Havainnekuva näyttää, miten koronaviruksen (ylinnä) piikkiproteiini (punainen) sitoutuu kahteen reseptoriin: ace-2:een (tumman vihreä) ja vastalöydettyyn neuropiliini 1:een (vaalean sininen). Piikin väkänen (kirkkaan vihreä) sitoutuu neuropiliiniin, joka törröttää ulos solusta (alinna). Kuva: Giuseppe Balistreri ja secondbaystudios.com
Havainnekuva näyttää, miten koronaviruksen (ylinnä) piikkiproteiini (punainen) sitoutuu kahteen reseptoriin: ace-2:een (tumman vihreä) ja vastalöydettyyn neuropiliini 1:een (vaalean sininen). Piikin väkänen (kirkkaan vihreä) sitoutuu neuropiliiniin, joka törröttää ulos solusta (alinna). Kuva: Giuseppe Balistreri ja secondbaystudios.com

Helsingin yliopiston tutkijat kertovat Science-lehdessä, millä keinoin koronavirus leviää niin ärhäkästi.

Uusi koronavirus muistuttaa merisiiliä. Piikkejään käyttämällä virus tunkeutuu ihmisen soluihin ja aiheuttaa tartunnan.

Tähän mennessä on tiedetty, että piikin eräs osa sitoutuu solun pinnalla olevaan ace-2-reseptoriin. Nyt kaksi uutta tutkimusta arvostetussa Science-lehdessä osoittaa, että piikissä on toinenkin avain solun sisään. Se näyttää tekevän viruksesta erityisen ärhäkän.

Vasta löydetty avain sitoutuu toiseen solun pinnan reseptoriin, neuropiliiniin.

Sisältö jatkuu mainoksen jälkeen

”Kun solulla on molemmat reseptorit, virus saavuttaa suurimman tartuttavuutensa”, kertoo Helsingin yliopiston virustutkija Giuseppe Balistreri.

Sisältö jatkuu mainoksen alla

Hän johti toista löydön tehnyttä kansainvälistä ryhmää, jossa on kymmeniä tutkijoita Suomesta, Virosta, Saksasta, Sveitsistä ja Australiasta.

Löytö voi auttaa kehittämään tautiin lääkehoitoja ja rokotteita. Lisäksi se tarjoaa yhden mahdollisen selityksen, miksi koronavirustauti aiheuttaa joillekin neurologisia oireita.

Balistrerin mukaan tutkijat ihmettelivät, miksi uusi koronavirus on paljon ärhäkämpi leviämään kuin ensimmäinen sars-virus. Vuonna 2003 sars aiheutti noin 8 000 ihmisen epidemian, mutta sen uusi sukulaisvirus on ehtinyt tartuttaa jo kymmeniä miljoonia.

Molemmat virukset pääsevät soluihin samaa reittiä ace-2-reseptorin avulla. Silti uusi virus on paljon tarttuvampi.

Arvoitus alkoi ratketa, kun kiinalaistutkijat julkistivat tammikuun lopulla uuden koronaviruksen perimän. Perimä sisältää viruksen biologiset rakennusohjeet. Balistreri huomasi yhdessä professori Olli Vapalahden ryhmän kanssa, että uudella viruksella on perimässään ylimääräinen osa, jota ei ollut sarsilla. Lisäksi havaittiin muutakin.

”Kun huomasimme, mikä se oli, olimme järkyttyneitä. Se oli sama osa, joka on kaikista vaarallisimmissa ihmisen viruksissa: ebolassa, hiv:ssä, lintuinfluenssan patogeenisissa linjoissa ja verenvuotokuumetta aiheuttavissa viruksissa”, Balistreri sanoo.

Tuo perimän osa muodostaa valmistusohjeet viruksen piikin ylimääräiselle väkäselle.

Väkäsen vastaanottimia neuropiliineja on hyvin runsaasti ylähengitysteiden pintasoluissa. Tämä voi selittää, miksi virus leviää tehokkaammin kuin erityisesti alahengitysteitä infektoinut sars.

”Koska se pystyy infektoimaan nenän ja kurkun, me käytännössä syljemme sitä puhuessamme.”

Tutkijat kehittivät myös vasta-aineen, joka sitoutuu neuropiliiniin ja estää viruksen kiinnittymistä siihen. Näin virus voi käyttää vain toista ovea eli ace-2:ta. Soluviljelmissä tartunnat vähenivät yli 40 prosenttia.

Balistreri työtovereineen tutkii nyt mahdollisuutta kehittää lääkeaineita, joilla voisi tukkia virukselta molemmat reitit.

”Ajatuksemme on hidastaa virusta. Jos sitä hidastaa, immuunijärjestelmämme ehtii hätiin ja voi voittaa taistelun.”

Sisältö jatkuu mainoksen alla