Seuraa 
Viestejä9778

Muutaman viime vuoden aikana on näkynyt juttuja merforminin ylläättävistä vaikutuksista elinikään, mutta mekanismia ei ole tunnettu.

https://tieku.fi/ihminen/ikaantyminen/tuttu-laake-pidentaa-elamaa

https://suomenkuvalehti.fi/jutut/tiede/diabeteslaakkeella-nayttaa-olevan...

Tuossa linkit artikkeleihin vuodelta 2015 ja 2017.

Elinikää kaikilla eläimillä pidentävä vaikutus tuli 2014 julkaistun tutkimuksen myötä suuren yleisön tietoon ja aiheesta on uutisoitu tasaisesti maailmalla sittemmin.

Tiede tutkii ja löytää, taas hukassa olleista yhden makoisan mekanismin jo löydettyjen seuraksi.

Metforinin tiedetään olevan insuliiniherkistäjä, joka tehostaa insuliinin toimintaa. Metformiini myös mm. vaimentaa maksan harrastamaa glukoositehtailua.

AMPK, eli AMP-aktivoitu proteiinikinaasi on yksi metforemin kohde solun aineenvaihdunnan yleisregulaattorina, esim. mitokondraalisena säätelijänä.

Metforiinillä on yli 40 oletettua mekanismia, joukossa monta epigeneettistä säätelijää. Voisin kommentteihin kirjata pari mielenkiintoista.

Minusta mielenkiintoisin, jopa geeni-ilmentymisten edellä, on uusi löydös raudan puutteen jäljittelystä solussa, eli metformiini saa solun käyttäytymään kuin sillä olisi vakava vajaus raudasta.

Syanobakteereiden käsittämätön kyky selviytyä ääriolosuhteissa on paljolti saman mekanismin ansiota.
Iron-starvation-induced protein A on moninainen syanobakteiden työkalu horrostamiseen, yhteyttämiseen sekä auringon aiheuttamien vaurioiden ehkäisyyn ja korjaamiseen. Saman työkalun avulla syanobakteerit sopeutuvat myös äärimmäiseen kylmyyteen ja ravinneköyhyyteen. Sillä on myös suoria vaikutuksia yhteyttämiseen.

Nähdäkseni metforminin kyky saada solut kättäytymään kuin rautavajareissa on sama mekanismi mitä syanobakteerit käyttävät. Metformiini saa siis solut jäljittelemään horrostamista. Tuo on se varsinainen filosofia mekanismissa eliniän kasvattamiseen.
Itse työssä on työkaluina mm. lukuisia peptidejä ja epigeneettisiä signalointeja, suoranainen kemiallisten mekanismien verkosto tuota horrostamista jäljittelemään.

Tuo se metformiinin vahvin syöpääkin vastustava voima taitaa olla.

https://www.sciencedaily.com/releases/2018/10/181025142013.htm

https://en.m.wikipedia.org/wiki/Iron-starvation-induced_protein_A

https://www.news-medical.net/amp/health/Metformin-Mechanism.aspx

https://onlinelibrary.wiley.com/doi/full/10.1111/acel.12772

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5943638/

Noissa linkeistä rautanäännyttämisen mimikoinnista, syanobakteereista, maistiainen epigeneettisestä vaikutuksesta ja laajempi artikkeli vaikutuksista yleisesti ja niiden mekanismeista.

TAME (Targeting Aging with Metformin) on ohjelma mekanismien selvittämiseksi ja pian saadaan huomattava määrä laadukasta dataa mekanismien saloista.

Metforem on ansaitusti elämänvenytys-tutkimuksen toinen tähtihyökkäjä rapamycinin ohella.
Tähtihyökkääjien tukena on hyviä apureita, kuten reservatoli, NMN, NAD+, NR ja muita vastaavia.
Kapteeni on kalorirajoitukset.

Kuvana itse molekyyli.

Jepajee analysoi: "Minijehovan tapauksessa menetät kaiken. Sen takia hän etsii ihmisiä joilla ei ole mitään menetettävää. Normiguruilua. Gurut ovatkin kaikki psykopaatteja.

Pitää alistua parin vuoden intensiiviaivopesuun jotta kykenee edes etäisesti ymmärtämään hänen ylivertaisuuttaan. Hän ei anna mitään. Hän listaa tarpeesi."

Kommentit (15)

Minijehova
Seuraa 
Viestejä9778

Lääkäriltä kannattaa ihan kysyä, että voisiko tämä määrätä metforminia.
En näe oikeastaan yhtään kelvollista syytä kieltäytymiselle pyynnöstä.

Perusteeksi voi tulostaa dataa ja kokemuksia muiden maiden reseptivapaudesta, mikäli siis lääkäri esittää epäileväistä. 😉

Hyödyt ovat valtavan moninaiset ja mahdolliset haitat eivät ole yhtään pahoja, eikä paljon edes esiinny.

Metforin kuuluu lääkkeisiin joita tullaan lähivuosina määräämään vanhenemisen hidastamiseksi ihan kansakunnan tasolla.
Suosittelen edes kysymään lääkäriltä asiasta, koska näissä asioissa on hyvä kuulua edelläkävijöihin.
En näe mitään järkeä ansaita tai odottaa kakkostyypin diabetesta, jotta voi aloittaa näinkin merkittävän lääkityksen.

Jepajee analysoi: "Minijehovan tapauksessa menetät kaiken. Sen takia hän etsii ihmisiä joilla ei ole mitään menetettävää. Normiguruilua. Gurut ovatkin kaikki psykopaatteja.

Pitää alistua parin vuoden intensiiviaivopesuun jotta kykenee edes etäisesti ymmärtämään hänen ylivertaisuuttaan. Hän ei anna mitään. Hän listaa tarpeesi."

Minijehova
Seuraa 
Viestejä9778

Kuten kaikki lääkkeet, myös Metformin voi joskus aiheuttaa joitakin haittavaikutuksia. Tärkein huomioon otettava Metforminin sivuvaikutus on maitohappoasidioosin mahdollisuus. Se on hyvin harvinainen (enintään yhdellä käyttäjällä 10 000:sta), mutta myös hyvin vakava sivuvaikutus.

Tuosta vakavimmasta sivuvaikutuksesta on helppo päästä eroon depot-tyyppisellä pillerillä. Vastoin kun ennen kuviteltiin, Metforminin vaikuttaa pääasiassa suolistossa, joten viivästetty vapauttaminen ei enää alista edes munuaisten töimintahäiriöistä kärsiviä maitohappomykytykselle. Myös munuaisongelmaisia voitanee tuon löydöksen ansiosta jatkossa hoitaa Metforinilla, sekä diabeetikkoja (2-tyyppi) että vanhenevia.

"Metformin Delayed Release (Metformin DR), which is designed to target the lower bowel and limit absorption into the blood."

"One of the top reasons metformin isn't used for all people with type 2 diabetes is that patients with impaired kidneys accumulate too much drug in the blood, and this can result in life-threatening lactic acidosis. These studies provide evidence that delivering Metformin DR to the lower bowel significantly reduces the amount of metformin in the blood, while maintaining its glucose-lowering effect."

https://www.sciencedaily.com/releases/2015/08/150818112729.htm

Linkki vereen imeytymistä ja viivästettyä vapauttamista käsittelevän tutkimussarjan uutisointiin.

Jepajee analysoi: "Minijehovan tapauksessa menetät kaiken. Sen takia hän etsii ihmisiä joilla ei ole mitään menetettävää. Normiguruilua. Gurut ovatkin kaikki psykopaatteja.

Pitää alistua parin vuoden intensiiviaivopesuun jotta kykenee edes etäisesti ymmärtämään hänen ylivertaisuuttaan. Hän ei anna mitään. Hän listaa tarpeesi."

Sisältö jatkuu mainoksen alla
Sisältö jatkuu mainoksen alla
Minijehova
Seuraa 
Viestejä9778

Metrorminin epigeneettisistä mekanismeista tärkein lienee geenin KDM6A/UTX suorittaman histonidemetylaation H3K27 aktiivisuuden vaimentaminen.

H3K27 on tunnettu transkription lopettaja ja histonidemetylaatio on ikääntymisen tunnettuja perusmekanismeja.
H3K27 demetylaatioiden vaimentamisella Metformin vaikuttaa genomin kopioimisen nopeuteen (transcriptional regulation) ja nukleosomin kautta solusykliin.

Metforminilla näyttää olevan epigenetiikan kautta suora vaikutus vanhenemisen moninaisiin kellomekanismeihin, sillä se vaikuttaa genomin kopioimiseen, kopioimisen nopeuteen, solusykliin ja DNA:n pakkaamiseen kromatiini-DNA- vuorovaikuttavien entsyymien kautta.

Metformin muodostaa kristallografisen ligandin ja
metallin sitomisominaisuuksiensa avulla manipuloi toista histonidemetylaatiota säätelevää geeniä, KDM6B/JMJD3, häiriten jotenkin molempien noiden sekvenssispesifien proteiinien (The JmjC domain-containing protein ja Ubiquitously transcribed tetratricopeptide) demetylaatiota, ilmentymistä ja suhdetta toisiinsa. Tuo JMJD3 on histonidemetylaation suora katalyytti ilman Metforinia oloa mukana kuvioissa.
Kolmas vastaava, mihin Metforini vaikuttaa kristallofagisen ligandin kautta, on KDM4C/JMJD2C, joka tuntuu olevan vastuussa koodaamisen lopettamisesta, varsinaisesta

solunjakautumistyöstä sekä kahdesta erikoissyövästä; rintasyöpä ja eturauhassyöpä.

Metforminin kyky viedä raudan (Fe) taskun vastapuolella sijaitseva nikkelin (Ni) katalyyttinen tasku UTX:ssä taitaa olla se tapa saada solu toimimaan kuin rautavajauksesta kärsivä, eli siirtymään hitaammalle solusyklille, muuttamaan metaboliaansa ja hankaloittamaan histonidemetylaatiota.
Se myös selvästi osaa tehdä menettelystään uuden geenilokitallennetun normin epigeneettisellä säätelyllä.

https://onlinelibrary.wiley.com/doi/full/10.1111/acel.12772

https://en.m.wikipedia.org/wiki/Histone_methylation

https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0891584918316241

Jos arvata pitää, niin tuo Metforminin hämmentävän laaja solun toimintojen ja kohtalon kaappaus liittyy mitokondriaaliseen muistiin; joko se palauttaa ja tallentaa mitokodraalisia muistoja, tai sitten se vain kaappaa noihin tarkoitetun järjestelmän käyttöönsä.Veikkaan noiden yhdistelmää.
Mistään muualta molekyyli ei voi saada ohjausta noin moninaisiin ja koordinoituihin metabolisiin toimiin kuin mitokondrion perinnöllisestä muistista.🤔
Ylisukupolvinen muistin muoto🙃

Jepajee analysoi: "Minijehovan tapauksessa menetät kaiken. Sen takia hän etsii ihmisiä joilla ei ole mitään menetettävää. Normiguruilua. Gurut ovatkin kaikki psykopaatteja.

Pitää alistua parin vuoden intensiiviaivopesuun jotta kykenee edes etäisesti ymmärtämään hänen ylivertaisuuttaan. Hän ei anna mitään. Hän listaa tarpeesi."

jussipussi
Seuraa 
Viestejä45770

Minijehova kirjoitti:
Muutaman viime vuoden aikana on näkynyt juttuja merforminin ylläättävistä vaikutuksista elinikään, mutta mekanismia ei ole tunnettu.

https://tieku.fi/ihminen/ikaantyminen/tuttu-laake-pidentaa-elamaa

https://suomenkuvalehti.fi/jutut/tiede/diabeteslaakkeella-nayttaa-olevan...

Tuossa linkit artikkeleihin vuodelta 2015 ja 2017.

Elinikää kaikilla eläimillä pidentävä vaikutus tuli 2014 julkaistun tutkimuksen myötä suuren yleisön tietoon ja aiheesta on uutisoitu tasaisesti maailmalla sittemmin.

Tiede tutkii ja löytää, taas hukassa olleista yhden makoisan mekanismin jo löydettyjen seuraksi.

Metforinin tiedetään olevan insuliiniherkistäjä, joka tehostaa insuliinin toimintaa. Metformiini myös mm. vaimentaa maksan harrastamaa glukoositehtailua.

AMPK, eli AMP-aktivoitu proteiinikinaasi on yksi metforemin kohde solun aineenvaihdunnan yleisregulaattorina, esim. mitokondraalisena säätelijänä.

Metforiinillä on yli 40 oletettua mekanismia, joukossa monta epigeneettistä säätelijää. Voisin kommentteihin kirjata pari mielenkiintoista.

Minusta mielenkiintoisin, jopa geeni-ilmentymisten edellä, on uusi löydös raudan puutteen jäljittelystä solussa, eli metformiini saa solun käyttäytymään kuin sillä olisi vakava vajaus raudasta.

Syanobakteereiden käsittämätön kyky selviytyä ääriolosuhteissa on paljolti saman mekanismin ansiota.
Iron-starvation-induced protein A on moninainen syanobakteiden työkalu horrostamiseen, yhteyttämiseen sekä auringon aiheuttamien vaurioiden ehkäisyyn ja korjaamiseen. Saman työkalun avulla syanobakteerit sopeutuvat myös äärimmäiseen kylmyyteen ja ravinneköyhyyteen. Sillä on myös suoria vaikutuksia yhteyttämiseen.

Nähdäkseni metforminin kyky saada solut kättäytymään kuin rautavajareissa on sama mekanismi mitä syanobakteerit käyttävät. Metformiini saa siis solut jäljittelemään horrostamista. Tuo on se varsinainen filosofia mekanismissa eliniän kasvattamiseen.
Itse työssä on työkaluina mm. lukuisia peptidejä ja epigeneettisiä signalointeja, suoranainen kemiallisten mekanismien verkosto tuota horrostamista jäljittelemään.

Tuo se metformiinin vahvin syöpääkin vastustava voima taitaa olla.

https://www.sciencedaily.com/releases/2018/10/181025142013.htm

https://en.m.wikipedia.org/wiki/Iron-starvation-induced_protein_A

https://www.news-medical.net/amp/health/Metformin-Mechanism.aspx

https://onlinelibrary.wiley.com/doi/full/10.1111/acel.12772

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5943638/

Noissa linkeistä rautanäännyttämisen mimikoinnista, syanobakteereista, maistiainen epigeneettisestä vaikutuksesta ja laajempi artikkeli vaikutuksista yleisesti ja niiden mekanismeista.

TAME (Targeting Aging with Metformin) on ohjelma mekanismien selvittämiseksi ja pian saadaan huomattava määrä laadukasta dataa mekanismien saloista.

Metforem on ansaitusti elämänvenytys-tutkimuksen toinen tähtihyökkäjä rapamycinin ohella.
Tähtihyökkääjien tukena on hyviä apureita, kuten reservatoli, NMN, NAD+, NR ja muita vastaavia.
Kapteeni on kalorirajoitukset.

Kuvana itse molekyyli.

Testaamaan.

"A newly discovered ribosomal DNA (rDNA) clock can be used to accurately determine an individual's chronological and biological age, according to research led by Harvard T.H. Chan School of Public Health. The ribosomal clock is a novel biomarker of aging based on the rDNA, a segment of the genome that has previously been mechanistically linked to aging. The ribosomal clock has potentially wide applications, including measuring how exposures to certain pollutants or dietary interventions accelerate or slow aging in a diversity of species, including mice and humans.

"We have hopes that the ribosomal clock will provide new insights into the impact of the environment and personal choices on long-term health," said senior author Bernardo Lemos, associate professor of environmental epigenetics. "Determining biological age is a central step to understanding fundamental aspects of aging as well as developing tools to inform personal and public health choices."

....Analysis of genome-wide data sets from mice, dogs, and humans indicated that the researchers' hypothesis had merit: numerous CpGs in the rDNA exhibited signs of increased methylation—a result of aging. To further test the clock, they studied data from 14-week-old mice that responded to calorie restriction, a known intervention that promotes longevity. The mice that were placed on a calorie-restricted regimen showed significant reductions in rDNA methylation at CpG sites compared with mice that did not have their caloric intake restricted. Moreover, calorie-restricted mice showed rDNA age that was younger than their chronological age.

https://medicalxpress.com/news/2019-02-uncovering-gun-biological-aging-c... .

Deimos
Seuraa 
Viestejä3414

jussipussi kirjoitti:
Minijehova kirjoitti:
Muutaman viime vuoden aikana on näkynyt juttuja merforminin ylläättävistä vaikutuksista elinikään, mutta mekanismia ei ole tunnettu.

https://tieku.fi/ihminen/ikaantyminen/tuttu-laake-pidentaa-elamaa

https://suomenkuvalehti.fi/jutut/tiede/diabeteslaakkeella-nayttaa-olevan...

Tuossa linkit artikkeleihin vuodelta 2015 ja 2017.

Elinikää kaikilla eläimillä pidentävä vaikutus tuli 2014 julkaistun tutkimuksen myötä suuren yleisön tietoon ja aiheesta on uutisoitu tasaisesti maailmalla sittemmin.

Tiede tutkii ja löytää, taas hukassa olleista yhden makoisan mekanismin jo löydettyjen seuraksi.

Metforinin tiedetään olevan insuliiniherkistäjä, joka tehostaa insuliinin toimintaa. Metformiini myös mm. vaimentaa maksan harrastamaa glukoositehtailua.

AMPK, eli AMP-aktivoitu proteiinikinaasi on yksi metforemin kohde solun aineenvaihdunnan yleisregulaattorina, esim. mitokondraalisena säätelijänä.

Metforiinillä on yli 40 oletettua mekanismia, joukossa monta epigeneettistä säätelijää. Voisin kommentteihin kirjata pari mielenkiintoista.

Minusta mielenkiintoisin, jopa geeni-ilmentymisten edellä, on uusi löydös raudan puutteen jäljittelystä solussa, eli metformiini saa solun käyttäytymään kuin sillä olisi vakava vajaus raudasta.

Syanobakteereiden käsittämätön kyky selviytyä ääriolosuhteissa on paljolti saman mekanismin ansiota.
Iron-starvation-induced protein A on moninainen syanobakteiden työkalu horrostamiseen, yhteyttämiseen sekä auringon aiheuttamien vaurioiden ehkäisyyn ja korjaamiseen. Saman työkalun avulla syanobakteerit sopeutuvat myös äärimmäiseen kylmyyteen ja ravinneköyhyyteen. Sillä on myös suoria vaikutuksia yhteyttämiseen.

Nähdäkseni metforminin kyky saada solut kättäytymään kuin rautavajareissa on sama mekanismi mitä syanobakteerit käyttävät. Metformiini saa siis solut jäljittelemään horrostamista. Tuo on se varsinainen filosofia mekanismissa eliniän kasvattamiseen.
Itse työssä on työkaluina mm. lukuisia peptidejä ja epigeneettisiä signalointeja, suoranainen kemiallisten mekanismien verkosto tuota horrostamista jäljittelemään.

Tuo se metformiinin vahvin syöpääkin vastustava voima taitaa olla.

https://www.sciencedaily.com/releases/2018/10/181025142013.htm

https://en.m.wikipedia.org/wiki/Iron-starvation-induced_protein_A

https://www.news-medical.net/amp/health/Metformin-Mechanism.aspx

https://onlinelibrary.wiley.com/doi/full/10.1111/acel.12772

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5943638/

Noissa linkeistä rautanäännyttämisen mimikoinnista, syanobakteereista, maistiainen epigeneettisestä vaikutuksesta ja laajempi artikkeli vaikutuksista yleisesti ja niiden mekanismeista.

TAME (Targeting Aging with Metformin) on ohjelma mekanismien selvittämiseksi ja pian saadaan huomattava määrä laadukasta dataa mekanismien saloista.

Metforem on ansaitusti elämänvenytys-tutkimuksen toinen tähtihyökkäjä rapamycinin ohella.
Tähtihyökkääjien tukena on hyviä apureita, kuten reservatoli, NMN, NAD+, NR ja muita vastaavia.
Kapteeni on kalorirajoitukset.

Kuvana itse molekyyli.

Testaamaan.

"A newly discovered ribosomal DNA (rDNA) clock can be used to accurately determine an individual's chronological and biological age, according to research led by Harvard T.H. Chan School of Public Health. The ribosomal clock is a novel biomarker of aging based on the rDNA, a segment of the genome that has previously been mechanistically linked to aging. The ribosomal clock has potentially wide applications, including measuring how exposures to certain pollutants or dietary interventions accelerate or slow aging in a diversity of species, including mice and humans.

"We have hopes that the ribosomal clock will provide new insights into the impact of the environment and personal choices on long-term health," said senior author Bernardo Lemos, associate professor of environmental epigenetics. "Determining biological age is a central step to understanding fundamental aspects of aging as well as developing tools to inform personal and public health choices."

....Analysis of genome-wide data sets from mice, dogs, and humans indicated that the researchers' hypothesis had merit: numerous CpGs in the rDNA exhibited signs of increased methylation—a result of aging. To further test the clock, they studied data from 14-week-old mice that responded to calorie restriction, a known intervention that promotes longevity. The mice that were placed on a calorie-restricted regimen showed significant reductions in rDNA methylation at CpG sites compared with mice that did not have their caloric intake restricted. Moreover, calorie-restricted mice showed rDNA age that was younger than their chronological age.

https://medicalxpress.com/news/2019-02-uncovering-gun-biological-aging-c... .

Ahaa se onkin ribosomal clock. Nyt selvisi.

Sömnö:"Olkoon siis sopimus: jos sinä et häiritse minua, minäkään en häiritse sinua."
Eppur si muove !!!
A.N. Whitehead:Filosofia alkaa ihmettelystä. Ja lopulta, kun filosofinen ajattelu on tehnyt parhaansa, ihmettely jää jäljelle.
Einstein:Only two things are infinite, the universe and human stupidity, and I'm not sure about the former.
Einstein:The most beautiful experience we can have is the mysterious.It is the fundamental emotion that stands at the cradle of true art and true science.
Nalle pUh: Joskus tuntuu käyvän niin, että nallekarkkikin ylittää filosofina itseään pitävän henkilön ajatuksen.

Deimos
Seuraa 
Viestejä3414

Käytin hakuun cell clock ja solu kelloa. Veivät ihan väärään suuntaan. Kyse on täysin eri asiasta.

Sömnö:"Olkoon siis sopimus: jos sinä et häiritse minua, minäkään en häiritse sinua."
Eppur si muove !!!
A.N. Whitehead:Filosofia alkaa ihmettelystä. Ja lopulta, kun filosofinen ajattelu on tehnyt parhaansa, ihmettely jää jäljelle.
Einstein:Only two things are infinite, the universe and human stupidity, and I'm not sure about the former.
Einstein:The most beautiful experience we can have is the mysterious.It is the fundamental emotion that stands at the cradle of true art and true science.
Nalle pUh: Joskus tuntuu käyvän niin, että nallekarkkikin ylittää filosofina itseään pitävän henkilön ajatuksen.

Minijehova
Seuraa 
Viestejä9778

jussipussi kirjoitti:
Minijehova kirjoitti:
Muutaman viime vuoden aikana on näkynyt juttuja merforminin ylläättävistä vaikutuksista elinikään, mutta mekanismia ei ole tunnettu.

https://tieku.fi/ihminen/ikaantyminen/tuttu-laake-pidentaa-elamaa

https://suomenkuvalehti.fi/jutut/tiede/diabeteslaakkeella-nayttaa-olevan...

Tuossa linkit artikkeleihin vuodelta 2015 ja 2017.

Elinikää kaikilla eläimillä pidentävä vaikutus tuli 2014 julkaistun tutkimuksen myötä suuren yleisön tietoon ja aiheesta on uutisoitu tasaisesti maailmalla sittemmin.

Tiede tutkii ja löytää, taas hukassa olleista yhden makoisan mekanismin jo löydettyjen seuraksi.

Metforinin tiedetään olevan insuliiniherkistäjä, joka tehostaa insuliinin toimintaa. Metformiini myös mm. vaimentaa maksan harrastamaa glukoositehtailua.

AMPK, eli AMP-aktivoitu proteiinikinaasi on yksi metforemin kohde solun aineenvaihdunnan yleisregulaattorina, esim. mitokondraalisena säätelijänä.

Metforiinillä on yli 40 oletettua mekanismia, joukossa monta epigeneettistä säätelijää. Voisin kommentteihin kirjata pari mielenkiintoista.

Minusta mielenkiintoisin, jopa geeni-ilmentymisten edellä, on uusi löydös raudan puutteen jäljittelystä solussa, eli metformiini saa solun käyttäytymään kuin sillä olisi vakava vajaus raudasta.

Syanobakteereiden käsittämätön kyky selviytyä ääriolosuhteissa on paljolti saman mekanismin ansiota.
Iron-starvation-induced protein A on moninainen syanobakteiden työkalu horrostamiseen, yhteyttämiseen sekä auringon aiheuttamien vaurioiden ehkäisyyn ja korjaamiseen. Saman työkalun avulla syanobakteerit sopeutuvat myös äärimmäiseen kylmyyteen ja ravinneköyhyyteen. Sillä on myös suoria vaikutuksia yhteyttämiseen.

Nähdäkseni metforminin kyky saada solut kättäytymään kuin rautavajareissa on sama mekanismi mitä syanobakteerit käyttävät. Metformiini saa siis solut jäljittelemään horrostamista. Tuo on se varsinainen filosofia mekanismissa eliniän kasvattamiseen.
Itse työssä on työkaluina mm. lukuisia peptidejä ja epigeneettisiä signalointeja, suoranainen kemiallisten mekanismien verkosto tuota horrostamista jäljittelemään.

Tuo se metformiinin vahvin syöpääkin vastustava voima taitaa olla.

https://www.sciencedaily.com/releases/2018/10/181025142013.htm

https://en.m.wikipedia.org/wiki/Iron-starvation-induced_protein_A

https://www.news-medical.net/amp/health/Metformin-Mechanism.aspx

https://onlinelibrary.wiley.com/doi/full/10.1111/acel.12772

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5943638/

Noissa linkeistä rautanäännyttämisen mimikoinnista, syanobakteereista, maistiainen epigeneettisestä vaikutuksesta ja laajempi artikkeli vaikutuksista yleisesti ja niiden mekanismeista.

TAME (Targeting Aging with Metformin) on ohjelma mekanismien selvittämiseksi ja pian saadaan huomattava määrä laadukasta dataa mekanismien saloista.

Metforem on ansaitusti elämänvenytys-tutkimuksen toinen tähtihyökkäjä rapamycinin ohella.
Tähtihyökkääjien tukena on hyviä apureita, kuten reservatoli, NMN, NAD+, NR ja muita vastaavia.
Kapteeni on kalorirajoitukset.

Kuvana itse molekyyli.

Testaamaan.

"A newly discovered ribosomal DNA (rDNA) clock can be used to accurately determine an individual's chronological and biological age, according to research led by Harvard T.H. Chan School of Public Health. The ribosomal clock is a novel biomarker of aging based on the rDNA, a segment of the genome that has previously been mechanistically linked to aging. The ribosomal clock has potentially wide applications, including measuring how exposures to certain pollutants or dietary interventions accelerate or slow aging in a diversity of species, including mice and humans.

"We have hopes that the ribosomal clock will provide new insights into the impact of the environment and personal choices on long-term health," said senior author Bernardo Lemos, associate professor of environmental epigenetics. "Determining biological age is a central step to understanding fundamental aspects of aging as well as developing tools to inform personal and public health choices."

....Analysis of genome-wide data sets from mice, dogs, and humans indicated that the researchers' hypothesis had merit: numerous CpGs in the rDNA exhibited signs of increased methylation—a result of aging. To further test the clock, they studied data from 14-week-old mice that responded to calorie restriction, a known intervention that promotes longevity. The mice that were placed on a calorie-restricted regimen showed significant reductions in rDNA methylation at CpG sites compared with mice that did not have their caloric intake restricted. Moreover, calorie-restricted mice showed rDNA age that was younger than their chronological age.

https://medicalxpress.com/news/2019-02-uncovering-gun-biological-aging-c... .

Metformin on loistava työkalu nimenomaan mekanismien selvittelyssä. Tuo demetylaatio-ominaisuus onkin noussut veikkailuksi pääasiallisena mekanismina.

Epigeneettisesti se tuntuu vaihtavan fenotyyppejä monen proteiinin koodaamisen osalta ja se kaappaa nuo järjestelmät todella moniulotteisesti itselleen.

Tuohon linkkaamasi voisin liittää oman ihmettelyni koskien TAMEa, sillä metformin vaikuttaa myös mitokondriottomissa soluissa, mutta eri tavoin. Olen varsin ihastunut moninaisuuteen ja tapaan, jolla metformin vaikuttaa.

Tutkittaessa on huomattavasti erikoisuuksia, eli jotain normaalisti ikääntymistä tai sairastamista indikoivaa esimerkiksi välittäjäainetta löytyykin yhtäkkiä enemmän, mutta vaikutus on päinvastainen kuin moisella yleensä olisi. Toisin sanoen jonkun nousu verinäytteessä on luultavasti seurausta kropan omista korjausyrityksistä, mutta lähellekään aina ei jonkun aineen lisätuotanto auta itse ongelmaan.

Kasvuhormonin välittäjäaineet ovat tuosta todella mielenkiintoinen esimerkki, sillä IGF-1 tasot heijastelevat suoraan elimistön kemiallista ikää, eli kasvuhormoni ollaan tulkittu vanhentavaksi yksiselitteisesti, mutta totuus on toinen. Tutkittaessa sentraaleja (centarian, yli sata vuotta elävä, suomennos omani:) On IGF-1 tasojen huomattu alkavan taas nousta jossain 80 ikävuoden tasolla uudelleen, mutta ei enää vahingoittaen, vaan päinvastoin.

Tänä vuonna alkaa (saattanut juuri alkaa) 3000 ihmistä käsittävä metformin koe, jossa osallistuvat ovat 65-80 vuotiaita alussa. Saa oikeaa dataa aiheeseen liittyen muutamien vuosien päästä. Jotain luultavasti alkaa tihkumaan jo aiemmin.

Jepajee analysoi: "Minijehovan tapauksessa menetät kaiken. Sen takia hän etsii ihmisiä joilla ei ole mitään menetettävää. Normiguruilua. Gurut ovatkin kaikki psykopaatteja.

Pitää alistua parin vuoden intensiiviaivopesuun jotta kykenee edes etäisesti ymmärtämään hänen ylivertaisuuttaan. Hän ei anna mitään. Hän listaa tarpeesi."

Minijehova
Seuraa 
Viestejä9778

On varsin loogista luonnolta laittaa elimistö odotustilaan silloin kun kaloreita ei ole runsaasti saatavilla.

Jepajee analysoi: "Minijehovan tapauksessa menetät kaiken. Sen takia hän etsii ihmisiä joilla ei ole mitään menetettävää. Normiguruilua. Gurut ovatkin kaikki psykopaatteja.

Pitää alistua parin vuoden intensiiviaivopesuun jotta kykenee edes etäisesti ymmärtämään hänen ylivertaisuuttaan. Hän ei anna mitään. Hän listaa tarpeesi."

Minijehova
Seuraa 
Viestejä9778

Satavuotiaaksi elävien jälikasvuun liittyvä geenien ilmenemistutkimus tulee kertomaan meille ikääntymisen genetiikasta paljon.

Tuota on hankala vähän tutkia, koska pitäisi aika nuoresta asti alkaa geenien ilmenemistä kartoittamaan ja sitä pitää tehdä kauan.

100-vuotiaalle tehtävät tukimukset eivät ole valideja, koska niissä näkynee kuolemaan valmistautumisen fenotyypit. Tutkimus pitää osata kohdistaa sata vuotta elävään, mutta huomattavasti aiemmin, jotta näkee mikä milloinkin muuttuu ja miksi. Onneksi pitkäikäisyys on riittävän perinnöllistä, jotta nyt osataan tutkia suuremmalla varmuudella hyvin vanhoiksi eläviä.

Geneettistä pitkäikäisyys ei siinä mielessä näytä olevan, että olisi joku asian mahdollistava nippu mutaatioita, vaan kyse näyttää olevan enemmän epigeneettisen säätelyn tehosta ja tarkkuudesta, jotta geenin ilmentyminen vastaa mahdollisimman hyvin ravinnon ja ympäristön sanelemiin ehtoihin.

Jepajee analysoi: "Minijehovan tapauksessa menetät kaiken. Sen takia hän etsii ihmisiä joilla ei ole mitään menetettävää. Normiguruilua. Gurut ovatkin kaikki psykopaatteja.

Pitää alistua parin vuoden intensiiviaivopesuun jotta kykenee edes etäisesti ymmärtämään hänen ylivertaisuuttaan. Hän ei anna mitään. Hän listaa tarpeesi."

Minijehova
Seuraa 
Viestejä9778

Metformin itsessään ei edes näytä kasvattavan elinaikaa yksilötasolla niin hirveästi, ehkä 15% hujakoille tulee asettumaan. Metformin vähentää radikaalisti kaikkia ennenaikaiseen kuolemaan johtavia sairauksia, mikä tietysti nostaa ryhmätasolla tuota lukua huomattavasti. Metforminin ensisijainen targetti on healthspan, kun raas rapamycin on se oikea lifespanin kasvattaja. Rapan kasvuprosentit osunee välille 33-66%, eli puhutaan jo 120-150 vuoden eliniästä, mahdollisesti jopa lähemmäs 200v voi päästä.

Jepajee analysoi: "Minijehovan tapauksessa menetät kaiken. Sen takia hän etsii ihmisiä joilla ei ole mitään menetettävää. Normiguruilua. Gurut ovatkin kaikki psykopaatteja.

Pitää alistua parin vuoden intensiiviaivopesuun jotta kykenee edes etäisesti ymmärtämään hänen ylivertaisuuttaan. Hän ei anna mitään. Hän listaa tarpeesi."

Minijehova
Seuraa 
Viestejä9778

Deimos kirjoitti:
jussipussi kirjoitti:
Minijehova kirjoitti:
Muutaman viime vuoden aikana on näkynyt juttuja merforminin ylläättävistä vaikutuksista elinikään, mutta mekanismia ei ole tunnettu.

https://tieku.fi/ihminen/ikaantyminen/tuttu-laake-pidentaa-elamaa

https://suomenkuvalehti.fi/jutut/tiede/diabeteslaakkeella-nayttaa-olevan...

Tuossa linkit artikkeleihin vuodelta 2015 ja 2017.

Elinikää kaikilla eläimillä pidentävä vaikutus tuli 2014 julkaistun tutkimuksen myötä suuren yleisön tietoon ja aiheesta on uutisoitu tasaisesti maailmalla sittemmin.

Tiede tutkii ja löytää, taas hukassa olleista yhden makoisan mekanismin jo löydettyjen seuraksi.

Metforinin tiedetään olevan insuliiniherkistäjä, joka tehostaa insuliinin toimintaa. Metformiini myös mm. vaimentaa maksan harrastamaa glukoositehtailua.

AMPK, eli AMP-aktivoitu proteiinikinaasi on yksi metforemin kohde solun aineenvaihdunnan yleisregulaattorina, esim. mitokondraalisena säätelijänä.

Metforiinillä on yli 40 oletettua mekanismia, joukossa monta epigeneettistä säätelijää. Voisin kommentteihin kirjata pari mielenkiintoista.

Minusta mielenkiintoisin, jopa geeni-ilmentymisten edellä, on uusi löydös raudan puutteen jäljittelystä solussa, eli metformiini saa solun käyttäytymään kuin sillä olisi vakava vajaus raudasta.

Syanobakteereiden käsittämätön kyky selviytyä ääriolosuhteissa on paljolti saman mekanismin ansiota.
Iron-starvation-induced protein A on moninainen syanobakteiden työkalu horrostamiseen, yhteyttämiseen sekä auringon aiheuttamien vaurioiden ehkäisyyn ja korjaamiseen. Saman työkalun avulla syanobakteerit sopeutuvat myös äärimmäiseen kylmyyteen ja ravinneköyhyyteen. Sillä on myös suoria vaikutuksia yhteyttämiseen.

Nähdäkseni metforminin kyky saada solut kättäytymään kuin rautavajareissa on sama mekanismi mitä syanobakteerit käyttävät. Metformiini saa siis solut jäljittelemään horrostamista. Tuo on se varsinainen filosofia mekanismissa eliniän kasvattamiseen.
Itse työssä on työkaluina mm. lukuisia peptidejä ja epigeneettisiä signalointeja, suoranainen kemiallisten mekanismien verkosto tuota horrostamista jäljittelemään.

Tuo se metformiinin vahvin syöpääkin vastustava voima taitaa olla.

https://www.sciencedaily.com/releases/2018/10/181025142013.htm

https://en.m.wikipedia.org/wiki/Iron-starvation-induced_protein_A

https://www.news-medical.net/amp/health/Metformin-Mechanism.aspx

https://onlinelibrary.wiley.com/doi/full/10.1111/acel.12772

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5943638/

Noissa linkeistä rautanäännyttämisen mimikoinnista, syanobakteereista, maistiainen epigeneettisestä vaikutuksesta ja laajempi artikkeli vaikutuksista yleisesti ja niiden mekanismeista.

TAME (Targeting Aging with Metformin) on ohjelma mekanismien selvittämiseksi ja pian saadaan huomattava määrä laadukasta dataa mekanismien saloista.

Metforem on ansaitusti elämänvenytys-tutkimuksen toinen tähtihyökkäjä rapamycinin ohella.
Tähtihyökkääjien tukena on hyviä apureita, kuten reservatoli, NMN, NAD+, NR ja muita vastaavia.
Kapteeni on kalorirajoitukset.

Kuvana itse molekyyli.

Testaamaan.

"A newly discovered ribosomal DNA (rDNA) clock can be used to accurately determine an individual's chronological and biological age, according to research led by Harvard T.H. Chan School of Public Health. The ribosomal clock is a novel biomarker of aging based on the rDNA, a segment of the genome that has previously been mechanistically linked to aging. The ribosomal clock has potentially wide applications, including measuring how exposures to certain pollutants or dietary interventions accelerate or slow aging in a diversity of species, including mice and humans.

"We have hopes that the ribosomal clock will provide new insights into the impact of the environment and personal choices on long-term health," said senior author Bernardo Lemos, associate professor of environmental epigenetics. "Determining biological age is a central step to understanding fundamental aspects of aging as well as developing tools to inform personal and public health choices."

....Analysis of genome-wide data sets from mice, dogs, and humans indicated that the researchers' hypothesis had merit: numerous CpGs in the rDNA exhibited signs of increased methylation—a result of aging. To further test the clock, they studied data from 14-week-old mice that responded to calorie restriction, a known intervention that promotes longevity. The mice that were placed on a calorie-restricted regimen showed significant reductions in rDNA methylation at CpG sites compared with mice that did not have their caloric intake restricted. Moreover, calorie-restricted mice showed rDNA age that was younger than their chronological age.

https://medicalxpress.com/news/2019-02-uncovering-gun-biological-aging-c... .

Ahaa se onkin ribosomal clock. Nyt selvisi.

Telomeerit on kromosomin päässä, tässä tapauksessa kellon viisarit on hyvä vertaus.

Jepajee analysoi: "Minijehovan tapauksessa menetät kaiken. Sen takia hän etsii ihmisiä joilla ei ole mitään menetettävää. Normiguruilua. Gurut ovatkin kaikki psykopaatteja.

Pitää alistua parin vuoden intensiiviaivopesuun jotta kykenee edes etäisesti ymmärtämään hänen ylivertaisuuttaan. Hän ei anna mitään. Hän listaa tarpeesi."

Minijehova
Seuraa 
Viestejä9778

jussipussi kirjoitti:
Minijehova kirjoitti:
Muutaman viime vuoden aikana on näkynyt juttuja merforminin ylläättävistä vaikutuksista elinikään, mutta mekanismia ei ole tunnettu.

https://tieku.fi/ihminen/ikaantyminen/tuttu-laake-pidentaa-elamaa

https://suomenkuvalehti.fi/jutut/tiede/diabeteslaakkeella-nayttaa-olevan...

Tuossa linkit artikkeleihin vuodelta 2015 ja 2017.

Elinikää kaikilla eläimillä pidentävä vaikutus tuli 2014 julkaistun tutkimuksen myötä suuren yleisön tietoon ja aiheesta on uutisoitu tasaisesti maailmalla sittemmin.

Tiede tutkii ja löytää, taas hukassa olleista yhden makoisan mekanismin jo löydettyjen seuraksi.

Metforinin tiedetään olevan insuliiniherkistäjä, joka tehostaa insuliinin toimintaa. Metformiini myös mm. vaimentaa maksan harrastamaa glukoositehtailua.

AMPK, eli AMP-aktivoitu proteiinikinaasi on yksi metforemin kohde solun aineenvaihdunnan yleisregulaattorina, esim. mitokondraalisena säätelijänä.

Metforiinillä on yli 40 oletettua mekanismia, joukossa monta epigeneettistä säätelijää. Voisin kommentteihin kirjata pari mielenkiintoista.

Minusta mielenkiintoisin, jopa geeni-ilmentymisten edellä, on uusi löydös raudan puutteen jäljittelystä solussa, eli metformiini saa solun käyttäytymään kuin sillä olisi vakava vajaus raudasta.

Syanobakteereiden käsittämätön kyky selviytyä ääriolosuhteissa on paljolti saman mekanismin ansiota.
Iron-starvation-induced protein A on moninainen syanobakteiden työkalu horrostamiseen, yhteyttämiseen sekä auringon aiheuttamien vaurioiden ehkäisyyn ja korjaamiseen. Saman työkalun avulla syanobakteerit sopeutuvat myös äärimmäiseen kylmyyteen ja ravinneköyhyyteen. Sillä on myös suoria vaikutuksia yhteyttämiseen.

Nähdäkseni metforminin kyky saada solut kättäytymään kuin rautavajareissa on sama mekanismi mitä syanobakteerit käyttävät. Metformiini saa siis solut jäljittelemään horrostamista. Tuo on se varsinainen filosofia mekanismissa eliniän kasvattamiseen.
Itse työssä on työkaluina mm. lukuisia peptidejä ja epigeneettisiä signalointeja, suoranainen kemiallisten mekanismien verkosto tuota horrostamista jäljittelemään.

Tuo se metformiinin vahvin syöpääkin vastustava voima taitaa olla.

https://www.sciencedaily.com/releases/2018/10/181025142013.htm

https://en.m.wikipedia.org/wiki/Iron-starvation-induced_protein_A

https://www.news-medical.net/amp/health/Metformin-Mechanism.aspx

https://onlinelibrary.wiley.com/doi/full/10.1111/acel.12772

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5943638/

Noissa linkeistä rautanäännyttämisen mimikoinnista, syanobakteereista, maistiainen epigeneettisestä vaikutuksesta ja laajempi artikkeli vaikutuksista yleisesti ja niiden mekanismeista.

TAME (Targeting Aging with Metformin) on ohjelma mekanismien selvittämiseksi ja pian saadaan huomattava määrä laadukasta dataa mekanismien saloista.

Metforem on ansaitusti elämänvenytys-tutkimuksen toinen tähtihyökkäjä rapamycinin ohella.
Tähtihyökkääjien tukena on hyviä apureita, kuten reservatoli, NMN, NAD+, NR ja muita vastaavia.
Kapteeni on kalorirajoitukset.

Kuvana itse molekyyli.

Testaamaan.

"A newly discovered ribosomal DNA (rDNA) clock can be used to accurately determine an individual's chronological and biological age, according to research led by Harvard T.H. Chan School of Public Health. The ribosomal clock is a novel biomarker of aging based on the rDNA, a segment of the genome that has previously been mechanistically linked to aging. The ribosomal clock has potentially wide applications, including measuring how exposures to certain pollutants or dietary interventions accelerate or slow aging in a diversity of species, including mice and humans.

"We have hopes that the ribosomal clock will provide new insights into the impact of the environment and personal choices on long-term health," said senior author Bernardo Lemos, associate professor of environmental epigenetics. "Determining biological age is a central step to understanding fundamental aspects of aging as well as developing tools to inform personal and public health choices."

....Analysis of genome-wide data sets from mice, dogs, and humans indicated that the researchers' hypothesis had merit: numerous CpGs in the rDNA exhibited signs of increased methylation—a result of aging. To further test the clock, they studied data from 14-week-old mice that responded to calorie restriction, a known intervention that promotes longevity. The mice that were placed on a calorie-restricted regimen showed significant reductions in rDNA methylation at CpG sites compared with mice that did not have their caloric intake restricted. Moreover, calorie-restricted mice showed rDNA age that was younger than their chronological age.

https://medicalxpress.com/news/2019-02-uncovering-gun-biological-aging-c... .

Vielä omia huomioita ja arveluita linkkiisi liittyen: metforminin pääkohteen asemassa tällä hetkellä oli se UTX ja histonin demetylisaatio, mutta itse näkisin sen pääasiallisesti syöpää vastustavana toimena, en varsinaisesti elinikään liittyvänä, paitsi estämällä ennenaikaisia syöpäkuolemia.
Elinikää kasvattavat ominaisuudet taitaa keskittyä AMPK:n ympärille, etenkin mTOR1 aktivoimiseen ja mTOR2 hillitsemiseen.

rDNA:n metylaatio on indikaattori ikääntymiseen, mutta mikään mekanismien ytimessä ei tunnu olevan niin helppoa kuin miltä näyttää ja jokaiselle mekanismille on vastamekanismi.

Minulle on myös vielä hieman hämärä peitossa koko kommunikaatio DNA:n ja rDNA:n välillä. Harmittavasti metforminin pääasiallinen mekanismi näyttää juuri tuota kommunikaatioyhteyttä käyttävän.

Pääasiallinen siis jos demetylaatio liittyykin lähinnä syöpään, ei elinikään.
Minä en ole siis valmis myöntämään tuota mekanismia tärkeimmäksi mekanismiksi. Rautavajauksen mimikointi on oma suosikkini tällä hetkellä juuri elinikävaikutukseen liittyen, mutta mieleni voi hyvin muuttua datan myötä.

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/m/pubmed/28880866/ .

Jepajee analysoi: "Minijehovan tapauksessa menetät kaiken. Sen takia hän etsii ihmisiä joilla ei ole mitään menetettävää. Normiguruilua. Gurut ovatkin kaikki psykopaatteja.

Pitää alistua parin vuoden intensiiviaivopesuun jotta kykenee edes etäisesti ymmärtämään hänen ylivertaisuuttaan. Hän ei anna mitään. Hän listaa tarpeesi."

jussipussi
Seuraa 
Viestejä45770

Minijehova kirjoitti:
jussipussi kirjoitti:
Minijehova kirjoitti:
Muutaman viime vuoden aikana on näkynyt juttuja merforminin ylläättävistä vaikutuksista elinikään, mutta mekanismia ei ole tunnettu.

https://tieku.fi/ihminen/ikaantyminen/tuttu-laake-pidentaa-elamaa

https://suomenkuvalehti.fi/jutut/tiede/diabeteslaakkeella-nayttaa-olevan...

Tuossa linkit artikkeleihin vuodelta 2015 ja 2017.

Elinikää kaikilla eläimillä pidentävä vaikutus tuli 2014 julkaistun tutkimuksen myötä suuren yleisön tietoon ja aiheesta on uutisoitu tasaisesti maailmalla sittemmin.

Tiede tutkii ja löytää, taas hukassa olleista yhden makoisan mekanismin jo löydettyjen seuraksi.

Metforinin tiedetään olevan insuliiniherkistäjä, joka tehostaa insuliinin toimintaa. Metformiini myös mm. vaimentaa maksan harrastamaa glukoositehtailua.

AMPK, eli AMP-aktivoitu proteiinikinaasi on yksi metforemin kohde solun aineenvaihdunnan yleisregulaattorina, esim. mitokondraalisena säätelijänä.

Metforiinillä on yli 40 oletettua mekanismia, joukossa monta epigeneettistä säätelijää. Voisin kommentteihin kirjata pari mielenkiintoista.

Minusta mielenkiintoisin, jopa geeni-ilmentymisten edellä, on uusi löydös raudan puutteen jäljittelystä solussa, eli metformiini saa solun käyttäytymään kuin sillä olisi vakava vajaus raudasta.

Syanobakteereiden käsittämätön kyky selviytyä ääriolosuhteissa on paljolti saman mekanismin ansiota.
Iron-starvation-induced protein A on moninainen syanobakteiden työkalu horrostamiseen, yhteyttämiseen sekä auringon aiheuttamien vaurioiden ehkäisyyn ja korjaamiseen. Saman työkalun avulla syanobakteerit sopeutuvat myös äärimmäiseen kylmyyteen ja ravinneköyhyyteen. Sillä on myös suoria vaikutuksia yhteyttämiseen.

Nähdäkseni metforminin kyky saada solut kättäytymään kuin rautavajareissa on sama mekanismi mitä syanobakteerit käyttävät. Metformiini saa siis solut jäljittelemään horrostamista. Tuo on se varsinainen filosofia mekanismissa eliniän kasvattamiseen.
Itse työssä on työkaluina mm. lukuisia peptidejä ja epigeneettisiä signalointeja, suoranainen kemiallisten mekanismien verkosto tuota horrostamista jäljittelemään.

Tuo se metformiinin vahvin syöpääkin vastustava voima taitaa olla.

https://www.sciencedaily.com/releases/2018/10/181025142013.htm

https://en.m.wikipedia.org/wiki/Iron-starvation-induced_protein_A

https://www.news-medical.net/amp/health/Metformin-Mechanism.aspx

https://onlinelibrary.wiley.com/doi/full/10.1111/acel.12772

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5943638/

Noissa linkeistä rautanäännyttämisen mimikoinnista, syanobakteereista, maistiainen epigeneettisestä vaikutuksesta ja laajempi artikkeli vaikutuksista yleisesti ja niiden mekanismeista.

TAME (Targeting Aging with Metformin) on ohjelma mekanismien selvittämiseksi ja pian saadaan huomattava määrä laadukasta dataa mekanismien saloista.

Metforem on ansaitusti elämänvenytys-tutkimuksen toinen tähtihyökkäjä rapamycinin ohella.
Tähtihyökkääjien tukena on hyviä apureita, kuten reservatoli, NMN, NAD+, NR ja muita vastaavia.
Kapteeni on kalorirajoitukset.

Kuvana itse molekyyli.

Testaamaan.

"A newly discovered ribosomal DNA (rDNA) clock can be used to accurately determine an individual's chronological and biological age, according to research led by Harvard T.H. Chan School of Public Health. The ribosomal clock is a novel biomarker of aging based on the rDNA, a segment of the genome that has previously been mechanistically linked to aging. The ribosomal clock has potentially wide applications, including measuring how exposures to certain pollutants or dietary interventions accelerate or slow aging in a diversity of species, including mice and humans.

"We have hopes that the ribosomal clock will provide new insights into the impact of the environment and personal choices on long-term health," said senior author Bernardo Lemos, associate professor of environmental epigenetics. "Determining biological age is a central step to understanding fundamental aspects of aging as well as developing tools to inform personal and public health choices."

....Analysis of genome-wide data sets from mice, dogs, and humans indicated that the researchers' hypothesis had merit: numerous CpGs in the rDNA exhibited signs of increased methylation—a result of aging. To further test the clock, they studied data from 14-week-old mice that responded to calorie restriction, a known intervention that promotes longevity. The mice that were placed on a calorie-restricted regimen showed significant reductions in rDNA methylation at CpG sites compared with mice that did not have their caloric intake restricted. Moreover, calorie-restricted mice showed rDNA age that was younger than their chronological age.

https://medicalxpress.com/news/2019-02-uncovering-gun-biological-aging-c... .

Vielä omia huomioita ja arveluita linkkiisi liittyen: metforminin pääkohteen asemassa tällä hetkellä oli se UTX ja histonin demetylisaatio, mutta itse näkisin sen pääasiallisesti syöpää vastustavana toimena, en varsinaisesti elinikään liittyvänä, paitsi estämällä ennenaikaisia syöpäkuolemia.
Elinikää kasvattavat ominaisuudet taitaa keskittyä AMPK:n ympärille, etenkin mTOR1 aktivoimiseen ja mTOR2 hillitsemiseen.

rDNA:n metylaatio on indikaattori ikääntymiseen, mutta mikään mekanismien ytimessä ei tunnu olevan niin helppoa kuin miltä näyttää ja jokaiselle mekanismille on vastamekanismi.

Minulle on myös vielä hieman hämärä peitossa koko kommunikaatio DNA:n ja rDNA:n välillä. Harmittavasti metforminin pääasiallinen mekanismi näyttää juuri tuota kommunikaatioyhteyttä käyttävän.

Pääasiallinen siis jos demetylaatio liittyykin lähinnä syöpään, ei elinikään.
Minä en ole siis valmis myöntämään tuota mekanismia tärkeimmäksi mekanismiksi. Rautavajauksen mimikointi on oma suosikkini tällä hetkellä juuri elinikävaikutukseen liittyen, mutta mieleni voi hyvin muuttua datan myötä.

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/m/pubmed/28880866/ .

"Study shows why high-protein diets are unhealthy

Researchers in South Australia believe they have found the key to why high-protein diets are unhealthy and can lead to shortened lifespans.

The project used worms and fruit flies to investigate how diet influenced the speed of protein synthesis. The results clearly showed that speeding up protein synthesis would produce more errors and this is related to shorter lifespans.

The findings by scientists at the South Australian Health & Medical Research Institute (SAHMRI) also support research which suggests carbohydrates aren't necessarily the dieting demons they are sometimes made out to be.

Corresponding author and SAHMRI Nutrition and Metabolism Theme Leader Professor Christopher Proud said his team identified how nutrient supply affects longevity.

"Science has known for some time that eating too much, in particular protein, reduces lifespan; and now we know why," he said.

"Our team demonstrated that increased nutrient levels speed up protein synthesis within cells. The faster this process occurs the more errors are made.

"It's similar to everyday activities like driving – the faster you go, the more likely you are to make a mistake.

"The resulting build-up of faulty proteins within cells compromises health and shortens lifespan."

The research, which has been published in Current Biology, also reinforces established links between a low-protein, high-carbohydrate diet and longer, healthier lives – especially when it comes to brain health.

"Carbohydrates get a lot of bad press, especially in relation to dieting, but the key is balance and knowing the difference between 'good' carbs and 'bad' carbs," Professor Proud said.

"Eating high-fibre carbohydrates like those found in fruit, vegetables and unprocessed grains and seeds will produce the healthiest benefits. This is similar to the traditional Mediterranean diet which has well-established links to longevity."

"We already knew that lower food intake extends lifespan," Professor Proud said.

"But in our study this effect was lost when we removed the link by which nutrition affects the accuracy of protein synthesis, therefore revealing how overnutrition can shorten lifespan."

"Since this link also operates in humans, our findings show how lower protein consumption could promote longevity in people."

https://medicalxpress.com/news/2019-02-high-protein-diets-unhealthy.html .

jussipussi
Seuraa 
Viestejä45770

Minijehova kirjoitti:
Rautavajauksen mimikointi on oma suosikkini tällä hetkellä juuri elinikävaikutukseen liittyen, mutta mieleni voi hyvin muuttua datan myötä.

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/m/pubmed/28880866/ .

Se mitä kannattaa  välttää on ettei liimaa itseään kiinni näihin muuten tulee vaikeuksia muuttaa näkemystä.

"Tarkkailee muutaman metrin päästä"

"Never let your ego get so close to your position that when your position goes, your ego goes with it.

Colin Powell"
Read more at: https://www.brainyquote.com/authors/colin_powell .

Minijehova
Seuraa 
Viestejä9778

jussipussi kirjoitti:
Minijehova kirjoitti:
jussipussi kirjoitti:
Minijehova kirjoitti:
Muutaman viime vuoden aikana on näkynyt juttuja merforminin ylläättävistä vaikutuksista elinikään, mutta mekanismia ei ole tunnettu.

https://tieku.fi/ihminen/ikaantyminen/tuttu-laake-pidentaa-elamaa

https://suomenkuvalehti.fi/jutut/tiede/diabeteslaakkeella-nayttaa-olevan...

Tuossa linkit artikkeleihin vuodelta 2015 ja 2017.

Elinikää kaikilla eläimillä pidentävä vaikutus tuli 2014 julkaistun tutkimuksen myötä suuren yleisön tietoon ja aiheesta on uutisoitu tasaisesti maailmalla sittemmin.

Tiede tutkii ja löytää, taas hukassa olleista yhden makoisan mekanismin jo löydettyjen seuraksi.

Metforinin tiedetään olevan insuliiniherkistäjä, joka tehostaa insuliinin toimintaa. Metformiini myös mm. vaimentaa maksan harrastamaa glukoositehtailua.

AMPK, eli AMP-aktivoitu proteiinikinaasi on yksi metforemin kohde solun aineenvaihdunnan yleisregulaattorina, esim. mitokondraalisena säätelijänä.

Metforiinillä on yli 40 oletettua mekanismia, joukossa monta epigeneettistä säätelijää. Voisin kommentteihin kirjata pari mielenkiintoista.

Minusta mielenkiintoisin, jopa geeni-ilmentymisten edellä, on uusi löydös raudan puutteen jäljittelystä solussa, eli metformiini saa solun käyttäytymään kuin sillä olisi vakava vajaus raudasta.

Syanobakteereiden käsittämätön kyky selviytyä ääriolosuhteissa on paljolti saman mekanismin ansiota.
Iron-starvation-induced protein A on moninainen syanobakteiden työkalu horrostamiseen, yhteyttämiseen sekä auringon aiheuttamien vaurioiden ehkäisyyn ja korjaamiseen. Saman työkalun avulla syanobakteerit sopeutuvat myös äärimmäiseen kylmyyteen ja ravinneköyhyyteen. Sillä on myös suoria vaikutuksia yhteyttämiseen.

Nähdäkseni metforminin kyky saada solut kättäytymään kuin rautavajareissa on sama mekanismi mitä syanobakteerit käyttävät. Metformiini saa siis solut jäljittelemään horrostamista. Tuo on se varsinainen filosofia mekanismissa eliniän kasvattamiseen.
Itse työssä on työkaluina mm. lukuisia peptidejä ja epigeneettisiä signalointeja, suoranainen kemiallisten mekanismien verkosto tuota horrostamista jäljittelemään.

Tuo se metformiinin vahvin syöpääkin vastustava voima taitaa olla.

https://www.sciencedaily.com/releases/2018/10/181025142013.htm

https://en.m.wikipedia.org/wiki/Iron-starvation-induced_protein_A

https://www.news-medical.net/amp/health/Metformin-Mechanism.aspx

https://onlinelibrary.wiley.com/doi/full/10.1111/acel.12772

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5943638/

Noissa linkeistä rautanäännyttämisen mimikoinnista, syanobakteereista, maistiainen epigeneettisestä vaikutuksesta ja laajempi artikkeli vaikutuksista yleisesti ja niiden mekanismeista.

TAME (Targeting Aging with Metformin) on ohjelma mekanismien selvittämiseksi ja pian saadaan huomattava määrä laadukasta dataa mekanismien saloista.

Metforem on ansaitusti elämänvenytys-tutkimuksen toinen tähtihyökkäjä rapamycinin ohella.
Tähtihyökkääjien tukena on hyviä apureita, kuten reservatoli, NMN, NAD+, NR ja muita vastaavia.
Kapteeni on kalorirajoitukset.

Kuvana itse molekyyli.

Testaamaan.

"A newly discovered ribosomal DNA (rDNA) clock can be used to accurately determine an individual's chronological and biological age, according to research led by Harvard T.H. Chan School of Public Health. The ribosomal clock is a novel biomarker of aging based on the rDNA, a segment of the genome that has previously been mechanistically linked to aging. The ribosomal clock has potentially wide applications, including measuring how exposures to certain pollutants or dietary interventions accelerate or slow aging in a diversity of species, including mice and humans.

"We have hopes that the ribosomal clock will provide new insights into the impact of the environment and personal choices on long-term health," said senior author Bernardo Lemos, associate professor of environmental epigenetics. "Determining biological age is a central step to understanding fundamental aspects of aging as well as developing tools to inform personal and public health choices."

....Analysis of genome-wide data sets from mice, dogs, and humans indicated that the researchers' hypothesis had merit: numerous CpGs in the rDNA exhibited signs of increased methylation—a result of aging. To further test the clock, they studied data from 14-week-old mice that responded to calorie restriction, a known intervention that promotes longevity. The mice that were placed on a calorie-restricted regimen showed significant reductions in rDNA methylation at CpG sites compared with mice that did not have their caloric intake restricted. Moreover, calorie-restricted mice showed rDNA age that was younger than their chronological age.

https://medicalxpress.com/news/2019-02-uncovering-gun-biological-aging-c... .

Vielä omia huomioita ja arveluita linkkiisi liittyen: metforminin pääkohteen asemassa tällä hetkellä oli se UTX ja histonin demetylisaatio, mutta itse näkisin sen pääasiallisesti syöpää vastustavana toimena, en varsinaisesti elinikään liittyvänä, paitsi estämällä ennenaikaisia syöpäkuolemia.
Elinikää kasvattavat ominaisuudet taitaa keskittyä AMPK:n ympärille, etenkin mTOR1 aktivoimiseen ja mTOR2 hillitsemiseen.

rDNA:n metylaatio on indikaattori ikääntymiseen, mutta mikään mekanismien ytimessä ei tunnu olevan niin helppoa kuin miltä näyttää ja jokaiselle mekanismille on vastamekanismi.

Minulle on myös vielä hieman hämärä peitossa koko kommunikaatio DNA:n ja rDNA:n välillä. Harmittavasti metforminin pääasiallinen mekanismi näyttää juuri tuota kommunikaatioyhteyttä käyttävän.

Pääasiallinen siis jos demetylaatio liittyykin lähinnä syöpään, ei elinikään.
Minä en ole siis valmis myöntämään tuota mekanismia tärkeimmäksi mekanismiksi. Rautavajauksen mimikointi on oma suosikkini tällä hetkellä juuri elinikävaikutukseen liittyen, mutta mieleni voi hyvin muuttua datan myötä.

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/m/pubmed/28880866/ .

"Study shows why high-protein diets are unhealthy

Researchers in South Australia believe they have found the key to why high-protein diets are unhealthy and can lead to shortened lifespans.

The project used worms and fruit flies to investigate how diet influenced the speed of protein synthesis. The results clearly showed that speeding up protein synthesis would produce more errors and this is related to shorter lifespans.

The findings by scientists at the South Australian Health & Medical Research Institute (SAHMRI) also support research which suggests carbohydrates aren't necessarily the dieting demons they are sometimes made out to be.

Corresponding author and SAHMRI Nutrition and Metabolism Theme Leader Professor Christopher Proud said his team identified how nutrient supply affects longevity.

"Science has known for some time that eating too much, in particular protein, reduces lifespan; and now we know why," he said.

"Our team demonstrated that increased nutrient levels speed up protein synthesis within cells. The faster this process occurs the more errors are made.

"It's similar to everyday activities like driving – the faster you go, the more likely you are to make a mistake.

"The resulting build-up of faulty proteins within cells compromises health and shortens lifespan."

The research, which has been published in Current Biology, also reinforces established links between a low-protein, high-carbohydrate diet and longer, healthier lives – especially when it comes to brain health.

"Carbohydrates get a lot of bad press, especially in relation to dieting, but the key is balance and knowing the difference between 'good' carbs and 'bad' carbs," Professor Proud said.

"Eating high-fibre carbohydrates like those found in fruit, vegetables and unprocessed grains and seeds will produce the healthiest benefits. This is similar to the traditional Mediterranean diet which has well-established links to longevity."

"We already knew that lower food intake extends lifespan," Professor Proud said.

"But in our study this effect was lost when we removed the link by which nutrition affects the accuracy of protein synthesis, therefore revealing how overnutrition can shorten lifespan."

"Since this link also operates in humans, our findings show how lower protein consumption could promote longevity in people."

https://medicalxpress.com/news/2019-02-high-protein-diets-unhealthy.html .

Aminohappojen saamiseen liittyvässä ketjussa paasasinkin proteiinin tappavan, etenkin jos niitä syödään rasvan ja hiilarien kustannuksella.

Olen vähän alkanut vilkuilemaan eroihin proteiinien välillä ja huomioni on kiinnittynyt etenkin niihin aminohappoihin, joista elimistö tekee muita aminohappoja. Jotain syy-seuraussuhteita olen siellä näkevinäni, mutta pitää perehtyä paremmin ennen kuin uskaltaa lausua mielipidettä suuntaan tai toiseen.

Jepajee analysoi: "Minijehovan tapauksessa menetät kaiken. Sen takia hän etsii ihmisiä joilla ei ole mitään menetettävää. Normiguruilua. Gurut ovatkin kaikki psykopaatteja.

Pitää alistua parin vuoden intensiiviaivopesuun jotta kykenee edes etäisesti ymmärtämään hänen ylivertaisuuttaan. Hän ei anna mitään. Hän listaa tarpeesi."

Suosituimmat

Uusimmat

Sisältö jatkuu mainoksen alla

Uusimmat

Suosituimmat