Toxoplasma gondii on yksisoluinen suolistoloinen. Kuva: AJ Cann / Wikimedia Commons

 

Blogini alkutaipaleella kirjoitin, että emme ole koskaan olleet yksilö: olemme evoluution mittaan sopeutuneet elämään, jossa omassa kehossamme on seuranamme suuri määrä pieneliöitä ja joskus hieman isompiakin matoja. Kun seuralaislajistomme köyhtyy, tästä voi tietenkin seurata ongelmia. Monet ”länsimaiset” autoimmuuniongelmat, kuten allergiat, voivatkin olla seurauksia siitä, että immuunipuolustuksemme ei täysin osaa toimia muuttuneessa maailmassa.

Kolikolla on tietenkin kaksi puolta. Ilmiö toimii myös tietenkin toiseenkin suuntaan: loisemme ja taudinaiheuttajamme ovat tottuneet siihen, että niiden seurana on useita muita lajeja. Aivan kuten me olemme sopeutuneet niihin, ne ovat sopeutuneet elinympäristöönsä.

Niinpä tautikin on usein monen tekijän summa. Esimerkkinä voi toimia Toxoplasma gondii, joka on protisti (eli aitotumallinen yksisoluinen eliö) ja nisäkkäiden suolistonseinämän solujen solunsisäinen loinen. Kun se pääsee suolistoon, se tunkeutuu suolenseinämän läpi ja alkaa lisääntyä suolen seinämän solujen sisällä. Jos isäntäeläimen immuunipuolustus ei käynnisty, Toxoplasma voi tappaa isäntänsä parissa viikossa. (Siksi esimerkiksi immuunikatoa kärsiville se voi olla vaarallinen.) Hiirien proteiini TLR11 tunnistaa loisen ja käynnistää suojaavan immuunireaktion, joka pitää loisen kurissa, mutta toisaalta ei pysty tuhoamaan koko loisen. Jos hiirellä ei ole toimivaa TLR11-proteiinia, hiirien suolistobakteerit pystyvät korvaamaan tämän toiminnan ja käynnistämään immuunireaktion. Jos TLR11-puutteinen hiiri saa antibiootteja, jotka tappavat suolistobakteerit, hiiri kuolee pian Toxoplasma-tartuntaan. Toisaalta, tartunta köyhdyttää nopeasti hiiren suolistobakteeriston, mutta ei niin pahasti, että immuunireaktio katoaisi.

Loisten, suolistobakteerien ja hiiren välinen vuorovaikutus kuvaa evoluution mittaan syntynyttä tasapainoa: jos Toxoplasma tappaisi isäntänsä, se kuolisi itsekin. Se tavallaan tarvitsee isäntäyksilönsä ja suolistobakteerien luoman reaktion selviytyäkseen. Toxoplasma on loinen, joka pystyy tartuttamaan monia nisäkkäitä, myös ihmisiä. Ihmistartunnasta tekee mielenkiintoisen se, että ihmisellä ei ole toiminnallista TLR11-proteiinia. On siis mahdollista, että ihmisen immuunireaktio loista vastaan on täysin riippuvainen suolistobakteeristostamme. Emme vielä tiedä, onko tilanne niin. 

Samanlainen yhteisevoluutio on yleistä monille yksisoluisille loisille. Useille Eimeria- lajeille tai Entamoeba histolyticalle normaali suolistobakteeristo on välttämätön. Ne eivät tartu eläimiin, joilta puuttuu suolistobakteeristo tai joiden bakteeristo on erityisen köyhä.

Toisaalta suolistoloiset yleisesti ottaen muuttavat suoliston bakteerilajistoa kanssa. Ihmisen immuunipuolustus osaa myös käyttää hyödykseen tätä. Loiset pystyvät välttämään ihmisen immuunipuolustusta monilla erilaisilla naamioitumis- ja hämäystavoilla. Immuunipuolustuksen solut eivät pystykään aina tunnistamaan loisia, vaan ne joskus huomaavat muutoksen suoliston bakteerilajistossa, joka paljastaa loisten läsnäolon. 

 

Nykyään tutkin Zürichin yliopistossa punkkeja ja punkkien levittämiä tauteja. Punkit ovat ehkä mahtavimpia tautien levittäjiä eli vektoreita. Siinä missä hyttynen imee onnistuneen elämän aikana verta vain yhdestä eläimestä, Suomessakin esiintyvä punkkilaji, puutiainen, nauttii elämänsä aikana useamman veriaterian. Ne voivat napata taudinaiheuttajan ensimmäisestä veriateriastaan ja sitten levittää sitä eteenpäin seuraaviin isäntiin. Punkkien tiedetäänkin levittävän kolmattakymmenettä eri lajia, jotka voivat aiheuttaa ihmisellä taudin. (Näitä lajeja on huomattavasti useampia, jos esimerkiksi borrelioosia levittävien taudinaiheuttajien, eli Borrelia-suvun spirokeettien, koko monimuotoisuus lasketaan.)

Ensimmäinen ja suhteellisen suoraviivainen lähestymistapani on selvittää yksittäisten punkkien koko bakteerilajisto. Eristämme kaiken bakteeri-DNA:n yksittäisten punkkien sisältä ja sekvenoimme kaikista bakteereista merkkigeenin, jonka perusteella tunnistamme punkkien bakteerilajiston. Yksittäisen aikuisen punkin suolistossa elää noin sata bakteerilajia ja yleensä siellä on korkeintaan yksi taudinaiheuttaja. Sveitsissä Borrelia on selkeästi yleisin. Joskus punkeilla on kaksi tai useampia taudinaiheuttajia, mutta nämä on harvinaisia: muiden kuin Borrelian esiintyvyys punkeissa Sveitsissä on korkeintaan viiden prosentin luokkaa.

Niillä sadalla muulla lajilla, jotka eivät varsinaisesti ole taudinaiheuttajia, voi kuitenkin olla oma vaikutuksensa. Tiedämme esimerkiksi Borreliasta, että suolistobakteeristo on olennainen tartunnan kannalta. Täysin suolistobakteeritonta punkkia on lähes mahdotonta kasvattaa, mutta tutkijat ovat pystyneet kasvattamaan punkkeja, joiden bakteerilajisto on vain kahdenkymmenen lajin luokkaa. Vaikka nämä saisivat Borrelia-annoksen, joka nomaaleilla punkeilla johtaa tartuntaan, taudinaiheuttajat eivät pääse tunkeutumaan punkkien suolistoseinämän läpi ja vaeltamaan niiden sylkirauhasiin. Borrelia-bakteerit onnistuvat tunkeutumaan punkkien sisään käyttämällä apunaan punkkien sinänsä vaarattomien suolistobakteereiden viestintää suolenseinämän solujen kanssa. Jos punkilla ei ole normaalia suolistobakteeristoa, suolistonseinämän rakenne alkaa heikentyä. Jos punkkien suolenseinämän rakenne ei ole riittävän tiukka, Borrelia ei pääse tunkeutumaan siitä läpi. 

Taudinaiheuttajien, punkin suolenseinämän ja suolistobakteerien vuorovaikutus tekeekin punkkien suolistobakteerien selvittämisestä tärkeän tehtävän. Leimaako taudinaiheuttajien läsnäoloa tietynlainen suolistobakteeristo? Ovatko tietyt suolistobakteerit erityisen tärkeitä taudinaiheuttajien tartunnan kannalta? 

 

Loisten, ei-loisivien seuralaislajiemme ja isäntälajien yhteisevoluutio on tutkijalle tuskastuttavaa. Miten oikeasti pystymme määrittelemään taudinaiheuttajan, jos taudinaiheuttaja eivät pysty toimimaan yksin? Tauti on aina ollut kahden kauppa, siihen tarvitaan sekä taudinaiheuttaja että taudin kärsijä, mutta useampien lajien vuorovaikutuksen selvittäminen on jo paljon vaikeampaa. Ovatko bakteerit, jotka eivät ole sinänsä vaarallisia, mutta joita ”taudinaiheuttajat” käyttävät hyväkseen myös taudinaiheuttajia? Kuinka monta lajia meidän pitää tutkia samaan aikaan, jotta tajuamme yhden taudin leviämisen? Ihmisellä on satoja suolistobakteereja ja lajisto vaihtelee rutkasti yksilöiden välillä. Kuinka kattavasti voimme koskaan tajuta, mitä suolistossamme tapahtuu?

Ekologille tämä kaikki on kuitenkin hyvin lohdullista: olemme ekosysteemi, jonka ymmärtämiseen pitää ymmärtää kaikki osaset ja niiden vuorovaikutukset. Maailma ei ole niin yksinkertainen paikka, että siellä olisi meille hyödyllisiä ja haitallisia eliöitä. Elämä on kokonaisuudessaan harmaata aluetta. Tai kuten aikoinaan eräältä kokeneelta biologian opettajalta opin, olemme kaikki osa biodiversiteetin vaaleanpunaista kudelmaa.

Kommentit (2)

Mekol

Artikkelin kirjoittajan oma politiikka ei jää mitenkää selväksi. Oma ideologia sokaisee faktoilta ja

"Osoitettiin mieltä " - julkista omaisuutta hajoitettiin ja paikkoja poltettiin. Tämä ei ole "mielenilmaus" vaan mellakointia jossa vaadittiin muummoassa tämän yhden ihmisen kuolemaan vain koska tämä kritisoi sitä poliittista linjaa mikä yhdysvalloissa ja vasemmistoliberaalien keskellä vallitsee (ongelmia ei tunnusteta, kaikki salittaa rasismin pelossa)

Äärioikeisto - milo yiannopoulos on julkihomo, loista puhuja ja ammatillinen provosoija. Hän osoittaa mikä sinun mielipiteessäsi on huonoa ja pystyy kohdentamaan miten olet itseasiassa vain hyvesignaaloiva SJW pelle. Se ettei kirjoittaja edes mainitse häntä nimellä kertoo ettei ole tutustunut faktoihin.

mikrobiologi

Bakteeri ei ole loinen. Bakteeri selviää ilman ihmistä mutta ihminen ei ilman bakteereita!

Seuraa 

Kaiken takana on loinen

Tuomas Aivelo on ekologian ja evoluutiobiologian tutkijatohtori Helsingin yliopistossa. Hän karkaa arjestaan tutkimaan Helsingin viemärirottia, punkkeja ja metsämyyriä Alpeille, pohtimaan biologian oppimista tai ihan vain ihastelemaan loisia.

Teemat

Blogiarkisto

2017
Heinäkuu
2016
2015
2014