Hiiri oikealla on lihonut huomattavasti kaveriaan tuhdimmaksi. Siltä puuttuu ankyrin-b -nimistä proteiinia tuottava geeni kokonaan. Kuva: UNC Nutrition and Obesity Research Center
Hiiri oikealla on lihonut huomattavasti kaveriaan tuhdimmaksi. Siltä puuttuu ankyrin-b -nimistä proteiinia tuottava geeni kokonaan. Kuva: UNC Nutrition and Obesity Research Center

Muutos yhden ainoan geenin toiminnassa sai hiiret lihomaan, vaikka ne liikkuivat yhtä paljon kuin lajitoverinsa.

Vaikka varmin tapa lihoa on syödä liikaa ja liikkua liian vähän, voi lihavuus olla osittain myös perinnöllistä.

Hiirillä Yhdysvalloissa tehty tutkimus antaa nyt osviittaa, että mutaatiot eräässä geenissä voivat vaikuttaa huomattavan paljon siihen, miten rasvaa kertyy kehoon.

Kyseisen geenin ja sen tuottaman proteiinin nimi on ankyrin-b. Hiiret, joilla oli poikkeava muoto tästä geenistä tai joilta tutkijat olivat poistaneet kyseisen geenin kokonaan, lihoivat huomattavasti enemmän kuin lajitoverinsa.

Sisältö jatkuu mainoksen alla

Muutos geenin toiminnassa sai rasvasolut imemään itseensä glukoosia paljon nopeammin kuin tavallisesti.

Sisältö jatkuu mainoksen alla

Kun tähän yhdistetään ikääntymisen mukanaan tuoma aineenvaihdunnan hidastuminen ja ylensyönti, on lihavuus käytännössä varmaa.

”Uskomme, että tämä geeni on auttanut esi-isiämme varastoimaan energiaa laihoina aikoina. Kuitenkin nykymaailmassa, jossa ruoasta ei ole pulaa, se voi ruokkia ylilihavuusepidemiaa”, kertoo professori Vann Bennett Duken yliopistosta tiedotteessa.

Bennett löysi ankyrin-b -proteiinin yli kolmekymmentä vuotta sitten. Sitä on kehossamme jokaisessa kudoksessa ja sillä on tärkeä tehtävä erilaisten proteiinien ankkuroimisessa solukalvoon.

Bennettin laboratorion tohtoriopiskelija Jane Healey huomasi muutama vuosi sitten, että hiiret, joilla oli ankyrin b -geenin mutaatioista johtuvia rytmihäiriöitä, olivat muita hiiriä lihavampia.

Tutkijat peukaloivat hiirten perimään ihmiselle tyypillisiä ankyrin b -geenin variantteja. Tulokset olivat tuhteja. Nämä hiiret varastoivat suurimman osan ravintonsa energiasta rasvaksi.

Havainnosta julkaistiin tutkimus vuonna 2015. Nyt tutkijat selvittivät mekanismia vielä tarkemmin.

Geenimutaatioiden tutkimisen sijasta hiiriltä poistettiin ankyrin b -geeni kokonaan. Vaikka hiiret liikkuivat yhtä paljon kuin tavalliset lajitoverinsa, niiden rasvasolut pullistuivat kaksinkertaisiksi, kun ne varastoivat energiaa ravinnosta.

Painonnousu vain kiihtyi hiirten ikääntyessä ja kun niille syötettiin rasvaista ruokaa. Rasvaa ei kertynyt vain rasvasoluihin vaan sitä tihkui myös maksaan ja lihaksiin. Siitä aiheutui tulehdusta ja insuliinivasteen häiriöitä, mikä taas on kakkostyypin diabeteksessa tyypillistä.

Näyttää siltä, että muutokset ankyrin b -geenissä tai sen puuttuminen kokonaan saa rasvasolujen portinvartijana toimivan glut 4 -proteiinin häiriintymään. Glukoosi pääsee virtaamaan rasvasoluun huomattavasti nopeammin kuin tavallisesti.

Tutkimuksen päätekijä, solubiologian ja fysiologian apulaisprofessori Damaris Lorenzo havaitsi saman myös rasvasoluilla soluviljelmässä. Solut, joissa oli joillekin ihmisille tyypillisiä mutaatioita ankyrin b -geenin toiminnassa, imivät itseensä enemmän rasvaa.

Tällaisia geenivariantteja kantaa Yhdysvalloissa arviolta 1,3 prosenttia valkoisesta väestöstä ja 8,4 prosenttia afrikkalaistaustaisesta väestöstä.

Tulokset täytyy vielä vahvistaa ihmisillä. Näin saadaan selville, mikä ankyrin b -geenin rooli todella on ihmisten lihomiseen.

Tutkimuksen julkaisi Pnas.

Sisältö jatkuu mainoksen alla