Kun dlk-1 toimii normaalisti, aksoni haaroo liikaa, eikä tavoita poikittaista päähermoa (vas). Sen sijaan yliaktivoitu dlk-1 saa hermon kasvamaan päähermoa kohti. Jos dlk-1-sammutetaan, hermo ei uusiudu (oik). Kuva: Michael Bastiani, University of Ut
Kun dlk-1 toimii normaalisti, aksoni haaroo liikaa, eikä tavoita poikittaista päähermoa (vas). Sen sijaan yliaktivoitu dlk-1 saa hermon kasvamaan päähermoa kohti. Jos dlk-1-sammutetaan, hermo ei uusiudu (oik). Kuva: Michael Bastiani, University of Ut

Yhdysvaltalaistutkijat tunnistivat geenin, joka saadaan korjaamaan sukkulamadon hermosoluvaurioita.

Utahin yliopiston tutkijat onnistuivat korjaamaan sukkulamadon hermosoluvaurioita.

Ryhmä havaitsi, että hermojen korjausketjuun osallistuu kaikkiaan neljä geeniä, joista tärkeimmäksi osoittautui dlk-1. Sen yliaktivointi paikkasi vauriot nopeasti, mutta jos se sammutettiin, uusiutumista ei tapahtunut ollenkaan.

Tutkijoiden yllätykseksi hermojen korjaamiseen vaaditut molekyyliviestit ovat erilaisia kuin ne, joiden ansiosta hermosolut alun perin rakentuvat. Dlk-1 ei nimittäin osallistu hermosolujen kehittymiseen alkionkehityksen aikana.

Tutkimusta johtaneen Michael Bastianin mukaan samat molekyylit tekevät sukkulamadoissa samoja asioita kuin ihmisissäkin, joten tutkijat toivovat, että löytö poikii uusia hoitoja hermovaurioihin myös ihmisillä.

"Toivomme pystyvämme kehittämään täsmälääkkeitä, jotka stimuloivat vaurioituneiden hermosolujen uudistumista nyt paikannetun molekyylireitin kautta. Vielä emme osaa, mutta tuloksen perusteella se näyttää kuitenkin mahdolliselta", sanoo tutkimusryhmään osallistunut professori Erik Jorgensen.

"Tämä saattaa lopulta olla tapa hoitaa selkäydinvaurioita", lisää Jorgensenin kollega Paola Nix.

Tutkimuksen julkaisi Science Express.