Kirjoitukset avainsanalla tiedeuutisointi

Mikroskooppikuva Leptospira-bakteereista. Kuva: Rob Weyant / Yhdysvaltain tartuntatautivirasto

Kuukausi sitten eläinlääkäriasemaketju Evidensia tiedotti, että syksyllä on havaittu kaksi leptospiroositapausta koirissa.

Leptospiroosi on Leptospira-suvun spirokeettibakteerien aiheuttama tauti, joka voi olla vaarallinen eläimelle tai ihmiselle. Suurin osa tartunnoista on lieviä ja parantuu itsestään. Arviolta kymmenen prosenttia tapauksista kuitenkin johtaa vakavampiin oireisiin, joihin voi liittyä munuaisoireita, aivokalvontulehdus ja verenvuotokuume.

Leptospiroositartuntoja on ihmisillä maailmassa vuosittain noin viidestä kymmenen miljoonaa, joka johtaa kymmeniin tuhansiin kuolintapauksiin. Leptospiroosin tautitaakka on ennen kaikkea tropiikissa ja Suomessa tauti on harvinainen. Ihmisillä esiintyy yksittäisiä tapauksia, todennäköisesti tropiikista saatuina tartuntoina. Samaten eläintartunnat ovat harvinaisia: hevosissa ja sioissa on löydetty muutamia vasta-ainepositiivisia yksilöitä, eli eläimillä on mahdollisesti jossain vaiheessa elämäänsä ollut tartunta. Koirilla tartuntoja on silloin tällöin, jälleen mahdollisesti ulkomailta saatuina tartuntoina.

Ihmisille tartunnat tuntuvat tulevan joko ammattitartuntana, jos ihminen käsittelee tartunnan saaneita eläimiä, tai vesiharrastuksista. Tietyillä alueilla esimerkiksi surffaajat ja melojat voivat saada tartunnan vedestä, jos he samalla saavat esimerkiksi haavan.

Leptospiroosia vastaan voi saada rokotuksen, mutta se antaa suojan vain osaan tartuntaa aiheuttavista Leptospira-lajeista. Lisäksi rokotteiden vaikutusaika on suhteellisen lyhyt.

 

Leptospiroositapaus herätti kiinnostukseni, koska ympäri maailmaa Leptospiran varastoisäntä, eli laji joka ylläpitää loista tai taudinaiheuttajaa, on yleensä jyrsijä, erityisesti rotta. Tropiikin tautitapaukset vaikuttavat liittyvän erityisesti ihmisten lähellä asuviin rottiin ja mustarottiin.

Leptospiroosia on useita eri lajeja ja kantoja ja osa niistä aiheuttaa vakavamman taudin, osa lievemmän. Nähtävästi lajien välillä on eroa kuinka helposti ne leviävät eri isäntälajeihin, mutta tätä ei tunneta hyvin.

Leptospira-bakteeri tuntuu liittyvän erityisesti kosteuteen. Se selviytyy ympäristössä kosteissa ympäristöissä ja tautitapaukset ihmisille liittyvät etenkin sateiden runsauteen. Tropiikissa Leptospira onkin kausittain esiintyvä siten, että se on yleisempi sadekauden aikana.

Ihmisen kasvattamista eläimistä koirat ovat hyviä saamaan leptospiroosin, koska bakteeri leviää muun muassa virtsan ja ulosteiden välityksellä. Koirat mielellään nuoleskelevat jyrsijöiden virtsajälkiä, mikä altistaa koirat tartunnoille. Siksi etenkin koirille suositellaan leptospiroosirokotusta.

Mielenkiintoista on, että Leptospira on suhteellisen yleinen rotilla ympäri maailman. Helsingin rottia on tutkittu ennen omaa tutkimushankettamme hyvin vähän, mutta Leptospira-prevalenssi on selvitetty vuosina 1951-52. Aimo Salmisen ja Veikko Rislakin tutkimuksessa Helsingin rotista noin 40 prosenttia kantoi Leptospiraa. Tämä luku vastaa Leptospiran yleisyyttä muuallakin maailmassa.

Yleisyydestään huolimatta Leptospira tarttuu melko harvoin pohjoisemmilla leveyksillä ihmiseen. New Yorkissa, joka on rottaisimpia kaupunkeja teollisuusmaissa, tapauksia on muutamia vuosittain. Vuonna 2017 rotista tarttui todennäköisesti kolme tapausta, joista yksi kuoli. Suomen lähialueilla tapauksia on enemmän kuin meillä: esimerkiksi Virossa ja Venäjällä leptospiroosi on paljon yleisempi ihmisissä ja kotieläimissä, vaikka rotissa Leptospira on yhtä yleinen.

Mikä sitten on syynä leptospiroositapausten määrän vaihteluun? Sitä on vaikea tietää, mutta se on luultavasti yhdistelmä sitä, että Suomessa ihmiset eivät juuri altistu rotille ja että täällä on riittävän kylmä bakteerin leviämiseen. Tosiasia on, että tiedämme hyvin vähän Leptospiran leviämistavoista.

Tutkimme juuri Helsingin rottanäytteistä Leptospiran yleisyyttä ja yritämme päästä vielä tarkemmin käsiksi siihen, mitä Leptospira-kantaa suomalaisilla rotilla esiintyy. Olemme saaneet tuholaistorjuntayhtiöiltä rotan raatoja, olemme irrottaneet näiden munuaiset ja nyt selvitämme kuinka monella rotalla löytyy munuaisista bakteeria. Tämän avulla pystymme arviomaan tarkemmin aiheutuuko niistä riskiä ihmisille tai eläimille Helsingissä.

Kommentit (0)

Sisältö jatkuu mainoksen alla
Sisältö jatkuu mainoksen alla
Kesäkurpitsan eristettyä dna:ta. Kuva: Wikimedia Commons

Koulukirjastani muistan kuinka niissä vertailtiin ihmisen ja muiden eliöiden perimää: simpanssi on kanssamme 98% samankaltainen, hiiri 80% ja banaanikärpänen 40%. Välillä nykyäänkin näkee vastaavia lukuja, kuten Apu-lehden jutussa, jossa sanotaan, että ihmiset ovat keskenään 99,9-prosenttisesti samanlaisia. Se ei vain oikeastaan pidä paikkansa.

Kaikkia elollista yhdistää perimämme. Kaikkien eliöiden perintöaines on koodattuna DNA:han, deoksiribonukleiinihappoon. DNA-ketjussa informaatiota välittää vain neljä erilaista emästä, ja näitä parillisessa ketjussa on arviolta 3,2 miljardia.

Koska kaikki elollinen on sukua toisilleen, olemme perineet saman alku-DNA:n yhteiseltä esivanhemmaltamme. Mitä läheisempää sukua eliö on meille, sitä lähempänä ajassa on se aika, kun erkanimme eri kehityshaaroihin ja sitä enemmän jaamme samaa DNA:ta.

Eri lajit näyttävät erilaisilta, koska DNA:han tapahtuu muutoksia, mutaatioita, ajan kuluessa. Nämä mutaatiot ja ympäristön aiheuttama luonnonvalinta aiheuttavat evoluutiota. Evoluution aikana eliöille syntyy uusia geenejä ja vanhoja katoaa.

Jotkut erityisen merkittävät geenit, jotka liittyvät solujen aineenvaihduntaan tai rakenteeseen voivat olla samoja esimerkiksi kaikille aitotumallisille eliöille. Toiset geenit ovat yhteisiä esimerkiksi kaikille eläimille, toiset taas kaikille selkärankaisille. Jotkut geenit ovat pelkästään ihmisillä.

Ihmisen perimä siis muodostuu DNA:sta, jossa sijaitsevat geenit. Määritelmällisesti geenit ovat vain se alue, joka koodaa proteiinin rakenteen. Hyvin pieni, alle kahden prosentin, osa ihmisen perimästä koodaa proteiineja. Geenien ympärillä ja sisällä puolestaan on säätelyalueita, jotka vaikuttavat siihen, miten geenit ilmenevät. Näiden lisäksi suurin osa DNA:sta on niin sanottua roina-DNA:ta, jolla ei tiedetä olevan mitään toiminnallista merkitystä.

Tämä roina-DNA onkin avain siihen, kuinka vaikeaa geneettisten erojen määrittäminen on. Suurin osa perimästämme ei juurikaan välitä, vaikka siinä tapahtuisi mutaatioita. Yhdeksän kymmenesosaa perimästämme on sellaista, jolla ei ole mitään toiminnallista merkitystä, tämä osuus voi mutatoitua täysin vapaasti.

Geeneissä tapahtuvat mutaatiot ovat yleensä haitallisia, koska geenien pitää toimia ja satunnainen muutos toimivaan rakenteeseen on yleensä haitallinen. Perimän alue, jossa ei ole geeniä tai säätelyaluetta, puolestaan voi mutatoitua helposti, koska nämä muutokset ovat yleensä neutraaleja.

Perimässämme on siis nopeasti muuttuvia alueita ja hitaasti muuttuvia alueita. Näitä hitaasti muuttuvia geenejä voidaan periaatteessa vertailla lajien välillä – tiedämme esimerkiksi monen geeniperheen kehityksen läheisissä sukulaislajeissa. Numeron laittaminen geenien muutoksillekin on kuitenkin vaikeaa. Geenit nimittäin voivat monistua, jolloin yhden lajin toiminnallista geeniä vastaa toisella lajilla useita geenejä. Geenit voivat muuttua hieman, jolloin niillä on käytännössä samanlainen toiminnallisuus, mutta tuottavat hieman erilaisia proteiineja. Tai sitten geenit voivat pysyä samoina, mutta niiden toiminnallisuus on erilainen, koska koko geenien vaikutusketju on muuttunut.

Numeron laittaminen lajien välisille eroille geenien suhteenkin on siis vaikeaa. Puhumattakaan siitä, että emme oikeastaan tiedä kuinka paljon eri lajeilla on geenejä. Uusimman eurooppalaisen ihmisgeenikokoelman geenien määrä on 19 965 ja amerikkalaisen 19 844 ja nämä luvut muuttuvat jatkuvasti tarkemmiksi.

Nykyään tiedämme, että tyypillinen ero kahden ihmisen välillä on noin 20 miljoonaa emäsparia, eli arviolta 0,6% koko perimästämme. Emäsjärjestyksen vertailu lajien välillä on käytännössä mahdotonta: perimät eroavat niin paljon ja perimän sisällä on tapahtunut siirtymiä, kahdentumisia ja kääntymisiä.

Kysyin genomien vertailusta ihmisten väliltä THL:n tutkimusprofessori Markus Perolalta ja hän sanoi, että nykytiedon perusteella ei tiedetä, miten genomit oikeasti eroavat toisistaan. Perimä ei ole vain pelkkä emäsjärjestys, vaan sen toimintaan vaikuttaa erimerkiksi rakenteellinen vaihtelu ja avaruudellinen laskostuminen. Lisäksi jotkut alueet genomista on helppo sekvensoida ja toiset taas huomattavan vaikea. Emme vieläkään tunne ihmisen koko emäsjärjestystä.

”Kaikki tuollaiset [luvut] ovat arvauksia, todennäköisesti alakanttiin”, Perola vastasi.

Kommentit (0)

Kuvan mongoliansuslikki ei liity tapaukseen. Kuva: lonelyshripm / flickr

Kaksi kiinalaista on saanut keuhkoruttotartunnan. Tartunta on nähtävästi saatu Sisä-Mongolian alueella ja tautiin sairastuneet on kuljetettu hoitoon Kiinan pääkaupunkiin Pekingiin. Sisä-Mongolia on Kiinan autonominen alue Mongolian rajaa vasten.

Keuhkorutto on ruttobakteerin tartunta, joka leviää suhteellisen tehokkaasti ja on hoitamattomana lähes 90% varmuudella tappava. Kirpun puremasta käynnistynyt paiserutto voi kehittyä keuhkorutoksi tai keuhkoruton voi saada pisaratartuntana toiselta ihmiseltä. Nähtävästi kahden sairastuneen lisäksi muita tartunnan saaneita ei ole - Kiinasta on tosin vaikea saada tarkkaa tietoa tiukan viranomaiskontrollin takia.

Olen kirjoittanut aiemminkin rutosta ja erityisesti rutosta Madagaskarilla ja ruton leviämisestä Euroopassa Mustana surmana.

Ruttotartunta ei ole Kiinassa mitenkään erityisen harvinainen tapahtuma. Ruttoa esiintyy ihmisissä vuosittain ja tautiin välillä kuoleekin ihmisiä.

 

Ruttotartuntojen ymmärtämisessä on oleellista tietää, että rutto on ennen kaikkea jyrsijöiden tauti. Se päätyy vain harvoin ihmiseen. Kiinassa ruttoa esiintyy usein, koska Kiinassa on paljon ihmisiä ja – mielenkiintoista kyllä – paljon erillisiä ruttopesäkkeitä.

Ruttoa esiintyy ympäri maailman, koska ympäri maailman on erilaisia ympäristöjä, joissa ruttobakteeri tulee toimeen. Läntisten Yhdysvaltojen rutto esiintyy preerioilla ja kuivissa metsissä, Brasiliassa rutto esiintyy itärannikon metsäalueella, Madagaskarilla ihmisasutusten lähellä ja Keski-Aasiassa rutto on aroilla.

Ympäristö sinänsä ei tietenkään ruttobakteeria ylläpidä, vaan sopiva isäntälaji. Läntisissä Yhdysvalloissa tämä on – luultavasti, koska tätä ei varmasti tiedetä – maaorava, Brasiliassa bolohiiret, Madagaskarilla mustarotta, ja Keski-Aasiassa isohyppymyyrä. Rutto tappaa usein nopeasti, joten ratkaisevaa on, että isäntälaji elää sopivasti: se muodostaa populaatioita, joissa bakteeri ja kirput pääsevät leviämään riittävän varmasti mutta hitaasti. Madagaskarin mustarotta on myös kehittänyt osittaisen sietokyvyn ruttobakteeria kohtaan, mikä mahdollistaa alueella ruton säilymisen rottapopulaatiossa.

Kiina on iso maa ja siellä onkin ainakin neljä erillistä ruttopesäkettä. Etelässä on trooppinen ja subtrooppinen sademetsä, luoteessa vuoristoniittyjä, pohjoisessa kuiva aro ja koillisessa kostea aro. Vastaavasti jyrsijälaji, joka ylläpitää ruttoa, on joka pesäkkeessä eri: etelässä rottalaji, luoteessa murmelilajit, pohjoisessa mongoliangerbiili ja koilisessa mongoliansuslikki.

Kukin pesäke on eri aikoina tuottanut ruttoepidemioita ihmisissä. Esimerkiksi kolmas ruttopandemia, eli maailmanlaajuinen ruttotartunta, levisi Hainanista eteläiseltä ruttopesäkkeeltä 1800-luvun loppupuolella yli koko maailman. 1900-luvulla eteläinen ja koillinen pesäke ovat olleet tehokkaimpia ihmisten tapausten levittäjiä.

Sekä koillisen että pohjoisen ruttopesäkkeet ovat Sisä-Mongolian alueella, eivätkä tiedot kerro tarkemmin missä äskettäisen tartunnan saanut pariskunta asui. Emme voi siis päätellä, mistä isäntälajista ruttobakteeritartunta on alun perin peräisin.

 

Ilmasto pyörittää ruttoepidemioita: rutto esiintyy jatkuvasti jyrsijöissä, mutta se leviää ihmisiin yleensä silloin, kun ruttobakteerien määrä kasvaa korkeaksi jyrsijäpopulaatiossa. Rutto yleistyy, kun jyrsijäpopulaatio kasvaa suureksi ja kirput lisääntyvät. Jos isäntäjyrsijän kanta vielä romahtaa, kirput lähtevät seikkailemaan ja etsimään uusia isäntiä. Kirppujen lisääntyminen on tehokkaampaa lämpimässä ja kosteassa, jyrsijäisännän optimiolosuhteet vaihtelevat paikasta toiseen.

Suuri kysymys tietenkin on, miten ympäristön- tai ilmastonmuutos vaikuttaa ruton esiintyvyyteen. Läntisen Yhdysvaltojen ja Keski-Aasian ruttopesäkkeiden ilmaston ennustetaan muuttuvan niin, että ruttobakteerin määrä kasvaa jyrsijäpopulatioissa ja se leviää helpommin ihmisiin. Madagaskarissa ihmisasutuksen leviäminen antaa mustarotalle enemmän elinalueita, mikä lisännee ruttobakteerin mahdollisuuksia levitä. Kiinassa ei vielä tunneta niin tarkkaan ruton esiintymistä, että tätä voitaisiin ennustaa. Ruttoa kuitenkin tutkitaan Kiinassa paljon, joten tulevaisuus paljastaa.

Rutto säilyy kiusanamme, koska se ei ole oikeastaan meidän, vaan jyrsijöiden tauti. Ainakin tulevaisuudessa voimme tietää paremmin milloin ja missä se leviää ihmisiinkin.

Kommentit (0)

Kuva: Dorieo / Wikimedia Commons

Torstaina Science-tiedejulkaisussa julkaistiin tutkimus, jossa selvitettiin seksikäyttäytymisen genetiikkaa. Tästä uutisoitiin laajasti: Helsingin Sanomat julkaisi uutisen otsikolla ”Liki puolelle miljoonalle ihmiselle tehty tutkimus: Geenit eivät ennusta, sytyttääkö sama sukupuoli”. Tekniikan Maailma läväytti otsikkoonsa homogeenitkin.

Tässä mentiin metsään heti otsikoissa. Kyllä, mukana oli lähes puoli miljoonaa ihmistä, mutta tutkimuksessa ei varsinaisesti tutkittu seksuaalista kiinnostusta saati kiihotusta. Tutkimuksessa selvitettiin sitä, eroaako niiden ihmisten, jotka ovat vastanneet biopankin kyselyyn vähintään kerran harrastaneensa oraali-, anaali- tai vaginaaliseksiä samaa sukupuolta olevan henkilön kanssa, geenit niistä ihmisistä, jotka vastasivat, etteivät ole koskaan harrastaneet seksiä samaa sukupuolta olevien henkilöiden kanssa.

Tutkimukselle on perustettu laaja markkinointisivusto, josta voi käydä lukemassa itse tutkimus, englanninkielinen tiivistelmä sekä tutkijoiden kirjoittamia vastauksia oletettuihin keskeisiin kysymyksiin.

Seksin genetiikkaa tutkittiin GWAS, genome-wide association study,-menetelmällä jossa tutkittavista yksilöistä etsitään satojatuhansia tai miljoonia eroja emäsjärjestyksessä perimän eri kohdilta. Sitten vertaillaan sitä, että miten perimät eroavat erilaisten yksilöiden ilmiasujen (fenotyyppien), kuten homouden tai heterouden välillä.

GWAS-tutkimuksissa kaikkein olennaisinta on tutkittavan ilmiasun tarkka määrittely. Koska ihmisellä on paljon erilaisia ominaisuuksia, on tärkeää, että tutkimuksessa saadaan rajattua tarkkaan tutkittava ominaisuus. Ensimmäiseksi kannattaakin kiinnittää GWAS-tutkimuksissa huomio siihen, mitä on tutkittu.

 

Seksuaalisuus jakautuu moniin erilaisiin piirteisiin. Seksuaalisuus on esimerkiksi käyttäytymistä: sitä kenen kanssa harrastaa seksiä ja miten. Seksuaalisuus on fysiologiaa: milloin tuntee kiihottumista. Seksuaalisuus on myös identiteettikysymys: kuka on homo, kuka on hetero ja kuka ei halua määritellä itseään.

Tiedämme etukäteen jo kaksostutkimuksista, että seksuaalinen suuntautuminen on melko vahvasti perinnöllistä. Tämän takia voimmekin etukäteen olettaa, että löydämme melko suuren määrän geenimuotoja, jotka vaikuttavat seksuaalisuuteen.

GWAS-tutkimukseen tarvitaan iso näytekoko, ja tähän tutkimukseen sopiva aineisto löytyy UK Biobankista, eli Iso-Britannian kansallisesta biopankista. Näytteen jättäneiltä ihmisiltä on kysytty, ovatko he koskaan harrastaneet seksiä samaa sukupuolta olevan ihmisen kanssa. (Seksi määriteltiin anaali-, oraali- tai vaginaaliseksiksi.) Tutkijat ovat siis tämän kysymyksen armoilla, sillä se on ainoa riittävän näytekoon tarjoava kysymys. Tutkijat eivät voi siis tutkia ihmisten identifikaatiota, ei edes seksuaalisen kiihottumisen kohdetta, vaan itseraportoitua käyttäytymistä.

Kysymys siis onkin: mitkä tekijät saavat ihmisen harrastamaan seksiä samaa sukupuolta olevan ihmisen kanssa? Homous on tietenkin merkittävä tekijä, mutta maailma on täynnä muitakin syitä alkoholista uteliaisuuteen ja väkivaltaan. Onkin vaikea nähdä, mikä olisi se yksittäinen (neuro)biologinen syy, joka yhdistäisi kaikkia ihmisiä, jotka vähintään kerran ovat harrastaneet seksiä samaa sukupuolta olevan kanssa. Homouden lisäksi avoimuus, uteliaisuus, riskinotto ja spontaanius voivat kaikki selittää tätä käyttäytymistä.

Tutkimuksessa loppujen lopuksi löydettiin viisi kohtaa perimästä, jossa löytyy merkittäviä eroja seksikäyttäytymisen suhteen. Tämä on suhteellisen vähän verrattuna moniin muihin tutkimuksiin, joissa on tutkittu piirteitä, joiden heritabiliteetti on yhtä korkea kuin seksuaalisen suuntautumisen. Tämä viittaa siihen, että tutkittu ilmiasu ei ole onnistuneesti rajattu.

Kannattaa myös muistaa, että ihmiset elävät pitkään, mutta maailma muuttuu nopeasti. Käytetyt UK Biobankin näytteet käsittävät vuosien 1940 ja 1970 välillä syntyneitä ihmisiä. Monet näistä ihmisistä ovat eläneet seksuaalisesti aktiivisimmat aikansa aikoina, jolloin homous on ollut laitonta tai vahvasti sosiaalisesti tuomittua. Heidän seksikäyttäytymisensä on siis varmasti ollut hyvin erilaista kuin myöhemmin syntyneiden sukupolvien.

Miesten ja naisten ilmiasu on myös tässä tutkimuksessa loppujen lopuksi hyvin erilainen: Miehet, jotka ovat vähintään kerran harrastaneet seksiä saman sukupuolen edustajan kanssa ovat pääsääntöisesti sellaisia, jotka eivät ole koskaan harrastaneet seksiä vastakkaisen sukupuolen edustajan kanssa. Naiset, jotka ovat harrastaneet seksiä samaa sukupuolta olevan kanssa vähintään kerran, ovat puolestaan harrastaneet useammin seksiä vastakkaisen sukupuolen kanssa.

Lähes kaikki tutkimus viittaa siihen, että miesten ja naisten homoseksuaalisuus on hyvin erilaista. Tämän tutkimuksen tuloksetkin viittaavat samaan suuntaan, sillä miesten ja naisten saman sukupuolen seksikäyttäytymistä ennustavat geenialueet ovat vain osittain päällekkäisiä. Onko siis mitään järkeä yhdistää samaan tutkimukseen miehiä ja naisia? Tämä vain ennestään sotkee monimutkaista tutkittavaa ilmiasua.

En siis usko, että tässä tutkimuksessa tutkittiin mitään genetiikan näkökulmasta merkittävää piirrettä.

Edellisestä johtaen: tästä tutkimuksesta ei voi myöskään päätellä mitään ”homogeenien” olemassaolosta saati erityisesti mitään seksikäyttäytymisestä.

 

Homoseksuaalisuuden tai seksuaalikäyttäytymisen syiden tutkiminen herättää tietenkin paljon intohimoja. Syrjityt vähemmistöt pelkäävät kirjaimellisesti olemassaolonsa puolesta: vielä vuonna 1993 valtavirtamediassa kerrottiin, kuinka homogeenien löytäminen mahdollistaa äideille homosikiöiden abortoimisen.

Tutkimusryhmä pyrki ottamaan ainakin omien sanojensa mukaan huomioon asian herkkyyden niin viestinnässä kuin itse artikkelin kirjoittamisessa. Tutkimuksen kirjoittajat alleviivasivat, miten seksuaalivähemmistöjen järjestöt oli osallistettu mukaan tutkimukseen. Huomattavaa kuitenkin on, että tutkimus nostatti selvää vastustusta tutkimuksen tehneen Broad Instituten sisällä, joka julkaisi nettisivuillaan useita kommentaareja, ja esimerkiksi Broadin oman HLBTI-järjestön edustajat kertoivat, että tutkijat osallistavat heidät vasta, kun he olivat huomauttaneet tutkimusryhmälle, että nyt on syytä edetä varoen.

Omasta mielestäni tieteessä ei juurikaan ole kysymyksiä, joita ei saa kysyä, mutta joissain kysymyksissä pitää olla varovainen. Muut ovat taas toista mieltä ja se on ymmärrettävää. Tätäkin tutkimusta on kritisoitu siitä, että se tuottaa vähän tietoa verrattuna riskeihin, joita siitä seuraa.

Ihmisillä on tietenkin eri mielipiteitä siitä, mikä on hyväksyttävää tutkimusta. Mielenkiintoinen kysymys myös on, että olivatko tutkimukseen osallistuneet koehenkilöt ymmärtäneet mihin olivat lähteneet. UK Biobank pyytää laajaa suostumusta tutkimukseen, joka ”edesauttaa sairauksien torjuntaa, diagnosointia ja hoitamista sekä terveyden edistämistä”. Oliko tämä tutkimus sellainen? Tajusivatko biopankkiin näytteensä jättäneet ihmiset, että he päätyvät mukaan tähän tutkimukseen? Tällä on seurauksia myös suomalaiseen keskusteluun siitä, että millä ehdoin ihmisten biopankkeihin kerättyjä näytteitä voidaan käyttää tutkimuksessa.

 

Ehkä jännintä tässä tutkimuksessa on se, miten sen tulokset on viestitty. GWAS-tulokset ovat tutkittavasta ilmiöstä riippumatta yleensä samankaltaisia: löytyy muutamia geenialueita, jotka selittävät pienen osan muuntelusta yksilöiden välillä.  

Yleensä GWAS-tutkimuksissa, joissa tutkitaan tauteja, painotetaan sitä, kuinka muutama lupaava geenialue mahdollistaa uusien hoitojen etsimisen ja tutkimuksen suuntaamisen. Koulutussuoriutumiseen liittyvissä GWAS-tutkimuksissa kerrotaan siitä, kuinka koulutusta voidaan yksilöllistää perimän mukaan. Miten käy sitten kun puhutaan seksuaalikäyttäytymisestä? Alleviivataan raskaasti sitä, ettei merkittäviä geenialueita ole juuri löydetty.

Geenit eivät juurikaan selitä erojamme seksipuuhissamme, emmekä olisikaan valmiita päinvastaisiin tuloksiin.

Kommentit (6)

Käyttäjä4499
Liittynyt21.7.2017
Viestejä7462
3/6 | 

Artikkelissa lukee:

"Mielenkiintoinen kysymys myös on, että olivatko tutkimukseen osallistuneet koehenkilöt ymmärtäneet mihin olivat lähteneet. UK Biobank pyytää laajaa suostumusta tutkimukseen, joka ”edesauttaa sairauksien torjuntaa, diagnosointia ja hoitamista sekä terveyden edistämistä”. Oliko tämä tutkimus sellainen? Tajusivatko biopankkiin näytteensä jättäneet ihmiset, että he päätyvät mukaan tähän tutkimukseen? Tällä on seurauksia myös suomalaiseen keskusteluun siitä, että millä ehdoin ihmisten biopankkeihin kerättyjä näytteitä voidaan käyttää tutkimuksessa."

Ehdot ovat vain muodollisia. Synnärilläkin (TYKS) otettiin verinäyte MYÖS silloin, kun vanhempi oli sen kirjallisesti varta vasten kieltänyt (valtakunnallinen kysely)… Salaa!

Asenne muistuttaa periaatteessa tätä, kommentti nro 30: https://www.tiede.fi/artikkeli/uutiset/linnunpoikaset-viestivat-munasta-...

Käyttäjä4499
Liittynyt21.7.2017
Viestejä7462
4/6 | 

Edellä mainitsemani asenne lyhyesti:

"The researchers therefore conducted the “in vivo” experiments by surgically cutting open the uterus of the mother, lifting out the living fetus with the umbilical cord still attached, and injecting the amino acids into the umbilical vein.

Then they waited 10 minutes with the heart still beating and the fetus still moving to allow the body to distribute and metabolize the amino acids. After 10 minutes, they cut the umbilical cord, dissected the brain and liver from the body of the fetus, and dropped the organs into liquid nitrogen to await analysis."

Experiments on Intact Live Fetuses and the Connection to Infant Formula

https://www.nature.com/articles/pr197243.pdfhttps://www.nature.com/artic...

Seuraa 

Kaiken takana on loinen

Tuomas Aivelo on ekologian ja evoluutiobiologian tutkijatohtori Helsingin yliopistossa. Hän karkaa arjestaan tutkimaan Helsingin viemärirottia, punkkeja ja metsämyyriä Alpeille, pohtimaan biologian oppimista tai ihan vain ihastelemaan loisia.

Teemat

Blogiarkisto

2018
2017
Heinäkuu
2016
2015
2014