Kulkuproteiini lupailee aikaisempaa diagnoosia. Nykyään Alzheimer löytyy aivokuvista vasta pitkälle edettyään. Kuva: Shutterstock
Kulkuproteiini lupailee aikaisempaa diagnoosia. Nykyään Alzheimer löytyy aivokuvista vasta pitkälle edettyään. Kuva: Shutterstock

Tautiproteiinia valmistuu elimistössä muuallakin kuin aivoissa.

Saksalainen neuropatologi ja psykiatri Alois Alzheimer löysi nimeään kantavan, nyt kaikkien tunteman taudin erään naispotilaansa aivoista yli sata vuotta sitten, jo vuonna 1906.  Silti tämä dementioista yleisin tunnetaan yhä puutteellisesti.

Tiedetään, että tauti rappeuttaa aivot sotkemalla kahden proteiinin, beeta-amyloidin ja taun, toiminnan. Ilmeisesti ensin sekoaa amyloidi, joka alkaa keräytyä plakeiksi hermosolujen väleihin. Sitten vikaantuu tau, joka tekee takkua hermosolujen sisään. Mistä tämä kaikki pohjimmiltaan johtuu, ei tiedetä.

Koska tauti ilmenee aivoissa, syytä on etsitty aivoista – mutta ehkei se yksin niissä olekaan. Jospa haitallista amyloidia syntyy jossain muualla ja kulkeutuu aivoihin syövän lailla? Beeta-amyloidiahan valmistuu myös verihiutaleissa, verisuonissa ja lihaksissa, ja sen esiastetta löytyy useista elimistä.

Hiiret vahvistivat ajatuksen

Vaihtoehtoa tuli pohtineeksi psykiatrian professori Weihong Song Brittiläisen Kolumbian yliopistosta Kanadasta. Hän päätti kollegoineen testata hypoteesia parabioosimenetelmällä. Siinä kaksi eläintä liitetään toisiinsa kirurgisesti niin, että verenkierrot yhdistyvät. Ryhmä kytki yhteen terveitä ja Alzheimer-hiiriä. 

Yhdistetyissä koe-eläimissä viallista beeta-amyloidia kulkeutui sairaista hiiristä terveiden hiirien aivoihin, joissa se lisääntyi ja kertyi plakeiksi. Myös tautakkuja ilmaantui. Jo neljän kuukauden kuluttua aivojen kyky oppia ja muistaa heikentyi, ja vuoden päästä aivoissa näkyi Alzheimerin tautiin viittaavia merkkejä: tuhoutuneita hermosoluja, tulehdusta ja verentihkuntaa, tutkijat raportoivat lokakuussa 2017 Molecular Psychiatry -lehdessä.

Tekijöidensä mukaan tutkimus on ensimmäinen, joka osoittaa, että aivojen ulkopuolinen beeta-amyloidi voi päästä aivoihin. Tämä on mahdollista siksi, että aivoja vierailta aineilta suojaava veri-aivoeste heikkenee vanhemmiten.

Uutta toivoa tunnistukseen

Tulosten selvittyä professori Song toivoi, että tutkijat ja lääkärit alkaisivat kiinnittää huomiota verenkierrossa liikkuvaan beeta-amyloidiin. Vaikka Alzheimer olisi enimmäkseen aivosairaus, kulkuproteiini voi pahentaa aivojen plakkiutumista ja rappeutumista.

Sitä paitsi kulkuproteiini voi tarjota mahdollisuuden Alzheimerin taudin nykyistä aikaisempaan diagnosointiin, tulevaisuudessa kenties ehkäisyynkin. Proteiini voitaisiin merkitä niin, että se jäisi kiinni matkalla, ennen ehtimistään aivoihin.

Jo diagnoosin varhentuminen olisi iso parannus, sillä Alzheimerin taudin havaitseminen on yhä vaikeaa. Rappeutumiseen johtavia muutoksia saattaa kehittyä jopa 20 vuotta, ennen kuin sairaus näkyy aivokuvissa ja panee elämän sekaisin.

Uutta toivoa herättää myös se, että Alzheimer on osoittautumassa elintapataudiksi – siis taudiksi, jonka riskiin voi itse vaikuttaa elintavoillaan. Ravitsemuksen, liikunnan ja henkisen toimeliaisuuden merkityksen nosti ensimmäisenä esiin suomalaistutkimus pari vuotta sitten. Joidenkin arvioiden mukaan terveelliset tavat pienentävät Alzheimer-riskiä jopa 30 prosenttia.

 

Lue lisää

Tammikuun Tiede-lehdessä on laaja artikkeli, jossa tiedetoimittaja Arja Kivipelto porautuu uusimpaan Alzheimer-tietoon, niin taudin syntyyn, tunnistukseen ja hoitoon kuin elintapojen vaikutukseen taudin ehkäisyssä.

Jos aihe kiinnostaa, käy ostamassa painettu lehti tai iPad-digilehti.

Jos olet Sanoman jonkin aikakauslehden tilaaja, voit lukea artikkelin Digilehdet-palvelussa kirjautumalla tilaajatunnuksillasi alla olevasta artikkelilinkistä.

Ellet ole vielä aktivoinut digilukuominaisuutta, tee se osoitteessa https://oma.sanoma.fi/aktivoi/digilehdet. Aktivoinnin jälkeen pääset kirjautumaan suoraan digilehdet.fi-palveluun.

Raspu
Seuraa 
Viestejä11471
Liittynyt12.7.2010

Alzheimer voi vaeltaa kuin syöpä

Niin, mikä on syy ja mikä seuraus. Ureaa tarttuu koska mitä? Mikä aktivoi sen, nestevajaus? Joskus miettinyt myös verenpainetta. Esim. aivoverenvuodossa verenpaine nousee. Elimistö siis pyrkii kuljettamaan verta ja happea paikkaan jossa se on elintärkeää. Hoitona kuitenkin annetaan verenpainetta alentavaa lääkettä jotta repeämä parantuisi. Mhh... Oikein vai väärin, vai olisiko joku muu keino? Eli verenpaine voi johtua ravinnosta, mutta monista muistakin seikoista, mutta onko sillä...
Lue kommentti

Ruiske voisi auttaa verkkokalvon rappeumaa sairastavia potilaita.

Ranskalainen GenSight-yritys aikoo kokeilla kunnianhimoista hoitokeinoa verkkokalvorappeumaan. Se perustuu optogenetiikkaan ja geeniterapiaan.

Menetelmällä muunneltaisiin ihmisen silmästä tiettyjä soluja sellaisiksi, että ne alkavat aistia valoa. Tähän tarvittava geeni otetaan levästä.

Verkkokalvon rappeuma on perinnöllinen ja melko yleinen sairaus, jossa silmän valoa aistivat solut rappeutuvat ja kuolevat. Verkkokalvon rappeuma supistaa ja sumentaa näkökenttää hiljalleen ja voi johtaa lopulta sokeutumiseen.

Tutkijat ovat värvänneet Britanniassa 12 koehenkilöä kokeilemaan uutta hoitoa, joka voisi säilyttää heillä ainakin jonkinlaiset näön rippeet.

Taudissa tuhoutuvien valoherkkien solujen lisäksi silmässä on myös soluja, jotka normaalisti eivät aisti valoa. Hoidon tarkoitus on muuttaa nämä solut valoa aistiviksi. Niillä potilas voisi nähdä ainakin tiettyjä valon aallonpituuksia.

Ajatus on, että muokatut solut voisivat kompensoida muiden solujen katoa ainakin osittain.

Levä on yksisoluinen eliö, joka pystyy erään geeninsä avulla aistimaan valoa. Geeni voidaan siirtää ihmisen silmään, jossa se muokkaa silmän soluja.

Kukin koehenkilö saa yhden ruiskeen toiseen silmään. Tätä ei ole aiemmin yritetty ihmisillä. Apinoilla ja hiirillä tehdyt kokeet kuitenkin viittaavat siihen, että geeniruiske on saanut eläinten silmän solut aistimaan punaista valoa.

Pelkän pitkäaaltoisen, punaisen valon aistiminen ei vielä tee näkökyvystä kovin ihmeellistä. Tutkijat toivovat, että se silti auttaisi näkönsä menettäviä havaitsemaan ainakin isoja kohteita ja muita ihmisiä.

Koehenkilöt saavat myös kameroilla varustetut erikoislasit, jotka muuntavat muita valon aallonpituuksia punaisiksi. Näin he saisivat heikkolaatuisen mustavalkonäön.

Myös yhdysvaltalaisella RetroSense Therapeutics -yrityksellä on käynnissä vastaava koe. Tässä kokeessa tosin siirrettävä geeni saa silmän hermosolut aistimaan sinistä, ei punaista valoa.

Käyttäjä4499
Seuraa 
Viestejä2259
Liittynyt21.7.2017

Näkö yritetään palauttaa levän geenillä

Opsiinien merkitys elimistössä on kiehtovaa (opsiinit ovat valoreseptoreita, jotka muuttavat valosignaalin sähköiseksi signaaliksi). Ihmisellä on 9 eri opsiinia, mm. Rodopsiini silmän sauvasolujen näköpurppura. Melanopsiini toimii sirkadiaarisessa rytmissä ja pupillireaktiossa. Enkefalopsinia esiintyy runsaasti mm. aivoissa ja kiveksissä . Vähän myös sydämessä, keuhkoissa, maksassa, munuaisissa, lihaksissa, haimassa ja retinassa. Neuropsiinia on mm. ihmisen aivoissa, silmissä, ihossa ja...
Lue kommentti

Tietokonemallinnusten mukaan tauti levisi todennäköisemmin ihmiseltä toiselle pienempien välikäsien kantamana.

Musta surma oli keskiajalla Euroopassa levinnyt äärimmäisen tuhoisa ruttoepidemia, joka tappoi kymmeniä miljoonia ihmisiä. Toisin kuin on uskottu taudin levittäjiä eivät kenties olleetkaan rotat.

Vallitseva teoria on, että Yersinia pestis -bakteerin aiheuttamaa paiseruttoa levittivät mustarotat, joissa elävien kirppujen puremista tauti tarttui ihmiseen. Y. pestis on äärimmäisen tartuntakykyinen. Yksi ainoa bakteeri riittää sairastuttamaan laboratoriohiiren.

Nyt Oslon yliopiston tutkijat esittävät toisenlaista selitystä. Leviämiseen ei välttämättä tarvittu rottia, vaan kirput ja täit saattoivat levittää taudin ihmisestä toiseen. Tutkijoiden luoma tietokonemallinnus tukee tätä teoriaa.

”Rutto todella muutti ihmiskunnan historiaa, joten on tärkeää ymmärtää, miten se levisi niin nopeasti”, sanoo tutkimuksen johtaja Katharine Dean Oslon yliopiston ekologian ja evoluution tutkimuskeskuksesta National Geographic -lehdessä.

Tiedetään, että rotat ovat levittäneet ruttoa myöhemmissä epidemioissa. Tutkijat pitävät kuitenkin pulmallisena sitä, että musta surma levisi Euroopassa huomattavasti nopeammin kuin myöhemmät ruttoepidemiat maailmalla. Mustan surman ajalta ei ole myöskään raportteja samanlaisista rottien massakuolemista, joita on havaittu myöhempien epidemioiden yhteydessä.

Selitys voisi olla, että tauti olisi levinnyt ihmisestä toiseen suoraan kirppujen ja täiden välityksellä. Tuon ajan Euroopassa hygienia oli huonoa ja ihmiset elivät lähekkäin.

Ryhmä kokosi kuolleisuustilastoja Euroopan tautiepidemioista 1300-luvulta 1800-luvulle. Musta surma riehui Euroopassa 1346–1353, ja tutkijat tarkastelivat sen vaikutuksia yhdeksässä kaupungissa.

Sitten he loivat matemaattisia malleja taudin leviämisestä kolmessa eri skenaariossa. Ensimmäisessä tartunta levisi rottien välityksellä, toisessa ilmateitse ja kolmannessa ihmisestä toiseen.

Malli, jossa kirput levittivät paiseruttoa ihmisestä toiseen, vastasi parhaiten todellisuutta seitsemässä tutkitussa kaupungissa yhdeksästä. Ainoastaan tässä mallissa tauti levisi riittävän nopeasti.

Tutkijat uskovatkin, että mustarottien roolia taudin levittäjinä on liioiteltu.

Tutkimuksen julkaisi Pnas-lehti.