OC43-koronavirus elektronimikroskopiakuvassa. Kuva: Erskine Palmer / Wikimedia Commons

Tautien evoluution tutkijaa kirpaisee sydämestä aina, kun joku kirjoittaa, että taudinaiheuttajat ja loiset pyrkivät muuttumaan vähemmän haitallisiksi, koska niille on etua siitä, etteivät ne tapa isäntäänsä.

Enkä ole ainoa! Viime blogikirjoituksessa mainitsemani Robert May aloittaa Roy Anderssonin kanssa vuonna 1982 kirjoittamansa artikkelin : ”Loisten ja niiden isäntien välinen yhteisevoluutio on sekä yleisbiologisesti kiinnostava että sillä on käytännön merkitystä maatalouden, eläinlääkinnän ja lääketieteen näkökulmasta. Yllättävästi, suurin osa lääketieteellisistä, loisopillisista ja ekologisista teksteistä sivuuttaa aiheen perustelemattomalla väitteellä, että menestyksekkäät loiset muuttuvat evoluutiossa haitattomiksi isännilleen.”

Ei ole olemassa mitään luonnonlakia, että tartuntataudit tai loiset kehittyvät vähemmän vaarallisiksi ajan mittaan. Isäntäeliön kuolema on vain yksi osa palapeliä, joka määrittää sitä, mihin suuntaan taudinaiheuttajan evoluutio kulkee. Isäntäeliön kuolema ei ole loiselle sinänsä ole merkityksellistä – merkityksellistä on se, että taudinaiheuttaja pääsee lisääntymään ja leviämään.

 

Keskeinen harha aiemmassa ajattelussa oli, että ainoat pelaajat tartunnan vaarallisuudessa ovat taudinaiheuttaja ja isäntä. Tästä jää puuttumaan olennainen häiritsijä: muut taudinaiheuttajat. Loinen ei pelkästään hyödynnä isäntäänsä, vaan se myös kilpailee muiden loisten kanssa.

Tehdään ajatusleikki. Oletetaan, että eräässä eliössä, vaikkapa ihmisessä, on lauma samanlaisia loisia. Nämä loiset kaikki kuluttavat saman verran ihmistä omaan kasvuunsa ja lisääntymiseensä. Keskeistä sekä loisen että isännän suhteen on virulenssi eli taudinaiheuttamiskyky. Mitä virulentimpi loinen on, sitä enemmän se hyötyy isännästään ja sitä enemmän haittaa loisesta on isännälleen. Jos yhdessä ihmisen sisällä olevista loisista tapahtuukin mutaatio, että se pystyy käyttämään kaksi kertaa enemmän ihmistä hyödykseen, se saa valtavan valintaedun. Tämä loinen alkaa kasvamaan kaksi kertaa nopeammin ja lisääntyy kaksi kertaa nopeammin. Sen virulenssi kaksinkertaistuu. Seuraavissa loissukupolvissa sen jälkeläiset ovat yliedustettuna, kunnes kaikki loiset ovat tehokkaampia lisääntyjiä. Lopputuloksena loisesta on tullut kaksi kertaa vaarallisempi ihmiselle.

Todellinen maailma on täynnä erilaisia yhteistartuntoja: pääsääntöisesti elämissä ja monissa ihmisissäkin on useita erilaisia eri lajia olevia loisia ja geneettisesti erilaisia samaa lajia olevia loisia. Miksi siis kaikki loiset eivät muutu yhä vaarallisemmiksi?

Loisten pitää paitsi menestyä yhden isännän sisällä syntyvässä kilpailussa myös laajemmalla tasolla, koko isäntäpopulaation suhteen. Jos isäntäyksilö kuolee – ja jokainen isäntäyksilö kuolee ennemmin tai myöhemmin – loisen on pitänyt sitä ennen päästä levittäytymään seuraavaan isäntään. Kaiken lisäksi selkärankaisilla, kuten ihmisellä, on myös loistava evolutiivinen ase loisia vastaan: immuunipuolustus. Monille taudinaiheuttajille ihminen on sopiva isäntä vain lyhyen ajan, kun immuunipuolustus ei ole vielä pystynyt hankkiutumaan eroon taudinaiheuttajasta.

Tässä tietenkin aukeaa selkeä näkymä: mitä nopeammin loinen tappaa isäntänsä, sitä nopeammin sen on edettävä eteenpäin. Mitä nopeammin immuunipuolustus pystyy hyökkäämään taudinaiheuttajaa vastaan, sitä nopeammin taudinaiheuttajan on levittävä eteenpäin. Immuunipuolustus on sitä tärkeämpi, mitä virulentimpi taudinaiheuttaja on kyseessä.

Loisen evoluutioon liittyy siis erilaisia ristiriesoja: toiset tilanteet saattavat valita pienempää virulenssia ja rauhallisempaa yhteiseloa loisen ja isännän välillä ja toiset tilanteet taas tekevät loisesta entistä vaarallisemman.

 

Epideeminen leviäminen on erikoistapauksensa: ihmiset eivät ole aiemmin kohdanneet sars2-koronavirusta, joten meillä ei ole immuniteettia tätä virusta kohtaan. Teoreettinen oletus on, että koska suurin osa ihmisistä on alttiina virukselle, viruksesta valikoituu epidemian alkuvaiheessa virulentimmat kannat, koska leviäminen on helppoa. Kun virus jää pysyvästi kiertämään ihmisiin, luonnonvalinta siirtyy suosimaan matalampaa virulenssia. Käytännössä tämä tarkoittaa, että epidemian leviämisvaiheessa virus voi muuttua jatkuvasti entistä virulentimmaksi, mutta kun koronavirus on siirtynyt pandeemisesta vaiheesta endeemiseen vaiheeseeen, eli kausikoronavirukseksi, se alkaa muuttua vähemmän virulentiksi.

Reaalimaailma ei aina vastaa teoreettisia odotuksia ja virulenssin evoluutio on erityisen vaikea tutkia. Parhaat esimerkit virulenssin evoluutiosta epidemiassa ovat kaniinien virukset ja bakteriofaagi λcI857. Olen aiemmin kirjoittanut kaniinien viruksista: niistä Helsingin kaniinikadosta tutun RHD-viruksen virulenssi ei ole juurikaan laskenut sen levittyä uusiin ympäristöihin, mutta myksoomaviruksen virulenssi on laskenut. Syy on yksinkertainen: myksoomavirus tappaa isäntänsä niin nopeasti, ettei se ehdi tehokkaasti leviämiään seuraavaan isäntään. RHD-virus on myös tappava, mutta se voi levitä myös kuolleesta kaniinista eteenpäin. Parempi selviytyminen ympäristössä siis parantaa viruksen leviämistä niin hyvin, ettei sen virulenssista ole haittaa.

Bakteriofaagi λ on latentti Escherichia coli -bakteerin virus, mikä tarkoittaa, että se lisääntyy liittymällä bakteerin perimään ja antamalla bakteerin tehdä itsestään kopioita tytärsoluihin. Välillä osa viruksista aktivoituu alkaa tuottamaan uusia viruksia ja tappaa isäntäsolun. Bakteriofaagin mutantti muoto puolestaan pääsääntöisesti aina lisääntyy tappamalla isäntäsolunsa. Mutantti muoto on siis paljon virulentimpi. Kun näitä kahta bakteriofaagia kasvatetaan yhdessä Escherichia colin kanssa, virulentimpi muoto saa nopeasti lisääntymisedun ja se yleistyy nopeasti. Kun nopean leviämisen vaihe on ohi, vähemmän virulentti muoto puolestaan pääsee lisääntymään paremmin.

Mitä sitten ihmisten epidemioista tiedetään? Aivan liian vähän, koska ihmisiä on vaikea tutkia. Saamme yksinkertaisesti niin vähän vaarallisia tartuntoja, että näistä on vaikea kerätä tietoa.

Anekdotaaliset kuppatarinat voivat olla parhaita tiedonlähteitä: kun kuppa levisi Eurooppaan vuonna 1495 – todennäköisesti Amerikasta – se oli aluksi hyvin tappava ja muutenkin virulentti tauti. Oletettavasti nopeasti etenevä ja näyttävä tauti ei edesauttanut kuppabakteerin leviämistä seksiteitse, ja luonnonvalinta vähemmän virulentin bakteerin suhteen oli tehokasta. Jo puolen vuosisadan kuluttua kuppa oli muuttunut lähemmäksi tuntemaamme vaarallista, mutta hitaammin etenevää, tautia.

HI-virus on tutkittavissa oleva taudinaiheuttaja, koska sekin on levinnyt pandemisesti, mutta suhteellisesti hitaammin. Vaikuttaa siltä, että Euroopassa ja Pohjois-Amerikassa HIV on kehittymässä virulentimmaksi, kun taas Afrikassa HIV tuntuu kehittyvän vähemmän virulentiksi. Erilaiset torjunnan mekanismit voivat ohjata samaa taudinaiheuttajaa eri suuntiin eri puolilla maailmaa.

 

Koronavirusten evoluutiosta meidän on vaikea sanoa mitään, koska niiden vaarattomuus voi johtua enemmän immuunipuolustuksen yksilönkehityksestä kuin evoluutiosta.Todennäköisesti toinen sars2-koronavirustartunta ei ole enää yhtä vaarallinen kuin ensimmäinen, mutta se ei johdu viruksesta, vaan meistä. Kun sanomme, että koronavirus muuttuu vaarattomammaksi kausikoronavirukseksi, tarkoitamme, että saamme koronavirustartunnasta jonkinlaisen jonkin aikaa kestävän vastustuskyvyn, joka suojaa toiselta tartunnalta.

Tiedämme uudesta koronaviruksesta, että tartunnat ovat lapsille yleensä lieviä, mutta vanhemmille ikäpolville vaarallisempia. Käytännössä kaikki saamme flunssaa aiheuttavien koronavirusten tartunnat jo lapsina, joten saamme vastustuskykyä näitä viruksia kohtaan aikaisin. Voisiko olla, että nykyään flunssaa aiheuttavat koronavirukset ovat aivan yhtä vaarallisia kuin uusi koronavirus, mutta emme vain huomaa sitä, koska meillä on flunssaviruksia vastaan vastustuskykyä? Tätä on vaikea tutkia, koska meillä ei ole tutkimusmallia, johon voisimme tartuttaa erilaisia koronaviruksia ja vertailla virusten virulenssia.

Koronaviruksen leviämiseen vaikuttaa myös kaikki se, mitä me ihmiset teemme. Torjuntatoimien vaikutusta on vaikea arvioida: esimerkiksi vakavien tapausten havaitseminen ja eristäminen tehokkaammin kuin lieväoireisten tapausten voi valita matalampaa virulenssia. Yleinen kontaktien vähentäminen samoin voi valita matalampaa virulenssia. Jos leviäminen taas tapahtuu pääosin runsaasta viruksen erittämisestä ennen oireiden alkamista, se voi valita korkeampaa virulenssia. Mitä laajemmalle virus leviää, mitä enemmän viruksia on, sitä enemmän puolestaan on evoluutiolla työvälineenään uusia mutaatioita. 

Anderssonin ja Mayn näkemys vuodelta 1982 pätee yhä: ”Yleisesti ottaen, päättelemme, että loisten virulenssin ja leviämiskyvyn monimutkainen suhde jättää mahdollisuuden moniin erilaisiin evolutionaarisiin kehityskulkuihin, joilla on erilaiset päätepisteet.”

Uusi koronavirus voi siis aivan hyvin kehittyä kumpaan tahansa suuntaan.

Sisältö jatkuu mainoksen alla
Sisältö jatkuu mainoksen alla
Seuraa 

Kaiken takana on loinen

Tuomas Aivelo on ekologian ja evoluutiobiologian tutkijatohtori Helsingin yliopistossa. Hän karkaa arjestaan tutkimaan Helsingin viemärirottia, punkkeja ja metsämyyriä Alpeille, pohtimaan biologian oppimista tai ihan vain ihastelemaan loisia.

Teemat

Hae blogista

Blogiarkisto

2018
2017
Heinäkuu
2016
2015
2014