Kirjoitukset avainsanalla geenien ilmentyminen

Seepialaji joka johdatti quorum sensingin jäljille. Kuva: Narrissa Spies / Wikimedia Commons

Viime viikolla käsitykseni maailmasta muuttui.

Tutkijana olemisen hienoimpia puolia on, että pitää jatkuvasti seurata uusinta tutkimusta.  Suurin osa julkaisuista on luonteelta sellaisia, että ne asettavat yhden tiedonjyvän lisää monimutkaiseen rakennelmaan. Arkistoin julkaisut omaan arkistooni, lisään lyhyen kommentin ja muutaman asiaviitteen, jotta löydän ne, kun pitää myöhemmin tarkistaa, että miten joku asia menikään.

Silloin tällöin tulee julkaisu, jonka tulokset eivät ole niinkään niin kiinnostavia, vaan menetelmät, jolla tulos on saatu. Tutkijat ovat keksineet jonkun oivaltavan tavan selvittää vastaus tutkimuskysymykseensä. Näistä puhumme kollegoiden kesken ja pohdin pitäisikö itse tehdä jotain samankaltaista.

Antoisimpia ovat ne julkaisut, jotka ovat niin omituisia, että ne laajentavat maailmankuvaa kertaheitolla. Yksi sellainen oli tutkimus, jossa paljastettiin, miten virukset salakuuntelevat bakteereita.

 

Bakteerit keskustelevat keskenään päästämällä ympäristöönsä molekyylejä. Muut bakteerit sitten tunnistavat nämä molekyylit, ja ne pystyvät siten arvioimaan bakteerien määrän ympäristössä. Englanniksi tästä ilmiöstä käytetään nimitystä quorum sensing. Tämä kommunikointitapa mahdollistaa bakteerien toiminnan koordinoinnin.

Ensimmäisenä quorum sensing havaittiin valoa tuottavassa Aliivibrio fischeri –bakteerissa. Tämä bakteeri elää symbioosissa monien eläinten kanssa. Parhaiten tunnettu on bakteerin yhteiselo Tyynessämeressä asuvan Euprymna scolopes –seepian kanssa. Bakteeri asuu seepian valoelimissä ja tuottaa öisin valoa, niin ettei seepiasta muodostu vedessä varjoa.

Aliivibrio fischeri elää myös vapaana vedessä, mutta se ei tällöin tuota valoa. Vasta kun bakteerien tiheys kasvaa riittävän suureksi – kuten seepian valoelimessä – bakteerit alkavat tuottaa valoa. Bakteerin valon tuotantoon liittyvät geenit aktivoituvat vasta, kun bakteerien tuottamien molekyylien määrä nousee tarpeeksi korkeaksi.

 

Virusten sekaantuminen quorum sensing –järjestelmään selvisi geneettisin menetelmin. Tutkijat selvittivät kolerabakteerin viestinnän toimintaa ja siinä keskeisenä toimivan VqmA-proteiinin kehityshistoriaa. Vertailu tietokantoihin paljasti, että monilla lähisukuisilla lajeilla oli samankaltaista proteiinia tuottava geeni. Yllättäen myöskin eräällä viruksella oli samankaltainen vastaanottajaproteiini.

Tutkijat etsivät virusnäytteet ja aloittivat selvittämään aistivatko viruksetkin bakteerien viestejä. Tulos oli selkeä kyllä: kun virus aistii riittävän paljon bakteereita ympäristössään, se siirtyy lepotilasta pois ja alkaa lisääntyä. Virus käyttää siis hyödykseen bakteerien viestintäjärjestelmää.

Tämä on huikea asia, sillä virukset ovat niin yksinkertaisia, ettei niitä edes luokitella eläviksi.

Virusten elämässä on kaksi vaihtoehtoa: odottaa tai lisääntyä. Virusten lisääntymisen ongelma on, että yleensä ne lopuksi tappavat isäntäsolunsa. Viruksilla on siis oltava lähistöllä uusi isäntä tartuttavaksi, että ne selviytyvät hengissä. Bakteerien viestinnän kuunteleminen ratkaisee juuri jatkuvuuden ongelman. Tällöin virukset voivat lisääntyä ja tuhota isäntäsolunsa, kun ne ovat varmoja, että lähistöllä on uusia bakteereita tartutettavaksi.

Samalla virukset voivat myös tarjota uuden mahdollisuuden taistella bakteereja vastaan. Tutkitun viruksen rakennetta voidaan muuttaa ja virus ohjelmoida uudestaan niin, että ne saadaan hyökkäämään muitakin bakteereita vastaan, kun niiden ympäristössä on oikeita molekyylejä.

Bakteeritaudinaiheuttajiemme viholliset ovat todellisia ystäviämme ja tutkimus tutkimukselta tiedämme paremmin, miten niiden kanssa voi kommunikoida.

 

Lisäys 20.12.2018, klo 14.41: Viimeisen virkkeen tarkennus että kyseessä ovat tautia aiheuttavat bakteerit.  

Kommentit (1)

Käyttäjä4499
Liittynyt21.7.2017
Viestejä5704

Näin se muuten on:

"Silloin tällöin tulee julkaisu, jonka tulokset eivät ole niinkään niin kiinnostavia, vaan menetelmät, jolla tulos on saatu. Tutkijat ovat keksineet jonkun oivaltavan tavan selvittää vastaus tutkimuskysymykseensä."

Enemmän keskustelua voisi olla tutkimustavoista!

Ja tuo seepian poikanen on niin suloinen, et "mä en kestä"...

VVM = varhainen vuorovaikutusmalli

Kuvan vietnamilainen vauva ei liity tapaukseen. Kuva: Wikimedia Commons
 

Viime viikolla uutisoitiin ensimmäisistä geenimuokatuista ihmisistä. Kiinalainen tutkija Jiankui He ilmoitti, että hän oli muokannut kahden ihmisalkion perimää tavoitteenaan muuttaa heidän CCR5-geeninsä, niin että sen rakenne vastaisi alleelia Δ32. Tämä oli ensimmäinen kerta, kun ihmisen perimää muokattiin niin, että muokkaus voi periytyä seuraaville sukupolville.

HI-virus käyttää hyödyksi CCR5-geenin koodaamaa reseptoriproteiinia tunkeutuessaan T-immuunisolujen sisälle. Erityisesti Pohjois-Euroopassa geenin muoto, jota kutsutaan Δ32 nimellä, on yleinen – suomalaisilla geenimuodon yleisyys on 13%. Geenin Δ32-muodosta puutuu 32:n emäsparin mittainen pätkä, jolloin reseptoriproteiini ei ole toiminnallinen. Näin ollen HIV ei pääse tunkeutumaan sellaisten solujen sisälle, joiden ulkokuorella on toimimaton Δ32. Geenimuoto siis käytännössä antaa vastustuskyvyn HI-virusta kohtaan. Tarkoituksena oli siis, että geenimuokatuilla vauvoilla on vastustuskyky HIV:tä vastaan.

Kaksosvauvat, jotka tunnetaan pseudonyymein Lulu ja Nana, syntyivät terveinä, nähtävästi. Nähtävästi, koska heidän henkilöllisyytensä on salattu, eikä kukaan tutkimuksesta ulkopuolinen ole päässyt tarkastamaan heidän terveydentilaansa.

Toimenpiteen onnistuminen tunnetaan heikosti, koska He ei ole julkaissut vielä tutkimustuloksiaan. Sen sijaan viime viikolla hän esitteli osan tuloksistaan Hong Kongissa geenimuokkauskonferenssissa ja kertoi, että kolmas geenimuokattu raskaus on menossa.

Tutkijayhteisö tuomitsi lähes yksimielisesti Hen toimenpiteen. Monet paheksuivat sitä, että ihmisen perimää edes ylipäänsä muokattiin. Toiset kiinnittivät huomionsa siihen, ettei CCH5-geeniä edes tarvitse muokata: HI-viruksen tartunta voidaan estää keinohedelmöityksessä siittiöiden pesulla sekä myöhemmin elämässä estolääkityksellä. Suurempi tuomio kohdistui kuitenkin siihen, kuinka epämääräinen toimenpide oli ja kuinka kevyesti He ohitti kaikki eettiset huolet.

 

Hen alustavat tulokset paljastavat, kuinka satunnainen toimenpide geeninmuokkaus onkaan. CCR5-geeni sijaitsee kromosomissa 3, ja koska ihmisellä on kaksinkertainen kromosomisto, muutoksen pitää tapahtua molemmissa kromosomeissa 3. Lululla ensimmäisessä kromosomissa ei tapahtunut muutosta ja toisesta kromosomista poistui 15 emäsparin pituinen pala. Nanan ensimmäisessä kromosomissa poistui 4 emäsparin pala ja toiseen tuli yksi uusi emäspari. (Tämä Sean Ryderin Twitterissä julkaisema kuva havainnollistaa muutoksia.) Mikään uusista geenimuodoista ei ole aiemmin tunnettu, joten niiden vaikutuksia ei tiedetä.

Lopputuloksena siis toiselle lapsista jäi alkuperäinen geenimuoto, joten hän ei saanut toivottua muutosta, ja toisella on kaksi geenimuutosta, joiden vaikutusta ei tunneta. Kuin kirsikkana kakun päällä, kumpikaan muutoksista ei nähtävästi ole periytynyt kaikkiin vauvojen soluihin. He ovat siis osittain mosaiikkisia, eli heidän soluissa on eri perimät.

Tämän ansaitsee toistaa: kiinalainen tutkija muokkasi tarpeettomasti kahden alkion perimää ja aiheutti muutokset, joiden vaikutusta ei tiedetä.

Paitsi ettemme tiedä suojaavatko muutokset HIV:ltä, emme myöskään tiedä minkälaisia haittoja geenimuokkaus voi näillä vauvoille aiheuttaa. Geenimuokkauksen yleisenä ongelmana on, että se voi aiheuttaa vahingossa muutoksia myös muualla perimässä. Hen alustavien tulosten mukaan näin ei vaikuttaisi olevan, mutta tähän mennessä tutkittujen näytteiden määrä on ollut pieni.

Perustavanlaatuisin ongelma on siinä, että tämä oli kaikkea muuta kuin kontrolloitu tutkimus. Kaksosten mistä tahansa tulevasta sairaudesta voi epäillä geenimuokkausta. On mahdotonta selvittää, oliko geenimuokkauksesta mitään hyötyä kaksosille.  

Riippumatta mikä tahansa onkin mielipide ihmisten geenimuokkaukseen sinänsä, tämä tutkimus rikkoo räikeästi ihmisillä tehtävän tutkimuksen etiikan periaatteita.

Geenimuokkauksen käyttöönottoa kannattavat tutkijat ja kansalaiset laajemmin pelkäävätkin nyt, että tämä kiiruhdettu ja epäeettinen ihmisen geenimuokkaus voi johtaa ympäri maailmaa selkeisiin kieltoihin kokeilla geenimuokkausta. Tämä on ihan uskottava pelko.

 

Geenimuokkausvauvoista voidaan oppia monta asiaa. Ensinnäkin, geenimuokkaustekniikka on vielä niin kehittymätöntä, ettei se ole pitkään aikaan käyttökelpoista ihmisten hoitamisessa. Toiseksi, mahdolliset geenimuokkauksen kohteet ovat rajalliset: yksittäisten geenien määrittämiä ominaisuuksia on vähän. Lähinnä yhden geenin virheet aiheutuvat perinnölliset sairaudet soveltuvat kohteisksi. Kolmanneksi, joku tulee kyllä muokkaamaan alkioiden perimää ja uusia geenimuokattuja lapsia tulee syntymään. Nyt viimeistään pitää pohtia, miten tätä toimintaa säädellään.

Kommentit (3)

Vierailija

Kiinassa juhlittiin tana vuonna Karl Marxin syntyman 200-vuotisjuhlaa. Siksi Kiinassa ajatellaan ja voidaan tehda mita tahansa toisin. Buddhalaisilta juurilta nouseva, silkkitieta myos eurooppalaisten arvojen perustaksi kulkeutunut ateistinen materialismi ei usko sielun olemassaoloon, elaman jatkumiseen vartalon kuoleman jalkeen. Jumalaakaan ei ajatella olevan olemassa - eika siksi myoskaan kuoleman jalkeista vastuuta - sen enempaa omasta kuin toistenkaan elamasta.
Miksi siis paheksua biologiseksi koneeksi ajatellun ihmisen geenimanipulaatiota?

Vierailija

Kiinasta on tosiaan kuulunut viimevuosina aika hurjia. Ilmeisesti tutkimusten valvonta on siellä vielä lasten kengissä. Ei tämä ole ensimmäinen julkistus, jota on ihmetelty, vaikka ehkä ikävin.

Bulgarialaisten upseerien korttipeli johtaa väkivaltaan. Kaikki osaanottajat vaikuttavat normaalipainoisilta. Kuva: Wikimedia Commons.

 

Geenit tuottavat useimmiten vain yhtä tuotetta, jonka lopullinen muoto on RNA tai proteiini. Tämä yksi tuote kuitenkin osallistuu monimutkaiseen verkostoon, jonka perusteella yksilön ominaisuudet sitten määräytyvät. 

Tämä monimutkaisuus on syynä siihen, miksi olen aina karsastanut geenien nimeämiskäytäntöjä. Huteja tulee sekä tieteessä että populaaritieteessä. Geenit BRCA1 ja BRCA2 on nimetty rintasyövän, breast cancer, perusteella, koska tiettyjen geenimuotojen huomattiin altistavan rintasyövälle. Nämä geenit ovat geenejä, jotka vastaavat dna:n virheiden korjaamisesta. Niiden rooli on tärkeä koko ihmiskeholle, eivätkä ne aiheuta pelkästään rintasyöpää. Päinvastoin, rintasyöpäriski kasvaa tietyissä viallisissa geenimuodoissa. Tärkeän geenin leimaaminen tietyn sairauden perusteella tuntuu omituiselta.

Sama ongelma tietenkin nousee esille geenitutkimuksen popularisoinnissa. Kun puhutaan, miten tietty geeni aiheuttaa jotakin, yleensä unohdetaan geenin monimutkaiset vaikutusverkostot.

Niinpä, tämän päivän paras tiedeuutinen on ehdottomasti Helsingin yliopiston tutkijoiden uusi julkaisu: HTR2B-geenin tietyn muodon kantajilla on pienempi painoindeksi ja parempi suoja diabetestä vastaan, jos heidän testosteronitasonsa ovat matalia tai keskimääräisiä.

Mielenkiintoiseksi asian tekee, että HTR2B on vanha tuttumme. Aiemmissa tutkimuksissa nimittäin selvisi, että tämä sama geenimuoto lisää riskiä impulsiiviseen riskikäyttäytymiseen humalassa. Kyseessä on siis rähinäviinageeni.

Kyseessä on tyypillinen tilanne, jota evoluutiobiologiassa kutsutaan ristiriesaksi (engl. trade-off): tietty geenimuoto tuo jotain hyötyä (alhaisempi ruumiinpaino, pienempi riski diabetekseen) ja jotain haittaa (tunne-elämän hallintaongelmat, impulsiivinen käytös). Geenimuodon yleisyys populaatiossa ratkeaa vaikutusten keskinäisestä painoarvoista ja siitä minkälaisessa ympäristössä eliöt elävät.

HTR2B on siis sekä rähinäviinageeni että läskit ovat leppoisia -geeni.

 

Oikeinkirjoitushuomio: tieteellisessä tekstissä ihmisen geenit kirjoitetaan versaalilla ja kursiivilla (BRCA1-geeni), kun taas niiden proteiinituotteet kirjoitetaan pelkästään versaalilla (BRCA1-proteiini). Muissa eliöryhmissä säännöt ovat sitten sekalaiset ja sekavat. 

 

Lisäys 11.8.2016, klo 00.25:

Tämä blogikirjoitus ansainnee pienen jälkikirjoituksen.

Eilisen aikana useammat tutkijat kommentoivat tutkimuksen luotettavuutta, muun muassa Twitterissä. Tuuli Lappalainen, tutkimusryhmän johtaja New York Genome Centerissä ja apulaisprofessori Columbia Universityssä, kommentoi, että tutkimus on "täyttä huttua".

Pääasiallinen ongelma tutkimuksessa on, että mutatoitunutta HTR2B-geenin muotoa kantavia ihmisiä oli tutkimuksessa vain yhdeksän. Niinpä tutkimuksen tilastolliset menetelmät ovat sangen epäluotettavia. (Saman kritiikin voi tietenkin kohdistaa viimevuotiseenkin tutkimukseen, jossa kantajia oli 14.)

Yliopiston tiedotteessa mainitaan, että geenimuodon kansanterveydellisiä vaikutuksia tutkitaan tarkemmin FINRISKI-tutkimushankkeessa, jolloin epäilemättä saadaan joko vahvistusta tuloksille tai kumotaan ne. Lappalainen lupasi lyödä vetoa, ettei tämän tutkimuksen tuloksia saada toistettua laajemmassa tutkimusaineistossa.

Siispä, hyvä tarina, jos se pitää paikkansa.

Kommentit (2)

Kasvisruoka2
Liittynyt29.8.2015
Viestejä4412

Ja monesti puuttuu syiden analysointi, miksi ja millä mekaniikalla tietty geenit tai tietyt geenit aiheuttaa asioita.

Vaikka ei asioita turhaan pidä monimutkaistaakaan, niin välillä tuntuu, että tiedeuutisointi varsinkin iltapäivälehdistössä tekee maailmasta turhan yksinkertaisen. Pääasia on iskevä otsikko.

Tätä vielä sotkee kaupallinen tiedotus, joskus saa lukea tiedeuutiseksi naaimoituneena sellaisia asioita kuin "maitoa juovat ovat älykkäämpiä/kauniimpia/seksikkäämpiä".

Ruhollah.

MrKAT2

Tätä humalarähinäistä HTR2B Q20* alleelia esiintyy taajimmin  Keski-Suomen, Oulun ja Lapin lääneissä vs muu Suomi. Joten alkoholiveroahan voisi periaatteessa porrastaa leveysasteen mukaan: Mitä pohjoisempana kauppa (GPS:llä saa leveysasteen ja siitä a-veron) sitä kovemmat alkoholiverot (koska kovemmat haitatkin ympäristölle ja sos.huollolle). Tämä sopii hyvin siihen että pohjoisempana Viron halpaviina on kauempana eikä pitkä matka (yli 500km) houkuta halvemman perään.

Tuntemattoman maalarin opastetaulu ihonvärin genetiikkaan. Kuva: Méxicon kaupungin kokoelmat / Wikimedia Commons

 

Minulla on tapana aina puolivuosittain kiduttaa itseäni katsomalla läpi ylioppilaskirjoitusten biologian ainereaalin kysymykset. Jokaisella kerralla mukana on yleensä yksi hyvä kysymys, lauma samantekeviä ja pari tosi huonoa. Taas tänä aamuna katselin läpi kysymyksiä ja Ylioppilastutkintolautakunnan alustavia pisteytysohjeita, eli niin sanottuja hyvän vastauksen piirteitä.

Biologian ainereaalin kevään 2016 tehtävä 7a kuuluu näin (pdf):

” Suomalaisen valkoihoisen äidin ja kenialaisen mustaihoisen isän saama tytär Janina avioitui vastaavanlaisesta suomalais-afrikkalaisesta avioliitosta syntyneen Matiaksen kanssa. Mikä voi olla Janinan ja Matiaksen saamien lasten ihon väri?”

Tällaisen kysymyksen luettuani mieleeni hiipi pieni pelko. Ihonväri on hieno esimerkki, sillä siihen vaikuttaa suuri määrä geenejä, joista muutamalla on suuri vaikutus ihonväriin. Lisäksi ihonväriin vaikuttaa tietenkin ympäristötekijät, kuten ruskettuminen tai ihon verenkierron vaihtelut (punastuminen). Lisäksi asialla on päällekkäin ja sekaisin vaikuttavia geenejä, mikä tarkoittaa sitä että tumma tai vaalea iho voi syntyä hyvin erilaisten geeniyhdistelmien takia - ei ole ”tumman ihon” tai ”vaalean ihon” geenejä. Pieni pelko johtuisi siitä, että aina on vaarana, että ihonväri tulkitaan hyvin deterministisesti.

Mitä sitten hyvän vastauksen piirteissä lukee oikeaksi vastaukseksi?

”Ihonvärin muodostukseen osallistuu ainakin neljä geeniä. -- Janina ja Matias ovat ihonväriltään vaaleanruskeita (mulatteja), koska kumpikin on perinyt vanhemmiltaan yhtä monta vaalean ihon ja mustan ihon alleelia. Janinan ja Matiaksen lapset voivat olla ihonväriltään isovanhempien kaltaisia mutta myös näiden erilaisia muunnelmia.” (pdf)

Tässä kohtaa vain hämmennyin. Lukaiskaapa tuo osio vielä uudestaan ja etsikää kaikki virheet. Vinkki: niitä on monta.

 

1) Mulatti. Mulatti-sana on vanhahtava sana, jota nykyään ei käytetä, koska sitä pidetään loukkaavana. Suomessa mulateista on puhuttu myös puoliverisinä, joka alleviivaa sitä, että mulattia on käytetty terminä lähinnä kuvaamaan perimän puhtautta. Mulatin ja valkoihoisen jälkeläisiä puolestaan kutsuttiin tertseroneiksi, ja tertseronin ja valkoihoisen jälkeläinen on kvarteroni. Minkäänlaista tieteellistä sisältöä mulatti-käsitteessä ei ainakaan ole.

2) Ihonvärin muodostukseen osallistuu huomattavasti enemmän geenejä kuin neljä. Merkittävin yksittäinen ihonväriin vaikuttava tekijä on melaniinin määrä. Melaniinin määrään vaikuttaa erityisesti MC1R, melanokortiinireseptori 1, -geeni, mutta tätä geeniä ja melaniinisynteesiä yleisestikin säätelee suuri lauma muitakin geenejä.

3) Tiesittekö: naiset ovat keskimäärin vaaleampia kuin miehet.

4) Myös ympäristötekijät, kuten ihon verenkierto tai auringonpaiste, vaikuttavat ihon väriin.

5) Ei ole myöskään olemassa mitään yksittäistä vaaleaa ja mustaa ihoa. Musta iho voi syntyä monin eri tavoin, kuten vaaleakin.

6) Edellisen johdannaisena: Ei ole olemassa ”vaalean ihon alleeleja” ja ”mustan ihon alleeleja”. Tämä on paha moka hyvän vastauksen piirteissä: niissä ei ole eroteltu sitä, että genotyyppi ja fenotyyppi ovat eri asia. Geenien eri alleelit tuottavat erilaisia RNA-molekyylejä ja peptidejä, ja näiden perusteella, kehityksen avulla, syntyy sitten lopulta yksilön ilmiasu, fenotyyppi. Tästä ajatuksesta ei näy jälkeäkään, vaan geenien ja ilmiasun välillä on yhtäsuuruusmerkit.

7) Mitäköhän tarkoittaan ihonväriltään isovanhempien muunnelmia?

 

Ylioppilastutkintolautakunta, yritä edes.

Kommentit (7)

Antti Rönkä

YTL ei siis yllätä nytkään. Arvostelepa siinä sitten, kun asiat ovat YTL:n mielestä näin ja oikeasti noin.

Heidi

Ja avioliitossa syntyneellä lapsella ei ole välttämättä kumpikaan vanhempien geenejä, sukusoluja voi myöskin saada luovuttajalta.

Enya

Ilmeisesti tuon, että naiset ovat keskimäärin vaaleampia kuin miehet, ovat havainneet vain japanilaiset anime-piirtäjät.

mulatti ja ylpeä

Olen itse mulatti, ja ihan ylpeä olen taustastani. Enkä koe sanaa halventavana, pikemminkin selventävänä. Sillä kun minut luokitellaan virheellisesti esim. mustaihoikseksi koen sen loukkaavana. En ole valkoinen, enkä musta, vaan ylpeästi "puoliverinen" mulatti. P.S. Käytännön kokemuksen perusteella vastaus yo-kokeen kysymykseen: kyllä niistä lapsista useimmiten ihan vanhempiensa ihonsävyjen sekoituksen värisiä tulee.

Tuomas Aivelo
Liittynyt3.1.2014
Viestejä209

mulatti ja ylpeä kirjoitti:
Olen itse mulatti, ja ihan ylpeä olen taustastani. Enkä koe sanaa halventavana, pikemminkin selventävänä. Sillä kun minut luokitellaan virheellisesti esim. mustaihoikseksi koen sen loukkaavana. En ole valkoinen, enkä musta, vaan ylpeästi "puoliverinen" mulatti. P.S. Käytännön kokemuksen perusteella vastaus yo-kokeen kysymykseen: kyllä niistä lapsista useimmiten ihan vanhempiensa ihonsävyjen sekoituksen värisiä tulee.

Tietenkin ihmiset saavat identifioitua miten haluavat ja taustastaan on hyvä olla ylpeä.

Monet kuitenkin kokevat 'mulatti' sanan rasistiseksi ja ymmärrän sen hyvin. Biologina mielelläni väistän koko sanan käyttöä, koska se ei käsitteenä liity mitenkään biologiaan, vaan juuri ennemminkin identiteettipolitiikkaan. Samasta syystä sen käyttö biologian reaalissa on ongelmallista.

Turakainen-Johansen

Mitähän helvetin merkitystä tuolla on??

Kaikki saa HIV:n varmaan ihan yhtä helposti, eikä liene syövän esiintymisessä suurempaa keskittymää.

Mikä tämän julkaisun idea edes on? En ole akateeminen ihminen, joten (kai)pistää hippasen miettimään että mitä merkitystä on tuollaisilla kysymyksillä.

Tietääkseni ihmistä ei ole onnistuneesti jalostettu kuten koiraa, joista tietyt rodun piirteet/ geenit tuottaisivat tietyn tuloksen.

Koirilla tosin on vain yksi kulttuuri, koska ei ne osaa keksiä mitään muuta kulttuuria. Tietääkseni niillä ei ole uskontoa, ja ne lisääntyvät miten lystäävät.

Tässä vaiheessa hävitin punaisen langan, ja vain lähetän tämän viestin :)

Saako muuten kysyä, että miksi tämä julkaisu ei ole englanniksi?

Seuraa 

Kaiken takana on loinen

Tuomas Aivelo on ekologian ja evoluutiobiologian tutkijatohtori Helsingin yliopistossa. Hän karkaa arjestaan tutkimaan Helsingin viemärirottia, punkkeja ja metsämyyriä Alpeille, pohtimaan biologian oppimista tai ihan vain ihastelemaan loisia.

Teemat

Blogiarkisto

2018
2017
Heinäkuu
2016
2015
2014