Masennuksen sairausmekanismeja ei tunneta tarkasti. Kuva: Shutterstock
Masennuksen sairausmekanismeja ei tunneta tarkasti. Kuva: Shutterstock

1960-luvulla ruvettiin ajattelemaan, että masennus saattaisi johtua hermovälittäjäaine serotoniinin puutteesta.

Maailmalla on saanut paljon huomiota uusi tutkimuskatsaus, jonka mukaan hermovälittäjäaine serotoniini ei liity masennukseen.

Katsauksen saamaa huomiota selittää se, että moni yhdistää aivojen alhaisen serotoniinitason masennukseen.

Sairautta myös hoidetaan serotoniinin takaisinoton estäjillä eli ssri-lääkkeillä. Ne lisäävät serotoniinin määrää hermosolujen väleissä.

Sisältö jatkuu mainoksen jälkeen

Brittiläisen London University College -yliopiston Joanna Moncrieff ja hänen työtoverinsa kokosivat tutkimuskatsaukseensa tuloksia lukuisista tutkimuksista, joissa on selvitetty serotoniinin ja masennuksen kytköstä.

Sisältö jatkuu mainoksen alla

Päätelmä oli se, että kytköksestä ei ole löydetty luotettavaa näyttöä. Tähän kaatuu tutkijaryhmän mukaan olettamus, että masennus johtuisi serotoniinin vajeesta tai sen toiminnan heikkenemisestä kehossa.

Samoin kaatuu heidän mukaansa ajatus, että masennus johtuisi aivojen kemiallisesta epätasapainosta. Tällainen käsitys on heidän mukaansa yhä yleinen paitsi maallikkojen myös mielenterveyden ammattilaisten joukossa.

Serotoniinihypoteesi juontaa juurensa 1950-luvulle. Silloin masennuksen hoidossa alettiin käyttää aivojen serotoniiniin vaikuttavia lääkkeitä.

Lääkkeet löytyivät sattumalta. Alkuun ei edes tiedetty, mihin niiden vaikutus perustuu. Huomattiin vain, että ne lievittävät masennuksen oireita.

Sitten 1960-luvulla vaikutuksen mekanismi selvisi. Se johti ajatukseen, että serotoniinin vaje olisi masennuksen syy.

On helppo ymmärtää, miksi olettamus syntyi. Jos kerran serotoniinin lisääminen hermosolujen välissä auttaa masennukseen, niin ehkäpä masennus on serotoniinin puutetta.

Pian huomattiin, ettei asia ole niin yksinkertainen. Serotoniinin takaisinoton estäjät lisäävät nimittäin aivoissa välittömästi serotoniinia, mutta masennuksen oireet helpottavat vasta nelisen viikkoa lääkityksen aloittamisen jälkeen – jos helpottavat.

Pelkkä serotoniinivaje ei siis voi selittää masennusta.

Psykiatriassa ei ole itse asiassa pitkään aikaan uskottu, että alhaiset serotoniinin tasot olisivat ainakaan pääsyy masennukseen, sanovat Helsingin yliopiston psykiatrian professori Erkki Isometsä ja Helsingin ja Uudenmaan sairaanhoitopiirin psykiatrian alan johtava ylilääkäri

Jesper Ekelund.

”Aivot on monimutkainen elin, ja on aina yksinkertaistus sanoa, että jokin tietty välittäjäaine aiheuttaa jotain sairautta”, Ekelund sanoo.

Brittitutkijoiden katsauksessa näyttöä serotoniinihypoteesia vastaan ovat esimerkiksi tutkimukset, jossa on vaikutettu serotoniinin esiasteeseen tryptofaaniin. Siitä muodostuu aivoissa serotoniinia.

Tutkimuksissa on tarkoituksella vähennetty ihmisiltä tryptofaania ja siten välillisesti myös serotoniinin tuotantoa aivoissa.

Idea on ollut se, että jos tämä johtaa koehenkilöiden mielialan laskuun, se viittaisi masennuksen ja serotoniinivajeen kytkökseen.

Terveet koehenkilöt eivät kuitenkaan saaneet masennuksen oireita tryptofaanikokeissa.

”Tämä on tiedetty jo 1990-luvulla, ja olen kirjoittanut näistä tutkimuksista suomalaisiin oppikirjohinkin”, Isometsä kertoo.

Hän muistuttaa, että toisissa tutkimuksissa tryptofaanin väheneminen on johtanut lyhytaikaiseen mielialan laskuun myös sellaisilla terveillä ihmisillä, joilla on suvussa ollut masennusta.

Synnynnäinen alttius voi siis tehdäkin serotoniinin vähyydestä riskin.

Katsaus käsittelee myös tutkimuksia muun muassa serotoniinin reseptoreista, kuljettimista ja siihen liittyvistä geeneistä.

Näidenkin tulokset ovat Isometsän mukaan olleet jo pitkään tiedossa.

Brittitutkijat ovat Isometsän mukaan sikäli oikeassa, että ei ole olemassa mitään yksikertaista selvää serotoniinilöydöstä, joka selittäisi depression.

”Mutta ei tästä sellaista johtopäätöstä voi tehdä, etteikö serotoniinivälitteisillä mekanismeilla olisi ainakin jotakin roolia joillakin depressiopotilailla. Depressiopotilaan ovat hyvin heterogeenien ryhmä, ja myös löydökset ovat heterogeenisia.”

Suomalaiset psykiatrit muistuttavat, että masennuksen lääkehoidosta serotoniinihypoteesin vaikeudet eivät kerro mitään. Taudin mekanismi ja lääkehoito ovat kaksi eri asiaa.

”Lääketieteessä on paljon esimerkkejä siitä, että emme tiedä, mikä on sairauden perimmäinen syy, mutta silti hoidamme sitä menestyksekkäästi jollain lääkkeellä”, Ekelund sanoo.

ThiNguyen
Seuraa 
Viestejä215

Masennusta on ollut niin kauan kuin ihmisiäkin. Entisinä aikoina kenties enemmänkin, kun elämisen perusasiat kuten ruoka, eivät olleet itsestäänselvyyksiä. Diagnosoitu masennus on sitten terminä keksitty viime vuosikymmeninä.

Sisältö jatkuu mainoksen alla