Kirjoitukset avainsanalla tiedeuutisointi

SARS-CoV-2 -viruksen rakennekuva. Kuva: Alissa Eckert ja Dan Higgins / CDC

Pidin tällä viikolla yliopistolla luennon sekä loisten ekologiasta että loisten evoluutiosta. Molempien luentojen aikana mainitsin, että jos jonkin asian voisi luennoltani oppia, niin sen, että tauti ja taudinaiheuttaja ovat eri asia.

Harvoin perusbiologian luennolla olen yhtä ajankohtainen, mutta nyt taudin ja taudinaiheuttajan sekoittaminen tuli vastaan saman tien mediassa. Sekä Maailman terveysjärjestö WHO että Virustaksonomian järjestön ICTV:n koronavirusryhmä nimesivät uuden koronaviruksen ja sen aiheuttaman taudin eri nimin. Sekaannus oli valmis.

WHO nimesi koronaviruksen aiheuttaman taudin nimellä koronavirustauti 2019, eli lyhennettynä covid-19. (WHO itse käyttää tästä muotoa ’COVID-19’ tai astetta villimpää ’CoViD-19’. Minä käytän suomenkielisissä versiossa virus- ja tautilyhenteistä pääosin pienellä kirjoitettuja muotoja.)

Covid-19 –lyhenteestä on tärkeätä huomata, että se on taudin nimi. Se ei ole viruksen nimi. Tämä oli huomattu esimerkiksi Ylen uutisissa, kun ensimmäinen uutinen on korjattu, Helsingin Sanomissa sitä ei ole vielä huomattu. (Terveyskirjaston artikkelissa oli virus innovatiivisesti nimetty nimellä COVID-19-virus.)

Tismalleen samaan aikaan kuin WHO piti tiedotustilaisuutta, jossa ilmoitettiin taudin nimi, ICTV:n koronavirusryhmä julkaisi lausunnon, jossa he suosittavat viruksen nimeksi SARS-CoV-2. Ei ole tietenkään tavatonta, että taudilla ja sen aiheuttajalla on eri nimet: esimerkiksi hiv aiheuttaa aidsin ja Puumala-virus aiheuttaa myyräkuumetta. Joskus se voi olla perusteltua, mutta tällä kertaa se voi sekoittaa.

 

Sekä tautien että virusten nimillä on oltava perustelunsa. Ohjeiden mukaan tautien tai taudinaiheuttajien nimissä ei saa olla maantieteellistä paikkaa, jotta kaupunkeja tai maita ei leimata. Tämä poissulkee kaikki viittaukset Wuhaniin tai Kiinaan. WHO:n päätös nimetä tauti koronavirustauti 2019:ta ratkoo ongelman, että millä nimillä tulevat taudit nimetään: ne tulevat olemaan samaa muotoa, vuosi vain vaihtuu.

Yleensä viruksen ja taudin nimeäjät ovat koordinoineet keskenään taudin ja viruksen nimen. Esimerkiksi mersiä, joka on lyhenne Middle Eastern respiratory syndromesta, aiheuttaa mers-koronavirus eli MERS-CoV. (Tällöin Saudi-Arabialle ja muille osallisille oli hyväksyttävää, että nimessä mainitaan Lähi-Itä, koska se oli riittävän laaja maantieteellinen alue.)

Nimien taustalla on myöskin politiikkaa. Kiina on nähtävästi painokkaasti halunnut, ettei nykyistä epidemiaa liitetä nimen perusteella sarsiin, joka on yhä Kiinan hallinnolle kipeä paikka. Viruksen nimeämistyöryhmän jäsen mainitsikin haastattelussa, että WHO:lta on kerrottu, ettei Kiina ole arvostanut viruksen uutta nimeä. WHO ei ole vielä nettisivuillaan siirtynyt käyttämään uutta virallista nimeä.

Yhteys sarsiin onkin viruksen nimessä looginen ja ongelmallinen. SARS-CoV-2 on järkevä nimi virukselle, koska kyse on samasta viruslajista kuin sarsin aiheuttanut koronavirus. Toisaalta tauti, jonka SARS-CoV-2 aiheuttaa, eroaa merkittävillä tavoilla sarsista. Julkaisussaan tutkijat alleviivasivatkin, että SARS-CoV-2 ei nimellään viittaa sarsiin, vaan virusryhmään, jonka nimi puolestaan on tullut sarsilta. Artikkelissa oli alla oleva kuva, jolla pyritään selvittämään nimeämisen perusteita (? tilalle on nyt siis ilmaantunut covid-19).

Kuvaaja ihmisillä vakavaa tautia aiheuttajien koronavirusten ja niiden tautien välisestä suhteesta.
Kuvaaja ihmisillä vakavaa tautia aiheuttajien koronavirusten ja niiden tautien välisestä suhteesta.

Kirjoitin aiemmin ebolaviruksen yhteydessä virusten luokittelusta ja nimeämisestä ja ehkäpä nyt koronavirusten tapauksessa on aika uudestaan lähestyä asiaa.

Siinä missä muut biologit luokittelevat yksilöitä lajeihin, virustutkijat ovat hieman omalaatuisia. He nimeävät jokaisen viruksen. Kuten ihmisillä tai lemmikeillä, jokaisella viruksella on oma nimensä. (Taustalla on historialliset syyt, ei niinkään se että virologit suhtautuisivat tutkimuskohteisiinsa erityisellä kiintymyksellä.) Nämä nimetyt virukset sitten jaotellaan ylempiin ryhmiin, kuten kantoihin tai lajeihin.

Nykyinen jylläävä koronavirus on samanlainen kuin sarsin aiheuttaneet koronavirukset, mutta sen lähimpiä sukulaisia ovat lepakoista eristetyt koronavirukset. Kaikkinensa tämä ryhmä viruksia on keskenään niin samanlaisia, että ne kuuluvat samaan lajiin, jonka virallinen nimi on Severe acute respiratory syndrome-related coronavirus. Viruslajit kirjoitetaan kursiivilla ja isolla alkukirjaimella.

Koronavirusten heimoon kuuluu yhteensä 39 lajia, jotka kuuluvat viiteen eri sukuun. Severe acute respiratory syndrome-related coronavirus –lajin kanssa samaan sukuun kuuluu muun muassa Middle East respiratory syndrome-related coronavirus –laji, jonka edustaja mersiä aiheuttanut koronavirus (MERS-CoV) oli. Samassa suvussa on myös haitattomampia ihmisen taudinaiheuttajia, kuten Betacoronavirus 1, jonka alalaji Human coronavirus OC43 aiheuttaa flunssaa. Koronavirukset yleisesti ovat nisäkkäiden ja lintujen viruksia. Merkittävä osa viruslajeista esiintyy lepakoissa, mutta mukana on niin jyrsijöiden viruksia kuin esimerkiksi ensimmäisen kerran liejukanasta ja maitovalaasta eristettyjä viruslajeja.

Wuhanista leviämään lähtenyt koronavirus on siis samaa lajia kuin sarsin aiheuttanut virus, mutta eri kantaa. Kun kanta nimettiin SARS-CoV-2:ksi, se tarkoittaa, että alkuperäinen sarsin aiheuttanut kanta on nyt nimeltään SARS-CoV-1.

Virusten kantojen nimeäminen tapahtuu virusten perimän mukaan. Melko pienetkin muutokset perimässä voivat aiheuttaa isoja eroja virusten toiminnassa ja ennen kaikkea siinä, minkälaisia tauteja ne aiheuttavat. Siksi vaikka virukset kuuluisivat samaan lajiin, ne voivat aiheuttaa erilaisen taudin.

 

Tuoreimman ja luotettavimman tiedon uudesta koronaviruksesta ja sen vaikutuksesta Suomeen saa THL:n sivuilta.

Kommentit (1)

ÄO 172
1/1 | 

Enää ei tarvitse epäillä tuleeko siitä pandemia, se on jo. Siinä vaiheessa, kun ei enää tiedetä kuka/ketkä levittää virusta maassa menee 8-12 viikkoa viruksen maksimisairastuneiden määrään. Toiset 8-12 viikkoa, virus on siltä erää poissa
Eli lähinnä kysymys on siinä, että kannattaako koronavirus ottaa tarkoituksella, tällä hetkellä maailmalla liikkuvat viruksen eri muodot eivät ole tappavia kuin yli 60-vuotiaille. Virushan tulee myöhemmin toisen, kolmannen ja ylipäätään niin monta aaltoa ennenkuin sen eteneminen pysähtyy kehitetyn rokotteen tai sen etenemisen pysäyttävän immuniteettisuojan perusteella. Onko se sitten yli puolet kaikista alueen kansalaista vai influessaan yleensä sairastabien n. 70 prossaa. Saattaa nimittäin olla, että coronavirus on muuntautunut todella tappavaksi seuraavassa aallossa ja mikäli et sairastanut ja saanut immuniteettia ensimmäisellä kierroksella menehdyt niinkuin espanjan taudissa monelle kävi.

Sisältö jatkuu mainoksen alla
Sisältö jatkuu mainoksen alla
Mikroskooppikuva Leptospira-bakteereista. Kuva: Rob Weyant / Yhdysvaltain tartuntatautivirasto

Kuukausi sitten eläinlääkäriasemaketju Evidensia tiedotti, että syksyllä on havaittu kaksi leptospiroositapausta koirissa.

Leptospiroosi on Leptospira-suvun spirokeettibakteerien aiheuttama tauti, joka voi olla vaarallinen eläimelle tai ihmiselle. Suurin osa tartunnoista on lieviä ja parantuu itsestään. Arviolta kymmenen prosenttia tapauksista kuitenkin johtaa vakavampiin oireisiin, joihin voi liittyä munuaisoireita, aivokalvontulehdus ja verenvuotokuume.

Leptospiroositartuntoja on ihmisillä maailmassa vuosittain noin viidestä kymmenen miljoonaa, joka johtaa kymmeniin tuhansiin kuolintapauksiin. Leptospiroosin tautitaakka on ennen kaikkea tropiikissa ja Suomessa tauti on harvinainen. Ihmisillä esiintyy yksittäisiä tapauksia, todennäköisesti tropiikista saatuina tartuntoina. Samaten eläintartunnat ovat harvinaisia: hevosissa ja sioissa on löydetty muutamia vasta-ainepositiivisia yksilöitä, eli eläimillä on mahdollisesti jossain vaiheessa elämäänsä ollut tartunta. Koirilla tartuntoja on silloin tällöin, jälleen mahdollisesti ulkomailta saatuina tartuntoina.

Ihmisille tartunnat tuntuvat tulevan joko ammattitartuntana, jos ihminen käsittelee tartunnan saaneita eläimiä, tai vesiharrastuksista. Tietyillä alueilla esimerkiksi surffaajat ja melojat voivat saada tartunnan vedestä, jos he samalla saavat esimerkiksi haavan.

Leptospiroosia vastaan voi saada rokotuksen, mutta se antaa suojan vain osaan tartuntaa aiheuttavista Leptospira-lajeista. Lisäksi rokotteiden vaikutusaika on suhteellisen lyhyt.

 

Leptospiroositapaus herätti kiinnostukseni, koska ympäri maailmaa Leptospiran varastoisäntä, eli laji joka ylläpitää loista tai taudinaiheuttajaa, on yleensä jyrsijä, erityisesti rotta. Tropiikin tautitapaukset vaikuttavat liittyvän erityisesti ihmisten lähellä asuviin rottiin ja mustarottiin.

Leptospiroosia on useita eri lajeja ja kantoja ja osa niistä aiheuttaa vakavamman taudin, osa lievemmän. Nähtävästi lajien välillä on eroa kuinka helposti ne leviävät eri isäntälajeihin, mutta tätä ei tunneta hyvin.

Leptospira-bakteeri tuntuu liittyvän erityisesti kosteuteen. Se selviytyy ympäristössä kosteissa ympäristöissä ja tautitapaukset ihmisille liittyvät etenkin sateiden runsauteen. Tropiikissa Leptospira onkin kausittain esiintyvä siten, että se on yleisempi sadekauden aikana.

Ihmisen kasvattamista eläimistä koirat ovat hyviä saamaan leptospiroosin, koska bakteeri leviää muun muassa virtsan ja ulosteiden välityksellä. Koirat mielellään nuoleskelevat jyrsijöiden virtsajälkiä, mikä altistaa koirat tartunnoille. Siksi etenkin koirille suositellaan leptospiroosirokotusta.

Mielenkiintoista on, että Leptospira on suhteellisen yleinen rotilla ympäri maailman. Helsingin rottia on tutkittu ennen omaa tutkimushankettamme hyvin vähän, mutta Leptospira-prevalenssi on selvitetty vuosina 1951-52. Aimo Salmisen ja Veikko Rislakin tutkimuksessa Helsingin rotista noin 40 prosenttia kantoi Leptospiraa. Tämä luku vastaa Leptospiran yleisyyttä muuallakin maailmassa.

Yleisyydestään huolimatta Leptospira tarttuu melko harvoin pohjoisemmilla leveyksillä ihmiseen. New Yorkissa, joka on rottaisimpia kaupunkeja teollisuusmaissa, tapauksia on muutamia vuosittain. Vuonna 2017 rotista tarttui todennäköisesti kolme tapausta, joista yksi kuoli. Suomen lähialueilla tapauksia on enemmän kuin meillä: esimerkiksi Virossa ja Venäjällä leptospiroosi on paljon yleisempi ihmisissä ja kotieläimissä, vaikka rotissa Leptospira on yhtä yleinen.

Mikä sitten on syynä leptospiroositapausten määrän vaihteluun? Sitä on vaikea tietää, mutta se on luultavasti yhdistelmä sitä, että Suomessa ihmiset eivät juuri altistu rotille ja että täällä on riittävän kylmä bakteerin leviämiseen. Tosiasia on, että tiedämme hyvin vähän Leptospiran leviämistavoista.

Tutkimme juuri Helsingin rottanäytteistä Leptospiran yleisyyttä ja yritämme päästä vielä tarkemmin käsiksi siihen, mitä Leptospira-kantaa suomalaisilla rotilla esiintyy. Olemme saaneet tuholaistorjuntayhtiöiltä rotan raatoja, olemme irrottaneet näiden munuaiset ja nyt selvitämme kuinka monella rotalla löytyy munuaisista bakteeria. Tämän avulla pystymme arviomaan tarkemmin aiheutuuko niistä riskiä ihmisille tai eläimille Helsingissä.

Kommentit (0)

Kesäkurpitsan eristettyä dna:ta. Kuva: Wikimedia Commons

Koulukirjastani muistan kuinka niissä vertailtiin ihmisen ja muiden eliöiden perimää: simpanssi on kanssamme 98% samankaltainen, hiiri 80% ja banaanikärpänen 40%. Välillä nykyäänkin näkee vastaavia lukuja, kuten Apu-lehden jutussa, jossa sanotaan, että ihmiset ovat keskenään 99,9-prosenttisesti samanlaisia. Se ei vain oikeastaan pidä paikkansa.

Kaikkia elollista yhdistää perimämme. Kaikkien eliöiden perintöaines on koodattuna DNA:han, deoksiribonukleiinihappoon. DNA-ketjussa informaatiota välittää vain neljä erilaista emästä, ja näitä parillisessa ketjussa on arviolta 3,2 miljardia.

Koska kaikki elollinen on sukua toisilleen, olemme perineet saman alku-DNA:n yhteiseltä esivanhemmaltamme. Mitä läheisempää sukua eliö on meille, sitä lähempänä ajassa on se aika, kun erkanimme eri kehityshaaroihin ja sitä enemmän jaamme samaa DNA:ta.

Eri lajit näyttävät erilaisilta, koska DNA:han tapahtuu muutoksia, mutaatioita, ajan kuluessa. Nämä mutaatiot ja ympäristön aiheuttama luonnonvalinta aiheuttavat evoluutiota. Evoluution aikana eliöille syntyy uusia geenejä ja vanhoja katoaa.

Jotkut erityisen merkittävät geenit, jotka liittyvät solujen aineenvaihduntaan tai rakenteeseen voivat olla samoja esimerkiksi kaikille aitotumallisille eliöille. Toiset geenit ovat yhteisiä esimerkiksi kaikille eläimille, toiset taas kaikille selkärankaisille. Jotkut geenit ovat pelkästään ihmisillä.

Ihmisen perimä siis muodostuu DNA:sta, jossa sijaitsevat geenit. Määritelmällisesti geenit ovat vain se alue, joka koodaa proteiinin rakenteen. Hyvin pieni, alle kahden prosentin, osa ihmisen perimästä koodaa proteiineja. Geenien ympärillä ja sisällä puolestaan on säätelyalueita, jotka vaikuttavat siihen, miten geenit ilmenevät. Näiden lisäksi suurin osa DNA:sta on niin sanottua roina-DNA:ta, jolla ei tiedetä olevan mitään toiminnallista merkitystä.

Tämä roina-DNA onkin avain siihen, kuinka vaikeaa geneettisten erojen määrittäminen on. Suurin osa perimästämme ei juurikaan välitä, vaikka siinä tapahtuisi mutaatioita. Yhdeksän kymmenesosaa perimästämme on sellaista, jolla ei ole mitään toiminnallista merkitystä, tämä osuus voi mutatoitua täysin vapaasti.

Geeneissä tapahtuvat mutaatiot ovat yleensä haitallisia, koska geenien pitää toimia ja satunnainen muutos toimivaan rakenteeseen on yleensä haitallinen. Perimän alue, jossa ei ole geeniä tai säätelyaluetta, puolestaan voi mutatoitua helposti, koska nämä muutokset ovat yleensä neutraaleja.

Perimässämme on siis nopeasti muuttuvia alueita ja hitaasti muuttuvia alueita. Näitä hitaasti muuttuvia geenejä voidaan periaatteessa vertailla lajien välillä – tiedämme esimerkiksi monen geeniperheen kehityksen läheisissä sukulaislajeissa. Numeron laittaminen geenien muutoksillekin on kuitenkin vaikeaa. Geenit nimittäin voivat monistua, jolloin yhden lajin toiminnallista geeniä vastaa toisella lajilla useita geenejä. Geenit voivat muuttua hieman, jolloin niillä on käytännössä samanlainen toiminnallisuus, mutta tuottavat hieman erilaisia proteiineja. Tai sitten geenit voivat pysyä samoina, mutta niiden toiminnallisuus on erilainen, koska koko geenien vaikutusketju on muuttunut.

Numeron laittaminen lajien välisille eroille geenien suhteenkin on siis vaikeaa. Puhumattakaan siitä, että emme oikeastaan tiedä kuinka paljon eri lajeilla on geenejä. Uusimman eurooppalaisen ihmisgeenikokoelman geenien määrä on 19 965 ja amerikkalaisen 19 844 ja nämä luvut muuttuvat jatkuvasti tarkemmiksi.

Nykyään tiedämme, että tyypillinen ero kahden ihmisen välillä on noin 20 miljoonaa emäsparia, eli arviolta 0,6% koko perimästämme. Emäsjärjestyksen vertailu lajien välillä on käytännössä mahdotonta: perimät eroavat niin paljon ja perimän sisällä on tapahtunut siirtymiä, kahdentumisia ja kääntymisiä.

Kysyin genomien vertailusta ihmisten väliltä THL:n tutkimusprofessori Markus Perolalta ja hän sanoi, että nykytiedon perusteella ei tiedetä, miten genomit oikeasti eroavat toisistaan. Perimä ei ole vain pelkkä emäsjärjestys, vaan sen toimintaan vaikuttaa erimerkiksi rakenteellinen vaihtelu ja avaruudellinen laskostuminen. Lisäksi jotkut alueet genomista on helppo sekvensoida ja toiset taas huomattavan vaikea. Emme vieläkään tunne ihmisen koko emäsjärjestystä.

”Kaikki tuollaiset [luvut] ovat arvauksia, todennäköisesti alakanttiin”, Perola vastasi.

Kommentit (0)

Kuvan mongoliansuslikki ei liity tapaukseen. Kuva: lonelyshripm / flickr

Kaksi kiinalaista on saanut keuhkoruttotartunnan. Tartunta on nähtävästi saatu Sisä-Mongolian alueella ja tautiin sairastuneet on kuljetettu hoitoon Kiinan pääkaupunkiin Pekingiin. Sisä-Mongolia on Kiinan autonominen alue Mongolian rajaa vasten.

Keuhkorutto on ruttobakteerin tartunta, joka leviää suhteellisen tehokkaasti ja on hoitamattomana lähes 90% varmuudella tappava. Kirpun puremasta käynnistynyt paiserutto voi kehittyä keuhkorutoksi tai keuhkoruton voi saada pisaratartuntana toiselta ihmiseltä. Nähtävästi kahden sairastuneen lisäksi muita tartunnan saaneita ei ole - Kiinasta on tosin vaikea saada tarkkaa tietoa tiukan viranomaiskontrollin takia.

Olen kirjoittanut aiemminkin rutosta ja erityisesti rutosta Madagaskarilla ja ruton leviämisestä Euroopassa Mustana surmana.

Ruttotartunta ei ole Kiinassa mitenkään erityisen harvinainen tapahtuma. Ruttoa esiintyy ihmisissä vuosittain ja tautiin välillä kuoleekin ihmisiä.

 

Ruttotartuntojen ymmärtämisessä on oleellista tietää, että rutto on ennen kaikkea jyrsijöiden tauti. Se päätyy vain harvoin ihmiseen. Kiinassa ruttoa esiintyy usein, koska Kiinassa on paljon ihmisiä ja – mielenkiintoista kyllä – paljon erillisiä ruttopesäkkeitä.

Ruttoa esiintyy ympäri maailman, koska ympäri maailman on erilaisia ympäristöjä, joissa ruttobakteeri tulee toimeen. Läntisten Yhdysvaltojen rutto esiintyy preerioilla ja kuivissa metsissä, Brasiliassa rutto esiintyy itärannikon metsäalueella, Madagaskarilla ihmisasutusten lähellä ja Keski-Aasiassa rutto on aroilla.

Ympäristö sinänsä ei tietenkään ruttobakteeria ylläpidä, vaan sopiva isäntälaji. Läntisissä Yhdysvalloissa tämä on – luultavasti, koska tätä ei varmasti tiedetä – maaorava, Brasiliassa bolohiiret, Madagaskarilla mustarotta, ja Keski-Aasiassa isohyppymyyrä. Rutto tappaa usein nopeasti, joten ratkaisevaa on, että isäntälaji elää sopivasti: se muodostaa populaatioita, joissa bakteeri ja kirput pääsevät leviämään riittävän varmasti mutta hitaasti. Madagaskarin mustarotta on myös kehittänyt osittaisen sietokyvyn ruttobakteeria kohtaan, mikä mahdollistaa alueella ruton säilymisen rottapopulaatiossa.

Kiina on iso maa ja siellä onkin ainakin neljä erillistä ruttopesäkettä. Etelässä on trooppinen ja subtrooppinen sademetsä, luoteessa vuoristoniittyjä, pohjoisessa kuiva aro ja koillisessa kostea aro. Vastaavasti jyrsijälaji, joka ylläpitää ruttoa, on joka pesäkkeessä eri: etelässä rottalaji, luoteessa murmelilajit, pohjoisessa mongoliangerbiili ja koilisessa mongoliansuslikki.

Kukin pesäke on eri aikoina tuottanut ruttoepidemioita ihmisissä. Esimerkiksi kolmas ruttopandemia, eli maailmanlaajuinen ruttotartunta, levisi Hainanista eteläiseltä ruttopesäkkeeltä 1800-luvun loppupuolella yli koko maailman. 1900-luvulla eteläinen ja koillinen pesäke ovat olleet tehokkaimpia ihmisten tapausten levittäjiä.

Sekä koillisen että pohjoisen ruttopesäkkeet ovat Sisä-Mongolian alueella, eivätkä tiedot kerro tarkemmin missä äskettäisen tartunnan saanut pariskunta asui. Emme voi siis päätellä, mistä isäntälajista ruttobakteeritartunta on alun perin peräisin.

 

Ilmasto pyörittää ruttoepidemioita: rutto esiintyy jatkuvasti jyrsijöissä, mutta se leviää ihmisiin yleensä silloin, kun ruttobakteerien määrä kasvaa korkeaksi jyrsijäpopulaatiossa. Rutto yleistyy, kun jyrsijäpopulaatio kasvaa suureksi ja kirput lisääntyvät. Jos isäntäjyrsijän kanta vielä romahtaa, kirput lähtevät seikkailemaan ja etsimään uusia isäntiä. Kirppujen lisääntyminen on tehokkaampaa lämpimässä ja kosteassa, jyrsijäisännän optimiolosuhteet vaihtelevat paikasta toiseen.

Suuri kysymys tietenkin on, miten ympäristön- tai ilmastonmuutos vaikuttaa ruton esiintyvyyteen. Läntisen Yhdysvaltojen ja Keski-Aasian ruttopesäkkeiden ilmaston ennustetaan muuttuvan niin, että ruttobakteerin määrä kasvaa jyrsijäpopulatioissa ja se leviää helpommin ihmisiin. Madagaskarissa ihmisasutuksen leviäminen antaa mustarotalle enemmän elinalueita, mikä lisännee ruttobakteerin mahdollisuuksia levitä. Kiinassa ei vielä tunneta niin tarkkaan ruton esiintymistä, että tätä voitaisiin ennustaa. Ruttoa kuitenkin tutkitaan Kiinassa paljon, joten tulevaisuus paljastaa.

Rutto säilyy kiusanamme, koska se ei ole oikeastaan meidän, vaan jyrsijöiden tauti. Ainakin tulevaisuudessa voimme tietää paremmin milloin ja missä se leviää ihmisiinkin.

Kommentit (0)

Seuraa 

Kaiken takana on loinen

Tuomas Aivelo on ekologian ja evoluutiobiologian tutkijatohtori Helsingin yliopistossa. Hän karkaa arjestaan tutkimaan Helsingin viemärirottia, punkkeja ja metsämyyriä Alpeille, pohtimaan biologian oppimista tai ihan vain ihastelemaan loisia.

Teemat

Blogiarkisto

2018
2017
Heinäkuu
2016
2015
2014