Miksi Alzheimerin tautia potevan muisti takkuaa? Vastaus saattaa piillä hermosolujen rasva-aineenvaihdunnassa, raportoi tiedelehti Science.
Berliiniläistutkija Frank Pfrieger työryhmineen on ha...

Miksi Alzheimerin tautia potevan muisti takkuaa? Vastaus saattaa piillä hermosolujen rasva-aineenvaihdunnassa, raportoi tiedelehti Science.

Berliiniläistutkija Frank Pfrieger työryhmineen on havainnut, että ilman tukisolujen, gliasolujen, tuottamaa kolesterolia ei synny uusia hermosoluyhteyksiä. Hermosolut eivät pysty itse tuottamaan sitä riittävästä, joten ne turvautuvat tukisoluihin ja rasvojen kuljetukseen vaikuttaviin valkuaisaineisiin, apolipoproteiineihin. Pfriegerin mukaan häiriöt rasva-aineenvaihdunnassa voivat vaikuttaa solujen viestintään. Muistin toiminta ja muistijälkien syntyminen vaativat hermokytköksiltä joustavuutta.

Aiempien tutkimusten perusteella tiedetään, että apolipoproteiinin E:n tietty muoto altistaa sepalvaltimotaudille ja dementialle. Väestössä esiintyy kolme apoE:n alamuotoa: E2, E3 ja E4, joita puolestaan koodittaa kolme vaihtoehtoista geenialleelia (E2, E3 ja E4). Yksilö perii toisen alleelin äidiltään ja toisen isältään. Alleelien yhdistelminä voi siten muodostua kuusi erilaista genotyyppiä. Jos ihmisellä on yksi E4-alleeli, hänellä on kaksin-kolminkertainen vaara sairastua dementiaan, kuten Alzheimerin tautiin. Kaksi alleelia nostaa vaaran 8-10-kertaiseksi. Kaikki kahdenkin alleelin kantajat eivät kuitenkaan sairastu dementiaan. ApoE-genotyyppi E4/3 on yhdistelmistä yleisin. Sitä kantaa vajaa kolmannes suomalaisista.

Frank Pfriegerin työryhmä aikoo seuraavaksi selvittää, miksi kolesteroli on niin tärkeä hermokytkösten kannalta.

Sisältö jatkuu mainoksen jälkeen
Sisältö jatkuu mainoksen alla
Sisältö jatkuu mainoksen alla