Taiteilijan näkemys kuolevista hermosoluista ja Alzheimerin taudin aiheuttamasta muistinmenetyksestä. Teos on mukaelma Salvador Dalin maalauksesta Muiston pysyvyys.
Taiteilijan näkemys kuolevista hermosoluista ja Alzheimerin taudin aiheuttamasta muistinmenetyksestä. Teos on mukaelma Salvador Dalin maalauksesta Muiston pysyvyys.

Beta-amyloidi sitoutuu hermosoluihin ja lamaa viestiyhteydet.

Stanfordin yliopiston tutkijat ovat selvittäneet, kuinka beta-amyloidiksi kutsutut proteiinirihmat alkavat tuhota hermoyhteyksiä jo ennen kasaantumistaan plakiksi aivoihin.

Aivosoluja tappava amyloidiplakki on Alzheimerin taudin näkyvä merkki. Taudin muita peruspiirteitä ovat synapsien eli hermosolujen välisten viestiyhteyksien katkeaminen sekä aivotoiminnan rappeutuminen – erityisesti muistin katoaminen.

Löytömme viittaa siihen, että Alzheimerin taudin vaikutukset alkavat jo kauan ennen kuin plakin muodostusta on havaittavissa, sanoo neurobiologian professori Carla Shatz. Tulos selittää, miksi Alzheimerin taudin etenemistä ei ole onnistuttu estämään lääkkeillä, jotka siivoavat amyloidiplakkia aivoista.

Sisältö jatkuu mainoksen alla

Beta-amyloidi aloittaa olemassa olonsa yksittäisinä rihmoina, jotka kietoutuvat ensin löyhiksi kimpuiksi toisten samanlaisten kanssa ja lopulta muodostavat plakkia. Vielä löyhät kimput pystyvät vapaasti liikkumaan aivoissa. Tuore tutkimus osoitti ensimmäistä kertaa, että nämä amyloidikimput sitoutuvat hermosolujen reseptoreihin ja käynnistävät solussa kemiallisen kehityskulun, joka tuhoaa synapsin eli solun viestiyhteyden muiden hermosolujen kanssa. 

Sisältö jatkuu mainoksen alla

Tutkijat osoittivat kokeillaan, että amyloidikimput sitoutuvat sekä hiirten että ihmisten reseptoreihin. Ne voisivat olla kohde, johon vaikuttamalla Alzheimerin taudin etenemistä voitaisiin tulevaisuudessa estää.

Tutkimuksen julkaisi Science.

Sisältö jatkuu mainoksen alla