Kirjoitin pienen kirja-esittelyn Tieteen kutosnumeroon kirjasta Totuus kolesterolista. Kirja on sen verran hyvä, että on aika palata aiheeseen, jota käsittelin viime kesänä otsikolla En ole lakannut syömästä statiinejani. (Mainittakoon tässä yhteydessä, että aamiaiseni sisältää edelleen 20mg atorvastatiinia.)

Kirja tulee todella tarpeeseen, koska asiallista tietoa kolesterolista ja valtimotaudeista on yllättävän vaikea löytää. Netistä löytää kyllä helposti viralliset ravintosuositukset ja hyvin selkokielisen, auktoriteettiuskoisille ihmisille täysin riittävän valtavirran näkemyksen sydän- ja verisuonitautien riskitekijöistä. Sitäkin enemmän on tarjolla tätä pitkään kasautunutta tieteellistä näyttöä epäileviä näkemyksiä. Aivan kuten ilmastonmuutoskeskustelussa vielä muutama vuotta sitten, ongelmana oli kuitenkin ettei valtavirran tiede puolustautunut kritiikkiä kohtaan. Se ei ottanut vastaväitteitä kriittiseen tarkasteluun, vaan jankkasi sitä minkä kaikki olivat kuulleet jo moneen kertaan. Totuus kolesterolista selittää, miksi epäilijät tai "denialistit" ovat väärässä.

Ilmastonmuutosdenialistien inhottavimpia väitteitä ovat sellaiset periaatteessa paikkansapitävät väitteet, kuten että "viimeisten kymmenen vuoden aikana ilmasto ei ole lämmennyt (tilastollisesti merkitsevästi)". Sitten kysytään ilmastotutkijalta, onko väite totta. Ja onhan se, koska jos ilmastonmuutos tapahtuu juuri niin kuin ilmastotutkijat ennustavatkin sen muuttuvan, muutosnopeus ei ole tilastollisesti merkitsevä kymmenessä vuodessa - yksinkertaisesti siksi, että vuosien välinen vaihtelu on melkoisen suurta. Jos havaittu ilmaston lämpeneminen olisi näin lyhyessä ajassa tilastollisesti merkitsevää, se olisikin todellinen uutinen. Se tarkoittaisi, että lämpeneminen olisi ollut huimeasti nopeampaa kuin ilmastomallit ennustavat. Lopulta lehteen menee kuitenkin otsikko, jonka mukaan ilmastotutkija myöntää, ettei ilmasto ole lämmennyt, ja siitä jää pois tuo "tilastollisesti merkitsevästi".

Kolesterolin ja niitä alentavien lääkkeiden kohdalla denialisti voi tehdä samanalaisen silmänkääntötempun. Ravinnon rasvojen vaikutus veren kolesteroliin tunnetaan hyvin, samoin mekanismi, jolla LDL-kolesteroli tulehtuessaan verisuonen seinämään voi lopulta tukkia sepel- tai aivovaltimon, kuten myös mekanismi, jolla kolesterolia alentavat lääkkeet toimivat. Satunnaistetuissa hoitokokeissa on saatu myös näyttöä siitä, että kolesterolia alentavat lääkkeet todella vähentävät kuolleisuutta varsinkin niillä, joilla jo on ollut ensimmäinen sydäntapahtuma tai joilla on kokelma erilaisia riskitekijöitä. Mutta kannattaako minun, perusterveen nelikymppisen, syödä statiinineja ennaltaehkäisyksi?

Denialistin mukaan ei, koska tästä ei ole näyttöä, tai koska näyttöä on vain hyvin pienestä kuolleisuuden vähentymisestä. Mutta mistä ihmeestä sitä näyttöä voisikaan kertyä, kun demokraattisessa yhteiskunnassa ei voida ajatella sellaista ihmiskoetta, jossa satunnaistetaan iso ryhmä nelikymppisiä kolmeksi tai neljäksi vuosikymmeneksi syömään joko statiineja tai lumelääkkeitä? Minulle riittää päättely hyvin tunnettujen mekanismien ja riskiryhmillä ja jo sairastuneilla tehtyjen hoitokokeiden perusteella. En söisi statiineja jos tietäisin kuolevani syöpään kymmenen vuoden päästä. Syön statiineja koska minulla on kaikki syyt uskoa eläväni vuonna 2040, jolloin valtimotautiriskini on merkittävä. Ehkä siihen mennessä on keksitty keino puhdistaa valtimoita niihin jo kertyneistä kolesteroliplakeista, mutta en aio ottaa sitä riskiä, ettei ole. Mieluummin ehkäisen niiden syntymistä aikavälillä 2008-2040.

Totuus kolesterolista -kirjassa on lisäksi hauskaa pohdintaa siitä tunnetusta paradoksista, että ranskalaisilla on suhteellisen vähän sydäntauteja, vaikka he syövät paljon voissa paistettua rasvaista lihaa kermakastikkeessa (yms). Yksi selitys on se, että ranskalaiset itse asiassa eivät ole kauhean pitkään syöneet niin paljon tyydyttynyttä rasvaa kuin nykyään, ja toisaalta Ranskassa statiineja on syöty paljon jo suhteellisen pitkään.

Yksi klassinen selityshän on se kuuluisa punaviini ja sen spesifisti sisältämät, terveyttä edistävät yhdisteet. Olen aiemmin saanut sen käsityksen, että todellinen selitys voisi olla aine, joka ei mitenkään spesifisti liity punaviiniin, vaan muihinkin alkoholijuomiin. Se aine on - alkoholi. Jos alkoholia juodaan sillä tavalla kuin Italiassa - yksi pieni lasi viiniä lounaalla ja yksi pieni lasi viiniä illallisella - alkoholin terveyshyödyt ylittävät haitat, ja ne terveyshyödyt liittyvät nimenomaan valtimotauteihin.

Mutta ranskalaiset eivät perinteisesti juoneet kuten italialaiset (Ja nythän viini onkin jo junttien juoma. Terveystietoiset juovat aterialla vettä ja nuoriso ryyppää oluella). Ranskalaiset joivat paljon. Siis todella paljon.

Yksi selitys onkin, että ranskalaiset eivät yksinkertaisesti ehtineet saada sitä ensimmäistäkään sydäninfarktia, koska he olivat muutamaa vuotta aiemmin kuolleet alkoholin aiheuttamiin sairauksiin. Ehkä ranskalaisen paradoksin selitys on yksinkertaisesti se, että kuolemaan johtavana maksakirroosi suojaa valtimotaudeilta.

Kommentit (40)

Timo Vihersaari

Marko, olet osittain oikeassa. Kolesterolilla on merkitystä, mutta pitää muistaa, että se on sekundaarinen, ei primaarinen vaikuttaja. Ravinnon rasvat eivät ole syyllisiä kolesterolin kasvamiselle, vaan hiilihydraatit. Jos ravinnossa on liikaa energiaa ja eritoten liikaa hiilihydraatteja, kolesterolia tehdään maksassa liikaa. Maksa muuntaa hiilihydraatit nopeasti rasvaksi ja pakkaa ne VDLD-partikkeleihin vietäväksi varastosoluihin. Mutta koska VLDL-parikkelit tarvitsevat mukaansa myös kolesterolia, sitä tehdään, että kiintiö täytyy. Kokonaiskolesterolitaso siis nousee. Kun pudotetaan hiilihydraatit vähiin, kolesterolitaso laskee. Sydän- ja verisuonitaudeissa riskitekijöinä ovat monet muut kuten tulehdukset, korkea kortisolitaso stressin vaikutuksesta jne. Kokonaiskokesterolin sijasta pitäisikin keskittyä muihin tekijöihin ja pyrkiä nostamaan HYVÄÄ kolesterolia eli HDL-kolesterolia. Jos kolesteroli väkisin statiineilla pudotetaan alas, elimistön tarvitsema kolesterolimäärä pienenee liikaa. Seurauksena on altistuminen erilaisille tulehdustaudeille, kuten flunssille. Eli terveellisen elämän periaatteisiin kuuluisi nostaa HDL-kolesterolia, vähentää hiilihydraatteja ja laskea kokonaiskalorimäärää kulutuksen tasolle. Rasva ei lihota, sokeri sen tekee. .. siis hiilihydraatit.

thun

Statiineilla on muitakin vaikutuksia ja on ilmiselvää ettei hyöty perustu ldl-alenemaan.Ne toimivat täysin kolesterolitasosta riippumatta.

Tauno Moppi

Ihan hauska heitto, mutta ranskalaiset, niin juoppoja kun ovatkin, elävät kuitenkin keskimäärin hyvin pitkä-ikäisiksi, eritoten esim. pidempään kuin sydäntauteihin kuolevat suomalaiset. Jos sydäntautien puuttuminen johtuisi vain siitä, että osa väestöstä kuolee maksakirroosiin nuorempana, pitäisi tilastot olla toisin päin. Ja käsittääkseni maksakirroosi, vaikka kehittyikin lähes epidemiaksi Ranskassa 60-70- luvuilla, taisi kuitenkin olla kuolinsyynä kohtuullisen marginaalinen.

Marko Hamilo

Timo Strandberg kirjoittaa sivulla 108 ranskalaisesta paradoksista.

Vuonna 1999 BMJ kirjoitti siitä että työikäisillä ranskalaisilla miehillä kokonaiskuolleisuus ei ole englantilaisia pienempi. Suurempi alkoholikuolleisuus yhtenä selityksenä, lisäksi näyttää siltä, että kaikkia sydänperäisiä kuolemia ei Ranskassa ole merkitty sydänkuolemiksi.

Suurin osa paradoksista selittyy kuitenkin sillä, että kovan rasvan saanti ja kulutus on Ranskassa lisääntynyt aivan viime vuosikymmeninä, ja valtimotaudit kehittyvät pitkän ajan kuluessa. Britanniassa tyydytetyn rasvan saanti lisääntyi jo 1880-1936.

Kirjassa Petri Kovanen (s. 100) kirjoittaa pahoista hiilareista, että "sokeri on haitallista, mutta vain jos se lihottaa, kova rasva on haitallista, vaikka se ei lihottaisikaan".

Sokeri ja muut nopeat hiilihydraatit lihottavat useimpia ihmisiä, mutta jos liikkuu todella paljon, eihän niistä makeista urheilujuomista silloin ole haittaa kuin hampaille.

Ihmettelijä

Miksi suomalaiset kärsivät edelleen sydäntaudeista vaikka margariini on käytännössä täysin korvannut paholaismaisen voin, rasvattoman maidon menekki on maitolaaduista suurinta, muutkin maitotuotteet ovat rasvattomia tai vähärasvaisia ja siankin rasvaprofiili on viimeaikoina muokattu "puskamaiseksi"? Ja tätä on jatkunut nyt vuosikymmeniä! Miksi sydäntaudit edelleen riivaavat meitä?

Tero Salonen

Väite, että kovat rasvat ovat vaarallisia on todella vanha ja väärä tieto. Esim kookosrasva on todella erinomainen aine. Ssmoin eläinrasvat, täysmaito jne. Margariinit ja ylipäätään kevyttuotteet ovat todella huonoja.
Kun itse jätin kevyttuottet pois ja siirryin voihin, pekoniin jne, laihduin vuodessa 13 kg ja veriarvoni ja -paineeni ovat erinomaiset. En käytä mitään lääkkeitä enkä ihan hevin söisi kolesterolilääkkeitä. Niissä hirveät sivuvaikutukset.
Ikää minulla 58.

Marko Hamilo

Suomalaiset kärsivät sydäntaudeista paljon vähemmän kuin 1970-luvulla. Kolesteroli on yli 5 mediaanisuomalaisella yhä. Esimerkiksi lihan kulutus on kasvanut, samoin ymmärtääkseni juustojen jne.

Ylipaino on yleistynyt ja siihen voi hyvin olla syynä se että kaikkia rasvoja on korvattu (huonoilla) hiilihydraateilla, kun järkevää olisi korvata tyydyttyneitä rasvoja kasvisrasvoilla.

Neonomide

Hamilo kirjoitti:

"Syön statiineja koska minulla on kaikki syyt uskoa eläväni vuonna 2040, jolloin valtimotautiriskini on merkittävä. Ehkä siihen mennessä on keksitty keino puhdistaa valtimoita niihin jo kertyneistä kolesteroliplakeista, mutta en aio ottaa sitä riskiä, ettei ole. Mieluummin ehkäisen niiden syntymistä aikavälillä 2008-2040."

Tutkimuksia joissa on onnistuttu vähentämään valtimoplakkeja löytyy pilvin pimein:

http://sundqvist.blogspot.com/2010/03/ravintolisat-putsaavat-kalkkiutune...

Poimintaa, en ole ehtinyt kaikkia tarkistamaan:

1. Nicholls et all JAMA 2007 297 499-508

Regression of CAD demonstrated when LDL was substantially reduced and HDL increased by at least 7.5%. Regression shown via IVUS. This was an analysis of 4 previous randomised trials.

2. Reversing Coronary Artery Stenosis

This is a textbook by Lance Gould an eminent doctor in which various studies of his are shown on regression over 20 years. His studies as published in the book and in journals have LDL lowering as a vital factor, He has taken patients left as incurable with normal therapy and reversed their heart disease. Check him out.

3. von Birgelen et al Circulation 2003 108 2757-2762

This study showed no annual plaque increase when LDL went below 75(1.9). Method was IVUS

4. Lima et al Circulation 2004 110 2336-2341

This study demonstrated regression started (measured by MRI ) after only 6 months of statin treatment, and that regression was closely linked to amount of LDL reduction.

5. Schuler et al Circulation 1992 86 1-11

In this study of exercise and a low fat diet, progression was less in the exercise/diet group than a control group. In the intervention group, regression occurred in 30%, no change in 50% and progression in 20%. No drugs were involved.

6. Niebauer et al American Journal of Cardiology 1995 76 771 – 775

This was another exercise/low fat diet study. In those exercising most(>5 hrs/wk), regression occurred. Progression was slowed on the whole in the intervention group.Both progression and regression was associated with cholesterol levels.

7. Small Donald M Arteriosclerosis 1988 8 103-129

This fellow was a major expert in the cardiovascular research field. He reviews the evidence supporting the association between lipids and CHD. He states that when cholesterol is lowered below 150, lipids are mobilized from lesions and regression starts. After long periods of this, the lesions are purged of lipids and true regression occurs.

8. Corti et al Circulation 2002 106 2884-2887

This study looked at the effect of a statin on existing plaques in asymptomatic patients. Plaque was measured in the carotid arteries. During two years, plaque regressed .The researchers said that the effect was due to the lipid lowering effect of the statin

9. Edward D Frohlich - Preventive Aspects of Coronary Heart Disease Textbook

Chapter 7 of this is abput the reversibility of CHD. It says that where cholesterol is reduced, lesions improve and that reversal is feasible in these conditions.

10 . Wissler R and Vesselinovitch D Annals of New York Academy of Sciences 1976 275 363-377

Even in 1976 these two experts were saying that CHD is almost completely preventable and substantially reversible – if cholesterol is reduced below 150. At this level, lipid deposits disappears from plaques and regression of CHD occurs.

11. Nissen et al JAMA 2006 295 1556-1565(ASTEROID trial)

This trial treated patients with a statin and achieved LDL averaging at 60.8(1.5) and increased HDL by 14.7%. Regression occurred in 78% of patients with progression in 22% . They point to the linear relationship between LDL reduction and amount of regression. They also mentioned that there does not appear to be a lower limit of LDL below which benefits of reduced CHD cease.

12. Ornish et al JAMA 1998 280 2001-2007(Lifestyle Trial)

This famous study demostrated regression after one year with more after 5 years for the group which followed an extreme low fat vegetarian diet plus exercise.

Lyhyesti sanoen, kun lopetetaan rööki, hoidetaan hyperinsulinemiaa ja glukoosi saadaan hallintaan, parannetaan verenpainetta, siirretään kolesteroliprofiilia suuren LDL:n suuntaan, nostetaan HDL:aa, meditoidaan, otetaan D-vitamiinia ja niin edelleen, sepelvaltimotauti on mahdollista peruuttaa. Esimerkkejä on paljon muitakin.

Onhan se toki helpompaa ottaa vain sitä nappia. Statiineista vain rosuvastatiini (Crestor) on toistaiseksi vähentänyt korkeilla annoksilla valtimoplakkeja. Muilla statiineilla kalkkeutuminen tyypillisesti jatkuu.

Neonomide

Hamilo kirjoitti:

"Sokeri ja muut nopeat hiilihydraatit lihottavat useimpia ihmisiä, mutta jos liikkuu todella paljon, eihän niistä makeista urheilujuomista silloin ole haittaa kuin hampaille."

Sokerin ongelmana ei ole niinkään GI, vaan nopeasti imeytyvä fruktoosi (sokeri on sidos jossa on 50% glukoosia ja 50% fruktoosia), joka rasittaa maksaa ilman kuitua nautittuna. Fruktoosin saannin turvarajoista kiistellään, varmaan osaltaan siksi ettei fruktoosin lähteitä ole tajuttu eritellä. Hedelmämehut lisäävätkin diabetesriskiä olennaisesti verrattuna samaan määrään nautittuja hedelmiä.

Tyydyttyneiden rasvojen nimittäinen epäterveellisiksi vain oletettujen (ja laihoiksi todistettujen) verisuonivaikutusten vuoksi ei ole kovin järkevää. On näyttöä että rasvamaksa ja diabeettinen munuaisvika voi olla korjattavissa tyydyttyneillä. Lisäksi tyydyttyneet ovat ryhmä, joka vaikuttaa kolesteroliprofiiliin yleensä nostamalla HDL:aa ja kasvattamalla partikkelikokoa, joista edellinen on suojaavaa ja jälkimmäinen neutraalia. Lisäksi tyydyttyneiden fysiologiset vaikutukset näyttävät olevan tyystin erilaisia korkea- ja matalahiilarisilla ruokavalioilla:

http://www.ajcn.org/content/86/2/276.full

Jenkeissä transrasvat on jo pistetty paljon tyydyttyneitä vaarallisimmiksi kuin Suomessa, joten pikaruokapaikkojen välttely lienee niitä tärkeimpiä juttuja.

Anja Tikka

Marko Hamilo kirjoitti syövänsä statiininsa aamiaisella, mutta minua on neuvottu ottamaan ne illalla, koska vaikutus on silloin parempi.
En epäile yhtään kolesterolilääkkeiden käyttöä, koska sydän- ja verisuonitaudit ovat meillä ankara sukurasite. Viinikin maistuu illalla, vaikka en siitä ruokajuomana pidäkään.
Kyllä sinä Marko näillä ohjeilla selviät ainakin kahdeksankymppiseksi kuten tämä vanha opettajasi Anja

Mie

"Lyhyesti sanoen, kun lopetetaan rööki, hoidetaan hyperinsulinemiaa ja glukoosi saadaan hallintaan, parannetaan verenpainetta, siirretään kolesteroliprofiilia suuren LDL:n suuntaan, nostetaan HDL:aa, meditoidaan, otetaan D-vitamiinia ja niin edelleen, sepelvaltimotauti on mahdollista peruuttaa. Esimerkkejä on paljon muitakin."

Aivan. Entä kuinka realistista on olettaa, että mitä erilaisemmat elämäntapainterventiot toimivat riskiryhmillä (eli niillä joille statiinit ovat osa hoitoa jo heti kättelystä) päivittäin otettavaa halpaa lääkettä paremmin? No, tutkimuskirjallisuuden mukaan ei kovinkaan realistista.

"Onhan se toki helpompaa ottaa vain sitä nappia. Statiineista vain rosuvastatiini (Crestor) on toistaiseksi vähentänyt korkeilla annoksilla valtimoplakkeja. Muilla statiineilla kalkkeutuminen tyypillisesti jatkuu."

Käytännössä kaikki statiinit vähintäänkin stabiloivat plakkitilanteen, puhumattakaan muista hyödyistä - mikä näkyy pienentyneenä sv-tautikuolleisuutena, vähentyneinä sv-tautitapahtumina jne.

"Sokerin ongelmana ei ole niinkään GI, vaan nopeasti imeytyvä fruktoosi (sokeri on sidos jossa on 50% glukoosia ja 50% fruktoosia), joka rasittaa maksaa ilman kuitua nautittuna."

Kannattaisiko tutustua vaikkapa Fineliin? Se, onko sokerissa fruktoosia vaiko ei riippuu tyystin sokerityypistä.

"Tyydyttyneiden rasvojen nimittäinen epäterveellisiksi vain oletettujen (ja laihoiksi todistettujen) verisuonivaikutusten vuoksi ei ole kovin järkevää."

Toki näin. Ongelma ilmenee mikäli rasvojen saanti ei ole tasapainoista.

"On näyttöä että rasvamaksa ja diabeettinen munuaisvika voi olla korjattavissa tyydyttyneillä."

"Lisäksi tyydyttyneet ovat ryhmä, joka vaikuttaa kolesteroliprofiiliin yleensä nostamalla HDL:aa ja kasvattamalla partikkelikokoa, joista edellinen on suojaavaa ja jälkimmäinen neutraalia."

Tyydyttyneet myös nostavat LDL:ää suhteessa enemmän, mistä syystä niiden liikasaantia kehotetaan välttämään. Tyydyttymättömät nostavat HDL:ää ja pienentävät LDL:ää. Partikkelikoko pienenee KAIKILLA rasvoilla (pl. transrasvat), joten kyseessä ei ole tyydyttyneen ryhmäominaisuus. Lisäksi muistuttaisin, että korkea LDL-taso ei ole ateroskleroosiriskin suhteen kovin hyvä asia, riippumatta partikkelikoosta: ne isommat kun ovat vain VÄHEMMÄN aterogeenisiä.

"Lisäksi tyydyttyneiden fysiologiset vaikutukset näyttävät olevan tyystin erilaisia korkea- ja matalahiilarisilla ruokavalioilla:"

Johtuen linkistä huonojen hiilarien (nostaa LDL:ää, pienentää partikkelikokoa) n & tyydyttyneiden (nostaa LDL:ää) välillä? No juu, jonkin verran viitteitä tästä on. Tosin kliinistä merkittävyyttä on lähinnä metabolisen oireyhtymän kohdalla.

"Jenkeissä transrasvat on jo pistetty paljon tyydyttyneitä vaarallisimmiksi kuin Suomessa, joten pikaruokapaikkojen välttely lienee niitä tärkeimpiä juttuja."

Yleisesti ottaen kyllä. Tosin transrasvojen saanti on Suomessa niin vähäistä että ne eivät ole sv-tautiriskin suhteen se päällimäisin huoli väestötasolla.

Mie

"Ravinnon rasvat eivät ole syyllisiä kolesterolin kasvamiselle, vaan hiilihydraatit. "

Rasvat vaikuttavat havaitusti kolesterolitasoon ja suhteisiin. Siitä että hiilaritkin tekevät näin, ei seuraa etteikö rasvoilla olisi merkitystä.

"Kun pudotetaan hiilihydraatit vähiin, kolesterolitaso laskee."

Se laskee kyllä myös hiilareiden määrään kajoamattakin. Useat tekijät vaikuttavat asiaan.

"Jos kolesteroli väkisin statiineilla pudotetaan alas, elimistön tarvitsema kolesterolimäärä pienenee liikaa. Seurauksena on altistuminen erilaisille tulehdustaudeille, kuten flunssille."

Höpsis. Statiinit tiputtavat LDL-tasoa ja nostavat HDL-tasoa. Matala kokonaiskolesteroli (olettaen että se saavutetaan tätä kautta eikä asiaan liity tauteja tms.) ei ole nykytiedon perusteella millään tavalla haitallista, olettaen että LDL/HDL-suhde on suositellun kaltainen.

"Rasva ei lihota, sokeri sen tekee. .. siis hiilihydraatit."

Liiallinen energiansaanti lihottaa. Tämä onnistuu nauttimalla myös rasvaa liikaa.

Valtsu

Marko,

Luin jokin aika sitten Uffe Ravnskovin melko tuoreen kirjan "Ignore The Awkward: How The Cholesterol Myths Are Kept Alive", jossa taas taidetaan tehdä sama juttu kuin Kovasen kirjassa, mutta juuri päinvastaisesta näkökulmasta. Olen yrittänyt seurata kolesterolikeskusteluja aktiivisesti, ja tällä hetkellä minun on _äärimmäisen_ vaikea uskoa nykyisiä yleisiä kolesterolikäsityksiä. Ravnskovin kirjassa siteerattiin tutkimuksia, jotka vahvistivat tuntumaani asiasta. Olisi mielenkiintoista, jos sinäkin voisit lukea kyseisen kirjan (on tosi tiivis paketti) ja kertoa lukukokemuksesi. Minäkin aion tutustua mainitsemaasi kirjaan tässä kesän aikana.

Guillermo

Onpas ihkua, että vertaat statiinihoitoja epäileviä ilmastomuutosdenialisteihin. Varmaan Dosentti Teppo Järvinen tutkimusryhmineen arvostaa, not.

http://www.hs.fi/kotimaa/artikkeli/Tamperelaistutkijat+kyseenalaistavat+...

Mielle terveisiä, taas toistat tuota tautologiaa. Liiallinen energiansaanti on aina ja kaikkialla mukana lihavoitumisessa. Se ei kuitenkaan edelleenkään tarkoita sitä, että se olisi kausaalisen ketjun alkupää.

Mie

"Onpas ihkua, että vertaat statiinihoitoja epäileviä ilmastomuutosdenialisteihin. Varmaan Dosentti Teppo Järvinen tutkimusryhmineen arvostaa, not.

http://www.hs.fi/kotimaa/artikkeli/Tamperelaistutkijat+kyseenalaistavat+..."

Kokeiles joskus lukea se alkuperäinen artikkeli. Järvinen et co. eivät esitä että statiinit eivät toimisi.

http://www.bmj.com/content/342/bmj.d2175.full

"Mielle terveisiä, taas toistat tuota tautologiaa. Liiallinen energiansaanti on aina ja kaikkialla mukana lihavoitumisessa. Se ei kuitenkaan edelleenkään tarkoita sitä, että se olisi kausaalisen ketjun alkupää."

Sekava kommentti? Tarkoitatko, että joillakin ruokavalioilla lihominen on helpompaa kuin toisilla? Jos tarkoitat, niin ok.

Guillermo

Olenko sanonut, että Järvinen et co. väittäisivät moista? Luiteko itse edes tuota lyhyttä hesarin artikkelia? He kyseenalaistavat statiinien käytännön hyödyn;

""Vaikka lääkkeet ovat tehokkaita kliinisissä kokeissa, arkityössä hyödyt jäävät paljon vähäisemmiksi. Lääkkeen teho näytetään tutkimuksilla, joissa on vain tietynlaisia potilaita. Mutta sen jälkeen lääkkeitä ruvetaankin myymään kaikille, aivan kuin ne toimisivat kaikilla samalla tavalla"

Juuri Hamilon pitäisi olla kiinnostunut asiasta koska se nimenomaan koskee häntä.

Mie

"Olenko sanonut, että Järvinen et co. väittäisivät moista?"

Jos sanot, että

"Onpas ihkua, että vertaat statiinihoitoja epäileviä ilmastomuutosdenialisteihin. Varmaan Dosentti Teppo Järvinen tutkimusryhmineen arvostaa, not."

niin esität minun nähdäkseni selvästi että Järvinen et co. esittävät statiinikritiikkiä. Näinhän ei ole.

"Luiteko itse edes tuota lyhyttä hesarin artikkelia? He kyseenalaistavat statiinien käytännön hyödyn;"

Eivät itse tutkimuksessa. HS:n artikkelilla ei ole tässä suhteessa mitään väliä.

On ihan ok että tekee virheitä, kuten sinä juuri teit. Ei ole sensijaan ok, että jatkaa vänkäämistä vaikka virhe on osoitettu selvästi. Tällöin todetaan että tuli mokattua ja se siitä. Kaikki mokaavat joskus.

Mie

"Vaikka lääkkeet ovat tehokkaita kliinisissä kokeissa, arkityössä hyödyt jäävät paljon vähäisemmiksi. Lääkkeen teho näytetään tutkimuksilla, joissa on vain tietynlaisia potilaita. "

Itseasiassa väittäisin, että tilanne on monesti pikemminkin päinvastoin. Tutkimuspopulaatiot ovat yl. ottaen hyvinkin erilaisia kuin käytännön työssä kohdattavat potilaat, joilla on riskitekijöitä mitä selvemmin ja lääkkeestä saatavat kliininen hyöty siten isompi. Siten Järvisen pointti siitä, että tulostehokkuutta tutkittaisiin enemmän erillisesti eikä nojattaisi niin paljon RCT-dataan on toki ihan hyvä idea, loppuisivatpa itkut statiineista tässä suhteessa.

Guillermo

Itseasiassa tutkimukset antavat viitteitä siitä, että asia on juuri päinvastoin kun väittäisit eli täsmälleen niin kuten Järvinen et co. ennustelevat:

No connection between the level of exposition to statins in the population and the incidence/mortality of acute myocardial infarction: An ecological study based on Sweden's municipalities.
http://www.jnrbm.com/content/10/1/6/abstract

Journal of Negative Results in BioMedicine 2011, 10:6 doi:10.1186/1477-5751-10-6
Published: 24 May 2011

Toiseksi Järvisen huomio siitä, että tehotutkimuksiin on valittu tiukan seulan kautta (joskus jopa esitutkimuksilla) kokelaat, jolloin sivuvaikutukset jäävät minimiin ( koska juuri ne jotka saa pahimmat sivuvaikutukset karsitaan pois). Nyt kuitenkin käytännön työssä pillerin saa käteen kaikki tohtorin luo kävelevät jolloin sivuvaikusten määräkin kasvaa kun ei ole enää tiukkaa seulaa. Tämä taitaakin olla jo yleisesti tunnettu fakta, tai ainakin näin Kuopion proffa Leo Niskanen kertoi. Valitettavasti viitteitä minulla ei ole antaa tähän hätään.

Ps. aika lol tuo journalin nimi :D

Mie

"No connection between the level of exposition to statins in the population and the incidence/mortality of acute myocardial infarction: An ecological study based on Sweden’s municipalities.

http://www.jnrbm.com/content/10/1/6/abstract"

Tuossa katsottiin siis korrelaatiota statiinien käytön yleistymisen ja myokardiaalisen infarktikuolleisuuden/-prevalenssin kanssa. Ei siis hoidetun väestön kohdalla muut muuttujat (elämäntapainterventio, hoitoaika, spesifit riskiryhmät tms.) vakioiden. Eikä muiden relevanttien sv-tautitapahtumien kohdalla. Mitäpä tämä mielestäsi kertoo statiinihoidon tehokkuudesta per se?

"Toiseksi Järvisen huomio siitä, että tehotutkimuksiin on valittu tiukan seulan kautta (joskus jopa esitutkimuksilla) kokelaat, jolloin sivuvaikutukset jäävät minimiin ( koska juuri ne jotka saa pahimmat sivuvaikutukset karsitaan pois). Nyt kuitenkin käytännön työssä pillerin saa käteen kaikki tohtorin luo kävelevät jolloin sivuvaikusten määräkin kasvaa kun ei ole enää tiukkaa seulaa."

Näin voi olla. Tämä selviäisi kuitenkin vain asiaa tarkemmin tarkastelemalla. Sikäli kun tällöin myös positiivisen vaikutusten rooli mitä tod.näköisemmin kasvaisi (vrt. mitä aiemmin kirjoitin), on vaikea nähdä että hyöty/haitta -suhde muuttuisi radikaalisti/ollenkaan olettamaasi suuntaan.

Guillermo

Kyllä kyseessä oli havaintotutkimus, josta saa vain korrelaation tulokseksi eikä siitä voi vetää sen isompia johtopäätöksiä statiinien tehosta yksilötasolla. Mutta tulos oli juuri se mitä Järvinen et. co ennustivat. Itseasiassa ko. tutkimusryhmä sanoo aivan samoin kuin Järvinen et co:
"Other factors than increased statin treatment should be analysed especially when discussing the allocation of public resources."
Jos statiinien teho olisi kantaväestössä tehokkaampaa kuin tehotutkimuksissa niin eikö olisi voinut olettaa, että positiivinen korrelaatio olisi löytynyt? No eiköhän joku ad-hoc selitys tähän vielä löydy.

Onko sinulla esittää jotain muuta kuin mutua tuolle väitteellesi, että statiinien teho kasvaisi normiväestössä? Väitteesi on täysin poikkiteloin Dosentti Järvisen tutkimusryhmän tutkimusten kanssa.

Mie

"Kyllä kyseessä oli havaintotutkimus, josta saa vain korrelaation tulokseksi eikä siitä voi vetää sen isompia johtopäätöksiä statiinien tehosta yksilötasolla."

Ym. (ja toistona am.) seikoista johtuen ei myöskään populaatiotasolla.

"Jos statiinien teho olisi kantaväestössä tehokkaampaa kuin tehotutkimuksissa niin eikö olisi voinut olettaa, että positiivinen korrelaatio olisi löytynyt?"

Ei, ottaen huomioon sen että se ei tehnyt vertailua statiinien käyttäjien ja muiden välillä muut muuttujat huomioiden. Eikä se myöskään tarkastellut koko sv-tautikentän ongelmakirjoa, vaan pelkästään myökardiaalisia infarkteja. Järki käteen, jos sitä löytyy.

"Onko sinulla esittää jotain muuta kuin mutua tuolle väitteellesi, että statiinien teho kasvaisi normiväestössä?"

Oletin että sinulle tuli selväksi se, että kyseessä on spe-ku-laa-ti-o.

"Väitteesi on täysin poikkiteloin Dosentti Järvisen tutkimusryhmän tutkimusten kanssa."

Joka ei liity asiaan mitenkään, koska se ei kä-si-tel-lyt sta-tii-ni-hoi-don te-ho-a. Onko tämä todellakin noin vaikea tajuta?

Guillermo

Kyllä se nyt vain liittyy asiaan vaikka kuinka vänkäät vastaan. Järvinen et co. kritisoivat sitä, että juuri kaikenmaailman Hamiloita medikalisoidaan liian herkästi. Väestötason kustannukset nousevat pilviin sen takia, että ekstrapoloidaan tuloksia väärin.

Miten siis edes perustelet tuon spekulaatiosi?
Itse voisin olettaa, että kun tarkkaan rajatulle ja esikarsitulle kokelasporukalle annetaan hoitoa niin teho on parempi kuin moniongelmaisille ja monilääkityille annettu sama hoito. Sama taas pätee sivuvaikutuksiin ja lääkkeiden yhteisvaikutuksiin, siis niin, että sivuvaikutukset nousevat herkemmin esiin. Ja näin siis ilmeisesti onkin, että normaalisti sivuoireita esiintyy balttirallaa 1/100000:llä tehotutkimuksissa mutta käytännössä on puhuttu, että jopa 1/10 :llä esiintyy. Hamilokin onnistui maksa-arvojaan muuttamaan. Eikö tässä vaiheessa olisi luullut skeptisyyden asteen vähän nousseen?

Mie

"Kyllä se nyt vain liittyy asiaan vaikka kuinka vänkäät vastaan. Järvinen et co. kritisoivat sitä, että juuri kaikenmaailman Hamiloita medikalisoidaan liian herkästi."

Ei, ei se liity. Jos kritisoidaan statiinihoidon kustannuksia, silloin täytyy ottaa kantaa NIMENOMAAN statiinihoitoon. Tämä ei onnistu lonkkamurtumien hoitoa tarkastelemalla. Sinun logiikallasi kritiikki esim. sosiobiologian käyttämiä peliteoriatutkimuksia kohtaan kykenee falsifioimaan evoluutioteorian.

(Sanoisin järki käteen, mutta tässä vaiheessa on jo ilmiselvää että olet uskovaisten siilipuolutuksessa ja kieltäydyt sitkeästi tunnustamasta tosiasioita. Joten ... no, pidä hauskaa.)

"Miten siis edes perustelet tuon spekulaatiosi?"

Jo tutkimuspopulaatioon pääsy näyttää indikoivan sitä, että henkilön tilanne on monessa mielessä parempi kuin ns. perustallaajan. Esim. eräässä statiinitutkimuksessa havaittiin ei-tilastollisesti merkittävä lisäys syöpäprevalenssissa hoitoryhmässä, mutta kokonaisuutena koko tutkimuspopulaatiossa prevalenssi oli pienempi kuin yl. ottaen vastaavanikäisessä tms. väestöryhmässä.

"Ja näin siis ilmeisesti onkin, että normaalisti sivuoireita esiintyy balttirallaa 1/100000:llä tehotutkimuksissa mutta käytännössä on puhuttu, että jopa 1/10 :llä esiintyy."

Vai että ihan "käytännössä on puhuttu"? Minkä arvon katsot anekdooteilla olevan?

"Hamilokin onnistui maksa-arvojaan muuttamaan. Eikö tässä vaiheessa olisi luullut skeptisyyden asteen vähän nousseen?"

Mistäs tämä on repäisty?

Ja mitä arvoa TÄLLÄ sitten puolestaan on?

Guillermo

Hirveä hinku maalata kaikki erimieltä olevat uskovaisiksi sinulla? Skeptisyys on ilmeisesti uskovaisuutta? Järvinen et co. ottavat kantaa statiinihoitoihin juuri siksi, että niitä väitetään kustannustehokkaiksi vaikka tutkimuksia tästä ei ole. Saako siis Strandbergit ym. väittää niitä normiväestölle kustannustehokkaiksi vaikka tutkimuksia ei asiasta vielä ole?

Voitko tarkentaa tuota spekulaatiotasi? Itse näkisin asian niin, että kun tehotutkimuksissa juurikin on vain pieni ryhmä, jotka mahdollisesti saavan pienen hyödyn niin tämä ryhmä on vain pieni osa sitä reaalimaailman väestöä jolle noita pillereitä syötetään --> tehokkuus laimentuu reilusti. Tähän vielä päälle ne jotka saa statiineista sivuvaikutuksia jotka pahentavat tilannetta. Eikös Lipitorilla ollut trendi diabeteksen kasvuun? No asia vaatii tutkimusta mutta en ole sinun spekulaation perusteista vakuuttunut. Eikä ole Järvinen et co.

Anekdooteilla ei niin isoa arvoa ole. Leo Niskanen vain mainitsi, että asia on tiedossa jo, että sivuvaikutuksia esiintyy enemmän normiväestössä kuin tehotutkimuksissa. Tarkempia lukuja en ole etsinyt kun ei asia niin itseä koske, että kiinnostaisi.

Hamilo-viite on hänen edellisen statiinikirjoituksen kommenteista. Luulisi jollekin merkitsevän jotain, että terve mies syö tabuja jolla saa maksan mahdollisesti rikki ja eikä ole asiasta moksiskaan.

Marko Hamilo

Vaihtamalla simvastatiinin atorvastatiiniin maksa-arvot palasivat normaaleiksi.

Lihaskipuja ei ole tullut, ja sen riskin voi selvittää nykyään etukäteen, kts geenitesti.fi

Marko Hamilo

Vuosikymmenien kestoisesta primaaripreventiosta ei ole tutkimusnäyttöä eikä tietoa kustannustehokkuudesta siksi, ettei kukaan halua olla vuosikymmeniä kontrolliryhmässä. Se ei tarkoita etteikö ennaltaehkäisy voisi olla kustannustehokasta.

Mie

"Hirveä hinku maalata kaikki erimieltä olevat uskovaisiksi sinulla?"

Kyse ei ole siitä että olet eri mieltä statiinien tehosta. Kyse on siitä, että esität tutkimuksen joka ei tar-kas-tel-lut sta-tii-ni-hoi-don te-ho-a kertovan jotain statiinihoidon tehosta - etkä suostu ymmärtämään kun sinulle kerrotaan rautalangasta vääntäen miksi olet väärässä. TÄMÄ on sitä uskovaista käytöstä - kyvyttömyys tunnustaa tekevänsä virheitä.

"Saako siis Strandbergit ym. väittää niitä normiväestölle kustannustehokkaiksi vaikka tutkimuksia ei asiasta vielä ole?"

En ole tietoinen siitä, että S tai kukaan muukaan vastaava olisi väittänyt niitä kustannustehokkaiksi sellaisille joille niitä ei hoitosuositusten mukaan tulisi määrätä. Pistä toki lähdeviite jos sinulla on parempaa tietoa.

"Voitko tarkentaa tuota spekulaatiotasi?"

Mitä tarkennusta kaipaat?

"Hamilo-viite on hänen edellisen statiinikirjoituksen kommenteista. Luulisi jollekin merkitsevän jotain, että terve mies syö tabuja jolla saa maksan mahdollisesti rikki ja eikä ole asiasta moksiskaan."

Et sitten lukenut Hamilon viestistä, että kys. statiini korvattiin toisella merkillä jolla ei ole ollut vaikutuksia maksa-arvoihin? Vai päätitkö vain jättää tämän huomiotta?

Puhumattakaan siitä, että koko asialla (Hamilo & maksa-arvot) ei ole myöskään mitään arvoa itse aiheen (statiinien teho) kanssa. Jälkimmäinen on näytetty kattavasti toteen tutkimuksilla. Edellinen edustaa lähinnä yritystäsi haroa suuntaan jos toiseen tilanteessa jossa mielekäs sanottava on loppunut jo ajat sitten.

Guillermo

Mielestäni annoin hyvän selityksen mahdolliselle mekanismille miksi väestötasolla statiinien teho ei yllä tehtotutkimusten tasolle ja miksi sivuvaikutukset taasen kasvavat. En saanut mielestäni sinulta kunnon selitystä miksi asia olisi päinvastoin. Pidän siis Järvisen spekulaatiota rationaalisena vaikka heidän tutkimuksensa ei suoraan sitä tutkinutkaan. Ilmeisesti asiasta et voi keskustella ilman toisen mustamaalamista uskovaiseksi tai miksilie kreationistiksi heti jos ei usko sinun spekulaatiotasi.

Jos et ymmärrä tuon hamilo-kommentin arvoa keskustelulle niin en minä sille mitään voi. Vink: se liittyy juuri niihin sivuvaikutusten kasvamiseen väestötasolla. Moniko mittaa maksa-arvot uudestaan ja olettaa vain, että kaikki on ok? Entä sellaiset markkerit mitä ei voi mitata tai ei vain mitata? Luulisi pistävän vähän miettimään asiaa. Tosin en oleta, että sinua tämä hetkauttaa suuntaan tai mihinkään.
Se, että haluat rajata keskustelun vain ja ainoastaan sinun maalitolppiesi väliin ja alkaa vinkumaan jos niistä muut poikkeaa on sinun ongelmasi.

Marko Hamilo

Vastaan Guillermon viittaamaan meta-analyysiin saman minkä olen todennut jo aiemmin: neljä vuotta on terveelle lyhyt aika. Minä aloin syömään statiineja 40-vuotiaana siinä uskossa, että 60-vuotiaana siitä alkaa olla minulle hyötyä. Se on järkevä olettamus, jota ei ole testattu eikä sitä käytännössä voikaan testata.

Guillermo

Kunnon skeptikkona olet varmaan käynyt lävitse tutkimusaineiston (terveen kriittisesti tietenkin), mihin perustat olettamuksesi?
Voinet siis varmaan mainita nämä tutkimukset (tai tärkeimmät niistä) ja mainita ehkä siinä samalla pari kriittistä/hyvää havaintoa/asiaa niistä?

Voitko mahdollisesti haastatella dosentti Järvistä statiinihoidoista muuten joskus blogiisi? Olisi erittäin mielenkiintoista kuulla mihin hän perustaa kriittisyytensä. Mietäkin varmaan kiinnostaisi.

Tässä muuten toinen hyvä blogikirjoituksen aihe skeptikolle:
http://m.theatlantic.com/magazine/archive/2010/11/lies-damned-lies-and-m...

Guillermo

Unohdin kysyä, että voitko samalla kertoa kuinka monta prosenttiyksikköä (absoluuttinen) uskot vähentäväsi riskiäsi saada sv-kohtaus seuraavan 20v aikana?

Mie

"Mielestäni annoin hyvän selityksen mahdolliselle mekanismille miksi väestötasolla statiinien teho ei yllä tehtotutkimusten tasolle ja miksi sivuvaikutukset taasen kasvavat."

Viittaamalla tutkimukseen joka käsitteli kustannustehokkuuslaskelmia lonkkamurtumien suhteen? Please.

"En saanut mielestäni sinulta kunnon selitystä miksi asia olisi päinvastoin."

Jos et ymmärrä lukemaasi ja asetat muille eri kriteerit kuin itsellesi, niin mitä voit odottaakaan?

"Ilmeisesti asiasta et voi keskustella ilman toisen mustamaalamista uskovaiseksi tai miksilie kreationistiksi heti jos ei usko sinun spekulaatiotasi."

Lue viestini ylempää. Vaihtoehtoisesti voit toki leikkiä marttyyriä tästä ikuisuuteen, sama se minulle. Nauru toki pidentää ikääni. :-)

"Jos et ymmärrä tuon hamilo-kommentin arvoa keskustelulle niin en minä sille mitään voi. Vink: se liittyy juuri niihin sivuvaikutusten kasvamiseen väestötasolla."

Vink: googleta "anekdotaalinen".

Mie

"Mitä Hamilo sanoo tästä meta-analyysistä:"

Olen kommentoinut tätä meta-analyysiä jo useammalla forumilla, joten tässä rutiinilla muutama huomio:

Ensinnäkin, kyseinen meta-analyysi keskittyi primääri-intervention kokonaiskuolleisuuteen. Se ei siis tarkastellut spesifisti sv-tautikuolleisuutta tai erilaisten päätetapahtumien vähenemistä. Jo jälkimmäiset ovat tällä porukalla mielekäs peruste hoidolle, kok. kuolleisuus hoitoon päässeillä, vielä terveillä kun ei ylipäätään ole järkyttävä. Toisekseen tarkasteluaika oli lyhyt, alle neljä vuotta: mm. laadukkaissa statiinitutkimuksissa seuranta-aika on ollut selvästi pidempi. Kolmanneksi, tutkimus ei anna mitään implikaatioita statiinien käyttöön jo sv-tauteihin sairastuneille: näiden kohdalla tutkimusnäyttö hyödyistä on hyvin, hyvin vankkaa.

väläys

Marko Hamilo:

"Satunnaistetuissa hoitokokeissa on saatu myös näyttöä siitä, että kolesterolia alentavat lääkkeet todella vähentävät kuolleisuutta varsinkin niillä, joilla jo on ollut ensimmäinen sydäntapahtuma tai joilla on kokelma erilaisia riskitekijöitä. Mutta kannattaako minun, perusterveen nelikymppisen, syödä statiinineja ennaltaehkäisyksi?"

"Denialistin mukaan ei, koska tästä ei ole näyttöä..."

"Minä aloin syömään statiineja 40-vuotiaana siinä uskossa, että 60-vuotiaana siitä alkaa olla minulle hyötyä. Se on järkevä olettamus, jota ei ole testattu eikä sitä käytännössä voikaan testata."

Toisin sanoen, kukaan ei tiedä tällä hetkellä, onko terveen ihmisen statiinien pitkäaikaiskäytöstä oikeasti hyötyä, vai jopa enemmän haittaa, mutta sinusta se on siitä huolimatta järkevää. Lääkkeiden syöminen. Ilman näyttöä tehosta.

Marko Hamilo

"Toisin sanoen, kukaan ei tiedä tällä hetkellä, onko terveen ihmisen statiinien pitkäaikaiskäytöstä oikeasti hyötyä, vai jopa enemmän haittaa, mutta sinusta se on siitä huolimatta järkevää. Lääkkeiden syöminen. Ilman näyttöä tehosta."

Kukaan ei ole tehnyt 40 vuotta kestävää lumekontrolloitua tutkimusta siitä, kannattaako 40-vuotiaan perinnöllisesti korkeaan kolesteroliin taipuvaisen syödä statiineja 80-vuotiaaksi, eikä tule koskaan tekemäänkään, joten päätöksenteko on tehtävä sen tiedon varassa, mitä voidaan päätellä valtimotautien mekanismeista yms. Se on päätöksentekoa epävarman tiedon varassa. Elämä on.

Guillermo

Mie, et ymmärtänyt itse mitä minä kirjoitin selvästikään. Kerroin itse mahdollisen syyn sille miksi statiinien teho laskee käytännössä ja miksi sivuvaikutukset kasvavat. Ja pyysin sinua selventämään omaa spekulaatiotasi koska en nähnyt sitä järkevänä. Mutta samapa tuo kun haluat vain mollata ja nauraa muille. Hieno asenne.

Mie

"Mie, et ymmärtänyt itse mitä minä kirjoitin selvästikään."

Ah, viimeinen pakopaikka - "mut-on-ymmärretty-väärin".

"Kerroin itse mahdollisen syyn sille miksi statiinien teho laskee käytännössä ja miksi sivuvaikutukset kasvavat."

Ja minä kommentoin näitä juttujasi.

"Ja pyysin sinua selventämään omaa spekulaatiotasi koska en nähnyt sitä järkevänä."

Niin pyysit. Ja minä kysyin että mitä tarkennusta kaipaat. Tähän et sittemmin enää palannut.

"Mutta samapa tuo kun haluat vain mollata ja nauraa muille."

Halusin tai en, lopputulos on sama. Ja tämä siksi että toistuvasti tuotit sellaista tekstiä jolle ei voinut olla nauramatta - vrt. Järvinen -fiksaatiosi, jossa yhdistit kaksi aivan eri asiaa ja katsoit olevasi jonkin perustavaa laatua olevan oivalluksen lähteillä.

Mutta be my guest: palaa takaisin aiheeseen ja kommentoi vaikkapa kommentteja kys. meta-analyysistä. Tai kerro mitä hyvää linkittämässäsi blogitekstissä on.