Kevytlimujakaan ei kannata juoda ylettömästi. Kuva: Markus Jokela
Kevytlimujakaan ei kannata juoda ylettömästi. Kuva: Markus Jokela

Makeutusaineet sotkevat suoliston bakteerikantaa.

Moni välttelee ylimääräistä sokeria valitsemalla vaikkapa kevytlimonadin. Keinotekoiset makeutusaineet voivat kuitenkin nostaa verensokeria, lihottaa ja altistaa jopa diabetekselle sokerin tavoin.

Syynä on se, että makeutusaineet voivat vaikuttaa suoliston bakteerikantaan.

Ilmiö on huomattu hiirikokeissa mutta myös ihmisillä. Pitkäaikainen keinomakeuttajien käyttö liittyy painonnousuun, kasvaneeseen vyötärönympärykseen ja huonontuneeseen sokerinsietoon. Keinomakeuttajat näyttävät muuttavan jonkin verran mikrobitasapainoa suolistossa myös ihmisillä.

Seitsemän vapaaehtoista osallistui taannoin kokeeseen, jossa he nauttivat viikon ajan suurimman sallitun päiväannoksen sakariinia. Neljällä glukoosinsieto huononi ja suoliston bakteerikanta muuttui.

Kun näiden henkilöiden ulostetta siirrettiin mikrobeista siivottuihin hiiriin, vaikutus siirtyi myös eläimiin. Muilla kolmella sakariini ei vaikuttanut.

Tuoreessa tutkimuksessa havaittiin samanlaisia vaikutuksia. Makeutusaine asesulfaami K muutti hiirten suoliston mikrobitasapainoa ja lihotti hiiriä, joskin vain uroksia.

Helsingin yliopiston ravitsemustieteen dosentti Anne-Maria Pajari kirjoittaa aiheesta tuoreessa Ravitsemuskatsaus-lehdessä.

Hiirikokeiden perusteella ei hänen mukaansa voi tehdä kovin syvällisiä päätelmiä ihmisten terveydestä. Laboratoriohiiret jalostetaan lähes identtisiksi, mutta ihmisten välillä on suuria yksilöllisiä eroja.

Perimä vaikuttaa suoliston bakteerikantaan hyvin paljon. Kokeessa sakariinikaan ei vaikuttanut kaikkiin samoin.

”Joillain näyttäisi siltä, että ainakin sakariini voisi suorastaan viedä ojasta allikkoon, ainakin jos sitä käyttää paljon. Sitten oli niitä, joihin sakariini ei vaikuttanut mitenkään. Se riippuu ilmeisesti perimästä ja ruokavaliosta”, Pajari sanoo.

Tuoreessa australialaisessa tutkimuksessa havaittiin myös, että asesulfaami K ja sukraloosi nostivat koehenkilöiden verensokeria kolmen viikon kokeilussa. Terveet koehenkilöt nauttivat makeutusainetta päivittäin kapseleina määrän, joka vastaa 1,5 litran pullollista kevytlimonadia. Loput saivat lumelääkettä.

Makeutusaineita nauttineiden glukoosivaste heikkeni. Tutkijat sanovat, että tämä voi altistaa jopa diabetekselle. Koe oli kuitenkin pieni, eikä tutkimusta ole vertaisarvioitu.

”Paljon on hypeä ja ehkä tulosten merkitystä usein tulkitaan yli, vaikka tutkimukset sinänsä olisikin tehty oikein”, Pajari muistuttaa.

Pajarin mukaan makeutusaineisiin pätee sama kuin ruokavalioon eli kohtuus kaikessa.

Ruiske voisi auttaa verkkokalvon rappeumaa sairastavia potilaita.

Ranskalainen GenSight-yritys aikoo kokeilla kunnianhimoista hoitokeinoa verkkokalvorappeumaan. Se perustuu optogenetiikkaan ja geeniterapiaan.

Menetelmällä muunneltaisiin ihmisen silmästä tiettyjä soluja sellaisiksi, että ne alkavat aistia valoa. Tähän tarvittava geeni otetaan levästä.

Verkkokalvon rappeuma on perinnöllinen ja melko yleinen sairaus, jossa silmän valoa aistivat solut rappeutuvat ja kuolevat. Verkkokalvon rappeuma supistaa ja sumentaa näkökenttää hiljalleen ja voi johtaa lopulta sokeutumiseen.

Tutkijat ovat värvänneet Britanniassa 12 koehenkilöä kokeilemaan uutta hoitoa, joka voisi säilyttää heillä ainakin jonkinlaiset näön rippeet.

Taudissa tuhoutuvien valoherkkien solujen lisäksi silmässä on myös soluja, jotka normaalisti eivät aisti valoa. Hoidon tarkoitus on muuttaa nämä solut valoa aistiviksi. Niillä potilas voisi nähdä ainakin tiettyjä valon aallonpituuksia.

Ajatus on, että muokatut solut voisivat kompensoida muiden solujen katoa ainakin osittain.

Levä on yksisoluinen eliö, joka pystyy erään geeninsä avulla aistimaan valoa. Geeni voidaan siirtää ihmisen silmään, jossa se muokkaa silmän soluja.

Kukin koehenkilö saa yhden ruiskeen toiseen silmään. Tätä ei ole aiemmin yritetty ihmisillä. Apinoilla ja hiirillä tehdyt kokeet kuitenkin viittaavat siihen, että geeniruiske on saanut eläinten silmän solut aistimaan punaista valoa.

Pelkän pitkäaaltoisen, punaisen valon aistiminen ei vielä tee näkökyvystä kovin ihmeellistä. Tutkijat toivovat, että se silti auttaisi näkönsä menettäviä havaitsemaan ainakin isoja kohteita ja muita ihmisiä.

Koehenkilöt saavat myös kameroilla varustetut erikoislasit, jotka muuntavat muita valon aallonpituuksia punaisiksi. Näin he saisivat heikkolaatuisen mustavalkonäön.

Myös yhdysvaltalaisella RetroSense Therapeutics -yrityksellä on käynnissä vastaava koe. Tässä kokeessa tosin siirrettävä geeni saa silmän hermosolut aistimaan sinistä, ei punaista valoa.

Käyttäjä4499
Seuraa 
Viestejä2259
Liittynyt21.7.2017

Näkö yritetään palauttaa levän geenillä

Opsiinien merkitys elimistössä on kiehtovaa (opsiinit ovat valoreseptoreita, jotka muuttavat valosignaalin sähköiseksi signaaliksi). Ihmisellä on 9 eri opsiinia, mm. Rodopsiini silmän sauvasolujen näköpurppura. Melanopsiini toimii sirkadiaarisessa rytmissä ja pupillireaktiossa. Enkefalopsinia esiintyy runsaasti mm. aivoissa ja kiveksissä . Vähän myös sydämessä, keuhkoissa, maksassa, munuaisissa, lihaksissa, haimassa ja retinassa. Neuropsiinia on mm. ihmisen aivoissa, silmissä, ihossa ja...
Lue kommentti

Tietokonemallinnusten mukaan tauti levisi todennäköisemmin ihmiseltä toiselle pienempien välikäsien kantamana.

Musta surma oli keskiajalla Euroopassa levinnyt äärimmäisen tuhoisa ruttoepidemia, joka tappoi kymmeniä miljoonia ihmisiä. Toisin kuin on uskottu taudin levittäjiä eivät kenties olleetkaan rotat.

Vallitseva teoria on, että Yersinia pestis -bakteerin aiheuttamaa paiseruttoa levittivät mustarotat, joissa elävien kirppujen puremista tauti tarttui ihmiseen. Y. pestis on äärimmäisen tartuntakykyinen. Yksi ainoa bakteeri riittää sairastuttamaan laboratoriohiiren.

Nyt Oslon yliopiston tutkijat esittävät toisenlaista selitystä. Leviämiseen ei välttämättä tarvittu rottia, vaan kirput ja täit saattoivat levittää taudin ihmisestä toiseen. Tutkijoiden luoma tietokonemallinnus tukee tätä teoriaa.

”Rutto todella muutti ihmiskunnan historiaa, joten on tärkeää ymmärtää, miten se levisi niin nopeasti”, sanoo tutkimuksen johtaja Katharine Dean Oslon yliopiston ekologian ja evoluution tutkimuskeskuksesta National Geographic -lehdessä.

Tiedetään, että rotat ovat levittäneet ruttoa myöhemmissä epidemioissa. Tutkijat pitävät kuitenkin pulmallisena sitä, että musta surma levisi Euroopassa huomattavasti nopeammin kuin myöhemmät ruttoepidemiat maailmalla. Mustan surman ajalta ei ole myöskään raportteja samanlaisista rottien massakuolemista, joita on havaittu myöhempien epidemioiden yhteydessä.

Selitys voisi olla, että tauti olisi levinnyt ihmisestä toiseen suoraan kirppujen ja täiden välityksellä. Tuon ajan Euroopassa hygienia oli huonoa ja ihmiset elivät lähekkäin.

Ryhmä kokosi kuolleisuustilastoja Euroopan tautiepidemioista 1300-luvulta 1800-luvulle. Musta surma riehui Euroopassa 1346–1353, ja tutkijat tarkastelivat sen vaikutuksia yhdeksässä kaupungissa.

Sitten he loivat matemaattisia malleja taudin leviämisestä kolmessa eri skenaariossa. Ensimmäisessä tartunta levisi rottien välityksellä, toisessa ilmateitse ja kolmannessa ihmisestä toiseen.

Malli, jossa kirput levittivät paiseruttoa ihmisestä toiseen, vastasi parhaiten todellisuutta seitsemässä tutkitussa kaupungissa yhdeksästä. Ainoastaan tässä mallissa tauti levisi riittävän nopeasti.

Tutkijat uskovatkin, että mustarottien roolia taudin levittäjinä on liioiteltu.

Tutkimuksen julkaisi Pnas-lehti.