen. Myöhemmin tutkimuksissa ilmenee, ettei kuolema johtunut geenihoidosta. Ihmisten mieleen on kuitenkin jo painunut, että yksi hoitoa saanut on jälleen kuollut. – Helposti unohtuu, että perinteisten lääkkeiden haittavaikutukset aiheuttavat Yhdysvalloissa noin 100 000 kuolemantapausta vuodessa. Siihen nähden tämä valtava häly tuntuu suhteettomalta, huomauttaa Urtti.

Krapula alkaa hellittää

Pahakin krapula hellittää aikanaan. Akseli Hemminki näkee jo merkkejä tilanteen parantumisesta.– Nyt ollaan toipumassa. Hankalin vaihe oli viisi vuotta sitten. Parin viime vuoden aikana on saatu onnistuneita uusia tuloksia ihmiskokeissa, Hemminki iloitsee.Yksi läpimurto julkaistaan huhtikuussa 2008 New England Journal of Medicine -lehdessä. Kahdessa eri tutkimuksessa geenihoito parantaa näkökykyä nuorilla miehillä, jotka ovat vauvoina sokeutuneet Leberin synnynnäisen amauroosin vuoksi. Sairaus johtuu virheestä rpe65-geenissä. Geenihoidossa verkkokalvon soluihin kuljetetaan vaarattoman viruksen avulla geenin toimiva versio. Marraskuussa 2009 toinen ryhmistä raportoi näön parantuneen kahdellatoista potilaalla. Erään kahdeksanvuotiaan potilaan silmän valoherkkyys palautuu lähes normaaliksi. Lupaavilta näyttävät myös tulokset Parkinsonin taudin hoidossa. Geenihoidon mahdollisuuksia taudissa testaavat monet ryhmät. ProSavin-geenilääke etenee lupaavasti kliinisissä kokeissa. Hoidossa siirretään kolme geeniä, joiden avulla solut ryhtyvät tuottamaan puuttuvaa välittäjäainetta dopamiinia. Myös toinen lähestymistapa, jossa potilaiden soluihin siirretään toimiva gad-geeni, helpottaa oireita. Gad-entsyymin avulla elimistö valmistaa gamma-aminovoihappoa eli gabaa, joka on tärkein aivojen toimintaa hillitsevä välittäjäaine. Selvimmin geenihoidot antavat avun perinnöllisissä, yhdestä geenivirheestä johtuvissa sairauksissa. ”Kuplapoikien” leukemiatapaukset säikyttävät aluksi, mutta hoitoa kehitetään edelleen. Hyödyt ovat selvästi haittoja suuremmat. Tammikuussa 2009 julkaistussa yli neljän vuoden seurantatutkimuksessa kahdeksan kymmenestä X-scid-pojasta parani täysin. Yhtä hyviä tuloksia on saatu myös toisen perinnöllisen immuunivajesairauden, X-cgd:n, hoidossa. Myös kaksi adrenoleukodystrofiaa eli aldia sairastavaa poikaa on kyetty parantamaan. Tauti tuhoaa aivoissa hermosoluja suojaavaa myeliiniä ja aiheuttaa kuoleman noin 6–8 vuoden iässä.

Ensiksi lääkkeitä syöpiin

Lupaukset eivät toki lopu tähän. Geenihoidoista kaavaillaan apua lähes sairauteen kuin sairauteen, kuten Huntingtonin tautiin, sepelvaltimotautiin, hiv-infektioon, ms-tautiin, silmänpohjan ikärappeumaan, epilepsiaan ja Alzheimerin tautiin. Eläinkokeita tehdään runsaasti, mutta myös potilaskokeita on maailmanlaajuisesti menossa yli 1 500. Niistä loppuvaiheiden (III ja IV) kokeita oli viime vuonna 55. Yksi sairausryhmä nousee geenihoidossa yli muiden. Valtaosa, arviolta kaksi kolmasosaa, potilaskokeissa olevista geenihoidoista kohdistuu vaikeisiin syöpäsairauksiin. Niihin saataneen geenilääkkeitä ensimmäisenä. Syy on pitkälti taloudellinen. Jo alkuvaiheen kliiniset kokeet maksavat miljoonia euroja. Jos tauti on hyvin harvinainen, kuten useimmat perinnölliset entsyyminpuutossairaudet ovat, ei myyntilupaa varten tarvittaviin potilaskokeisiin löydy rahoittajaa.

Euroopan saldo vielä nolla

Tänä päivänä saldo on yhä nolla. Yhtään geenilääkettä ei ole markkinoilla länsimaissa. Kiinassa myyntiin on päästetty kaksi syöpälääkettä. On kulunut kaksikymmentä vuotta Ashanti DeSilvan geenihoidosta, on tehty tuhansia potilaskokeita ja kulutettu rahaa ties kuinka monta miljardia euroa. Turhaan?– Ei tämä ole ollut turhaa. Satsaus on kannattanut. Samalla on kehitetty paljon sellaista, mikä on vienyt geeniteknologiaa yleisesti eteenpäin, muistuttaa Urtti.Geenihoitoja ei ole vielä saatu, mutta paljon muuta. Joka kolmas uusi lääkeaine on nykyisin tuotettu geeni- ja bioteknisesti, ja osuus nousee viidessä vuodessa arviolta 50 prosenttiin. Geeniteknologia on myös avainasemassa uusien pienimolekyylisten lääkeaineiden kehityksessä.– Kyllä niitä geenihoitojakin vielä saadaan, aikanaan.Urtti näkee, että kyseessä on samanlainen ilmiö, joka usein liittyy uusien tekniikoiden tulemiseen. Ensin innostutaan, sitten lannistutaan. 1970-luvulla hehkutettiin liposomi-lääkekuljettimia ja vasta-ainelääkkeitä. Lääkelaastareiden ennustettiin tulevaisuudessa jopa syrjäyttävän tabletit. Menetelmien ongelmat kuitenkin selvisivät vähitellen. Palattiin maan pinnalle. Nykyisin lääkelaastarit ja liposomit ovat käytössä. Vasta-aineet ovat tehneet läpimurron. Mikäli aikataulu on sama, geenihoidot hiipivät laajaan käyttöön kymmenen vuoden kuluessa.– Geenihoidot ovat täällä jo tänään, huomauttaa Hemminki.Totta sekin. Kiinassa geenihoitoja ovat saaneet jo kymmenettuhannet syöpäpotilaat. Vaikka länsimaissa ei ole vielä yhtään geenilääkettä markkinoilla, hoitoja on jo tarjolla. Hemminki itse on hoitanut syöpäsoluja tappavilla eli onkolyyttisillä viruksilla yli 230 potilasta yksityisellä Docrates-syöpäklinikalla, Lääkealan turvallisuus- ja kehittämiskeskuksen säätelemänä kokeellisena hoitona. Myös ensimmäiset kliiniset kokeet ovat jo käynnissä Yhdysvalloissa.

Tiukka kisa ykkössijasta

Kuka ehtii ensin? Mikä geenilääke pääsee ensimmäisenä markkinoille? Yksi voittajaehdokas löytyy Kuopiosta. Läheltä piti, ettei Suomi jo voittanut kisaa. Ylä-Herttualan tutkimusryhmän kehittämällä syöpälääkkeellä Cereprolla oli hyvät mahdollisuudet saada myyntilupa. Kliinisten kokeiden tulokset ovat lupaavia: vaikeaa aivosyöpää sairastavien elinikä pitenee merkittävästi. Potilaskokeisiin on osallistunut yli 250 potilasta. Viime metreillä tuli kuitenkin takaisku. Joulukuussa 2009 Euroopan lääkevirasto Emea hylkäsi myyntiluvan ja vaati vielä lisää potilaskokeita. Ne vievät kolmisen vuotta. – Näyttää siltä, että Euroopan viranomaiset eivät halua olla hyväksymässä ensimmäistä geenivalmistetta markkinoille. Viikoittain saan kirjeitä epätoivoisilta potilailta, jotka kysyvät, voivatko saada hoitoa, kun mitään ei ole tehtävissä, harmittelee Ylä-Herttuala.Cerepron lisenssin omistaa pörssiyhtiö Ark Therapeutics, jolle valmistui viime lokakuussa uusi geenilääketehdas Kuopioon. Työntekijöitä oli sata, mutta nelisenkymmentä jouduttiin irtisanomaan tai lomauttamaan viime keväänä Emean kielteisen päätöksen vuoksi. Ylä-Herttuala uskoo, että Cerepro hyväksytään viiden vuoden kuluessa. Kisa menee tiukaksi. Voi olla, että jokin toinen loppuvaiheen kliinisissä kokeissa olevista lääkkeistä ehtii maaliin ennen Cereprota. Kisassa ovat mukana muun muassa syöpälääkkeet Allovectin-7, Oncovex ja Jennerexin JX-594. Lopputulosta on vaikea arvioida, sillä osanottajia putoaa koko ajan, viime metreilläkin. Useimmiten syynä on se, ettei geenilääke hyödytä potilasta riittävästi. Entä Parkinsonin tautia sairastava Maija-mummi? Taitavat geenihoidot jäädä häneltä vielä kokematta. Mutta jos Matti-pojalle puhkeaa aivosyöpä, elinpäiviä saattaa olla geenihoitojen ansiosta luvassa lisää.

Sukuviat eivät lakkaa periytymästä nykyisillä geenihoidoilla. Sukusolujen geenejä ei muunnella, joten hoitotulos ei periydy.

Silmäsairaudet, kuten verkko-kalvon ikärappeuma, Leberin synnynnäinen amauroosi ja diabeettinen silmäsairausTilanne: Alkuvaiheen potilaskokeet lupaavia, valmiita lääkkeitä aikaisintaan viiden vuoden päästä. Apinakokeissa on parannettu värisokeus.

Vaikeat tai levinneet syövät: kehitteillä muun muassa aivo-, maksa-, rinta-, keuhko-, munasarja-, haima-, eturauhas- ja ihosyöpiin.Tilanne: Syöpiin saataneen geenihoidot ensimmäisenä, arviolta muutamassa vuodessa. Potilaskokeissa on lukuisia valmisteita.

Keskushermoston rappeuma-sairaudet Parkinsonin tauti ja Alzheimerin tautiTilanne: Alkuvaiheen potilaskokeissa useita lääkkeitä, hoitoa Parkinsonin tautiin ehkä jo muutaman vuoden päästä.

Sydänsairaudet, kuten sydämen vajaatoiminta ja angina pectorisTilanne: Alkuvaiheen potilaskokeissa useita hoitoja ja lupaavia tuloksia. Markkinoille saanti kestänee vielä monta vuotta.

Krooniset virusinfektiot, kuten hiv, hepatiitti ja Epstein–BarrTilanne: Hi-viruslääkkeillä lupaavia tuloksia alkuvaiheen potilaskokeissa, saataneen käyttöön kymmenessä vuodessa. Muiden infektioiden hoidot vasta kehittelyvaiheessa.

Harvinaiset perinnölliset sairaudet, X-scid, X-cgd, adrenoleukodystrofia eli aldTilanne: Tehty erittäin onnistuneita potilaskokeita, käytössä todennäköisesti kymmenessä vuodessa. Harvinaisten sairauksien kliinisiin kokeisiin on kuitenkin vaikea saada rahoitusta.

Lupa tappaa

Teksti: Mari Heikkilä

Geeni ratsastaa viruksella virheitä korjaamaan tai syöpäsoluja tuhoamaan.

Geenihoidoissa siirretään valittuihin potilaan soluihin geeni, joka muuttaa niiden toimintaa. Esimerkiksi syöpäsolut voidaan usuttaa itsemurhaan, ja perinnöllisissä sairauksissa soluille voidaan antaa resepti korjaavan proteiinin valmistukseen.Useimmissa kehitteillä olevissa hoidoissa geeni saadaan soluihin viruksen avulla. Geeninkantajia, virusvektoreita, on muokattu muun muassa adeno-, retro-, herpes- ja vacciniaviruksista. Jopa pelottava hiv on vaarattomaksi muunnettuna valjastettu geeninsiirtoon esimerkiksi adrenoleukodystrofian eli ald:n ja Parkinsonin taudin hoidoissa.

Virus vie solun sisälle

Virusta käyttävissä hoidoissa hyödynnetään virusten luontaista kykyä tarttua ja tunkeutua soluihin ja vapauttaa perimää niihin. Virusten pintarakenteita voidaan muokata siten, että ne tarttuvat vain haluttujen solutyyppien pintaan. Perinteisessä geeninsiirrossa kantajavirus on inaktivoitu eli tehty toimintakyvyttömäksi. Se ei pysty viruksille tyypilliseen jakaantumiseen, jossa se monistuisi isäntäsolun sisällä, hajottaisi sen ja leviäisi ympäristöön. Virus vain tarttuu soluun ja vie hoitogeenin sen sisään. Sen jälkeen solu ryhtyy ohjeen mukaisesti tuottamaan haluttua proteiinia. Onkolyyttisessä virushoidossa virukselle annetaan lupa tappaa. Virusta muokataan siten, että se tarttuu vain syöpäsoluihin tai jakaantuu vain niissä. Se hajottaa syöpäsolun. Samalla vapautuu lisää viruksia, jotka hyökkäävät ympärillä olevien syöpäsolujen kimppuun. Terveet solut jäävät rauhaan. Onkolyyttinen virus voidaan lisäksi aseistaa hoitogeenillä, joka tuottaa puolustusjärjestelmää stimuloivaa proteiinia. Se usuttaa myös elimistön oman puolustuksen syöpäsolujen kimppuun.

Ampumalla kudokseen

Paitsi virusten avulla dna:ta voi siirtää myös paljaaltaan tai istutettuna osaksi dna-renkaita eli plasmideita. Menetelmä on kuitenkin sellaisenaan melko tehoton. ”Geenipyssyllä” dna saadaan soluihin tehokkaammin. Dna kiinnitetään kultahiukkasiin, jotka kiihdytetään tyhjiössä ja ammutaan kohdekudokseen.Plasmidit voidaan myös ujuttaa sisälle liposomiin,  nanokokoiseen rasvakuplaan. Kudoksessa solut ottavat liposomit sisäänsä, jolloin plasmidit vapautuvat.Muita geenien kuljetukseen sopivia nanopartikkeleita voi valmistaa sitomalla dna:n sähköisesti polymeereihin tai peptideihin. Pintaan voi kiinnittää molekyylejä, jotka hidastavat partikkelien poistumista verenkierrosta tai ohjaavat niitä tarttumaan oikeaan solutyyppiin.

Tautigeenin voi hiljentää

Geeninsiirtojen lisäksi geenihoidoksi voi laskea myös haitallisten geenien toiminnan estämisen. Vuonna 1998 löydetty geenien hiljentämismekanismi, rna-interferenssi eli rnai, on jo valjastettu lääkekäyttöön. Siinä viedään soluihin hiljennettävän geenin emäsjärjestystä vastaava kaksijuosteinen rna-pätkä, sirna (small interfering rna), joka laukaisee geenin viestimolekyylin eli lähetti-rna:n pilkkoutumisen. Tällöin geenin ohjeistama proteiinintuotto lakkaa. Syöpien hoitoon tähtäävät sirna-lääkkeet CALAA-01 ja ALN-VSPO2 ovat ensimmäisissä potilaskokeissa. Potilaskokeita tehdään myös verkkokalvon ikärappeuman, diabeettisen silmäsairauden, hi-virusinfektion ja korkean kolesterolin hoidossa. Nämä lääkkeet saadaan soluihin nanopartikkelien avulla.

Mari Heikkilä on maatalous- ja metsätieteiden lisensiaatti, mikrobiologi ja Mediuutiset-lehden toimittaja.

Julkaistu Tiede -lehdessä 2/2011

Hyvä harrastus – ja helppo. Lukemista löytyy aina. Kuva: Shutterstock

Kieli rikastuu, ajattelu syvenee ja sosiaalinen taju kehittyy.

Tietokirjan järki on selvä: saa tietoa, jolla jäsentää maailmaa ja vaientaa mutuilijat. Riittävästi tietoa hankkimalla tulee asiantuntijaksi, ja sillä on selvä hyötyarvo.

Entä missä on fiktion lukijan tulosvastuu? Mitä itua on kuluttaa aikaansa tuntitolkulla hatusta vedettyjen ihmisten hatusta vedettyihin edesottamuksiin? Paljonkin: romaani tai novelli opettaa toimimaan muiden ihmisten kanssa.

Fiktio simuloi sosiaalista maailmaa, esittää asiaa tutkinut Toronton yliopiston psykologian professori Keith Oatley. Niin kuin lentosimulaattori opettaa lentotaitoja, sosiaalisten tilanteiden simulaattori – romaani – opettaa sosiaalisia taitoja.

Kokeet vahvistavat, että fiktiota lukeneet tajuavat paremmin so­siaalisia kuvioita kuin tietotekstiä lukeneet. 

Suvaitsevaisuus kasvaa

Kuvitteellisesta tarinasta on sekin ilo, että pääsee väliaikaisesti jonkun toisen nahkoihin. Samastuminen tarinan henkilöön voi muuttaa lukijan käyttäytymistä ja pistää asenteet uusiksi, ovat kokeillaan osoittaneet Ohion yliopiston tutkijat.

Samastumisella on vaaransa. Romaanin aiheuttama itsemurha-aalto koettiin 1700-luvun lopulla, kun nuoret onnettomat miehet matkivat Johan Wolfgang von Goethen päähenkilön tekoa Nuoren Wertherin kärsimyksissä.

Ohiolaistutkimuksessa vaikutus oli rakentavampi: kun nuoret aikuiset olivat lukeneet tarinan miehestä, joka meni äänestämään, he menivät hanakammin vaaliuurnille vielä viikon kuluttua lukemisesta. He olivat saaneet kansalaishyvetartunnan.

Valkoihoisten suvaitsevaisuutta taas kasvattivat tarinat, joissa päähenkilö osoittautui homoseksuaaliksi tai afroamerikkalaiseksi. Lukijoilta karisi myös stereotypioita. Tämä kuitenkin edellytti, että päähenkilön ”erilaisuus” paljastui vasta tarinan myöhemmässä vaiheessa ja lukijat olivat ehtineet asettua hänen nahkoihinsa.

Stressi väistyy

Kun uppoutuu lukemaan, maailman meteli jää kauas ja paineet hellittävät. Tuttu tunne, josta on myös tieteelliset näytöt: lukeminen poistaa stressiä.

Terveystieteen opiskelijat saivat Yhdysvalloissa tehdyssä tutkimuksessa lukeakseen netistä ja aikakauslehdestä poimittuja artikkeleita, jotka käsittelivät historiallisia tapauksia ja tulevaisuuden innovaatioita. Aihepiirit olivat siis kaukana tenttikirjojen pakkolukemistosta.

Puolentunnin lukutuokio riitti laskemaan verenpainetta, sykettä ja stressin tuntua. Huojennus on yhtä suuri kuin samanpituisella joogahetkellä tai televisiohuumorin katselulla. Mikä parasta, apu löytyy helposti, lukemista kun on aina saatavilla.

Sanasto karttuu

Kirjoitettu kieli on ylivoimaisesti suurempi uusien sanojen lähde kuin puhuttu. Erot lasten sanavaraston runsaudessa voi johtaa suoraan siihen, miten paljon he altistuvat erilaisille teksteille, vakuuttavat lukemisen tutkijat Anne Cunningham ja Keith Stanovich.

Tiuhimmin uutta sanastoa kohtaa tieteellisten julkaisujen tiivistelmissä: tuhatta sanaa kohti harvinaisia on peräti 128. Sanoma- ja aikakauslehdissä harvinaisten sanojen tiheys nousee yli 65:n ja aikuisten kirjoissa yli 50:n.

Lastenkirjakin voittaa sanaston monipuolisuudessa televisio-ohjelman mennen tullen. Lapsilukija kohtaa kirjassa yli 30 harvinaista sanaa tuhatta kohti, kun aikuisten telkkariviihdettä katsoessa niitä tulee vastaan 23 ja lastenohjelmissa 20.

Juttelukaan ei pahemmin kartuta sanavarastoa. Aikuispuhe sisältää vain 17 epätavallista sanaa tuhatta kohti.

Syntyy omia ajatuksia

Ihmisen aivoja ei ole ohjelmoitu lukemaan. Kun taito kehittyi 5 500 vuotta sitten, näkemiseen, kuulemiseen, puhumiseen ja ajatteluun rakentuneet alueet alkoivat tehdä uudenlaista yhteistyötä.

Nyt olemme jälleen uudenlaisen lukukulttuurin alussa. Verkkolukeminen on tullut jäädäkseen, ja jotkut pelkäävät, että tyhmistymme, kun totutamme aivomme ärsyketulvaan ja pikaselailuun netissä. Tiedonvälitys on lisääntynyt räjähdysmäisesti mutta niin myös häly.

Syventyvän lukemisen kohtalosta kantaa huolta professori Maryanne Wolf Tufts-yliopistosta. Tapaa näet kannattaisi vaalia. Aivokuvaukset paljastavat, että paneutuva lukija käyttää laajasti molempia aivopuoliskojaan. Hän ei vain vastaanota kirjoittajan sanomaa vaan vertaa sitä aiemmin hankkimaansa tietoon, erittelee sitä ja rakentaa omaa ajatteluaan. Pintalukijalla ei tähän ole aikaa.

Mikko Puttonen on Tiede-lehden toimittaja.

Julkaistu Tiede-lehdessä 12/2012 

Täysin raittiiden suomalaisnuorten osuus on moninkertaistunut vuosituhannen alusta.

Nuoruus raitistuu, kertoo Helsingin Sanomat jutussaan.

Nuorten alkoholin käyttö kasvoi vuoteen 1999, joka oli myös kaikkein kostein vuosi. Silloin vain joka kymmenes yhdeksäsluokkalainen ilmoitti, ettei ollut koskaan käyttänyt alkoholia.

Sittemmin täysin raittiiden osuus on moninkertaistunut, ilmenee vuoteen 2015 ulottuneesta eurooppalaisesta, nuorten päihteidenkäyttöä käsittelevästä Espad-tutkimuksesta.

Jopa muut eurooppalaiset jäävät jälkeen. Suomessa täysin raittiita 15–16-vuotiaista nuorista on joka neljäs, kun Euroopassa heitä on keskimäärin joka viides.

Terveyden ja hyvinvoinnin laitoksen THL:n erikoistutkija Kirsimarja Raitasalo kollegoineen on ­koettanut tunnistaa niitä nuoruuden muutoksia, jotka voisivat selittää humalan hiipumista.

Ratkaisevaa näyttää olleen ainakin se, että alaikäisten on yhä vaikeampi saada alkoholia. Nykynuoret kokevat sen selvästi hankalammaksi kuin aiemmat ikäpolvet.

Kauppojen omavalvonta on osaltaan tehonnut. Kassoilla kysytään kaikilta alle 30-vuotiaan näköisiltä papereita.

Vanhemmat ja muutkin aikuiset ovat tiukentaneet asenteitaan nuorten juomiseen.

”Tietoisuus alkoholin haitoista on ehkä lisääntynyt. On tullut paljon tutkimustietoa esimerkiksi siitä, miten alkoholi vaikuttaa nuorten aivojen kehitykseen”, Raitasalo pohtii.

Nuorten omakin maailma on muuttunut toisenlaiseksi. Älylaitteet, pelit ja sosiaalinen media kyllästävät arkea. Pussikaljoittelu joutuu kilpailemaan monen muun kiinnostavan ajanvietteen kanssa ja on ehkä osittain hävinnyt niille.

Juovuksissa olemisesta on ehkä tullut myös tyylirikko. Nuoret eivät enää näytä arvostavan kännissä örveltämistä.

Kysely

Mikä mielestäsi raitistaa nuoria?

Neutroni
Seuraa 
Viestejä25796
Liittynyt16.3.2005

Viikon gallup: Mikä mielestäsi raitistaa nuoria?

Käyttäjä4809 kirjoitti: Eiköhän syy ole -90 luvulla alkaneen laman menetetyt työpaikat ja samalla supistettu koulutus, minkä seurauksena vuodestä -99 alkaen vanhemmilla ei enää ole ollut niin paljon rahaa annettavaksi nuorisolle. Sekä myös nuorisolle soveltuvien työpaikkojen vähentyminen ja samaan aikaan tapahtunut kohtuuton vuokrien nousu, vasinkin pääkaupunkiseudulla. En tiedä, mutta en usko rahaan. Esimerkiksi kilju, 10 % juoma joka maksaa joitain senttejä litralta, tuntuu olevan...
Lue kommentti
molaine
Seuraa 
Viestejä1189
Liittynyt3.8.2011

Viikon gallup: Mikä mielestäsi raitistaa nuoria?

En kyllä usko, että rahalla on iso merkitys ja veikkaan, että käytettävissä olevat rahat on vain kasvaneet, jos verrataan vaikka omaan nuoruuteen. Ei viina suomessa ole niin kallista, etteikö köyhälläkin olisi varaa dokailla. Oma junnu ei läträä lainkaan viinan kanssa. Iso osa kavereistakaan ei, vaikka osa ilmeisesti jonkin verran lipittelee. Kyllä nuorten asenteet on mielestäni muuttuneet ihan selkeästi. Ehkä alkoholipolitiikka on toiminut? Kotoa ei meillä kyllä tällaista ole opittu...
Lue kommentti

Panterarosa: On selvää, että "Partitava kisaa kurupati-kuvaa" ei oikein aukene kehitysmaalaisille N1c- kalmukinperseille.