Dikloorietikkahappo voittaa syövän?

Seuraa 
Viestejä45973
Liittynyt3.9.2015

http://www.newscientist.com/article.ns?id=dn10971

Toivottavasti toimii.

Mistäköhän tuota muuten nykyään saisi, jos syövän saadessaan haluaisi harrastaa vähän omatoimista lääkintää Siis ennen kuin jos ja kun tuo syöpälääkkeeksi markkinoille tulee.

Aika masentavaa muuten, että kun rahaa ei tule porhoille, niin lupaavaa lääkettä ei viitsitä kehittää, vaikka siitä olisi hyötyä koko ihmiskunnalle.

Kommentit (15)

LK
Seuraa 
Viestejä138
Liittynyt28.3.2006

Vähän kummalta tuntuu toi ajatus, syöpäkasvaimethan ovat tunnettuja siitä, että ne lisäävät omaa verenkiertoaan angiogeneesillä...

Vierailija
LK
Vähän kummalta tuntuu toi ajatus, syöpäkasvaimethan ovat tunnettuja siitä, että ne lisäävät omaa verenkiertoaan angiogeneesillä...

Eikös se todista juuri sitä, että kun glukoosia käytetään tehottomasti pelkän glykolyysin avulla, tarvitaan sitä myös enemmän -> tarvitaan enemmän verisuonia sitä tuomaan?

LK
Seuraa 
Viestejä138
Liittynyt28.3.2006

Mutta jos verisuonet tuovat paikalle glukoosia, niin tuovathan ne toki myös happea?

Niin kauan aikaa siitä kun on solubiologiaa lukenut, mutta en kuitenkaan muista kuulleeni syöpäsolujen käyttävän mitenkään poikkeuksellisen paljon glykolyysiä energiantuotossaan. Enemmänkin syöpäsoluissa on kasvunsäätelygeenit mutatoituneet, mikä johtaa sitten rajattomaan kasvuun.

Neutroni
Seuraa 
Viestejä26886
Liittynyt16.3.2005
aquamarineOnion

Mistäköhän tuota muuten nykyään saisi, jos syövän saadessaan haluaisi harrastaa vähän omatoimista lääkintää Siis ennen kuin jos ja kun tuo syöpälääkkeeksi markkinoille tulee.



Kuulostaa melkoisen tavalliselta teollisuuskemikaalilta. Pikainen googlaus viittasi aineen olevan yleinen kasvimyrkky. Aiheuttaa syöpää muuten, mutta tietysti jos sillä pääsee jo olevasta syövästä eroon, riski on ehdottomasti ottamisen arvoinen.

Kysy kemikaalitukusta. Kyllä sen tynnyrin hinnan maksaa jos sillä syövästä eroon pääsee. Ja jos hoito epäonnistuu, lopputulos on aivan sama kuin olisi ilman hoitoa (paitsi että perikunnalla on vajaa tynnyri vaarallista ympäristömyrkkyä huolenaiheenaan).

Aika masentavaa muuten, että kun rahaa ei tule porhoille, niin lupaavaa lääkettä ei viitsitä kehittää, vaikka siitä olisi hyötyä koko ihmiskunnalle.

Niin, tämä on yksi syistä, miksi julkisella vallalla pitäisi olla kovempi kontrolli liike-elämään.

Vierailija
LK
Mutta jos verisuonet tuovat paikalle glukoosia, niin tuovathan ne toki myös happea?

Niin kauan aikaa siitä kun on solubiologiaa lukenut, mutta en kuitenkaan muista kuulleeni syöpäsolujen käyttävän mitenkään poikkeuksellisen paljon glykolyysiä energiantuotossaan. Enemmänkin syöpäsoluissa on kasvunsäätelygeenit mutatoituneet, mikä johtaa sitten rajattomaan kasvuun.

Minullekin tuo glykolyysin suurkäyttö oli aika uusi asia, ihmettelin miksen ollut siitä aikaisemmin mistään lukenut. Jonkinhan kuitenki täytyy apoptoosi syöpäsolussa estää, jottei solusyklin checkpointeista takaluukkua avaamatta läpi menevä solu siihen joudu. Mikä tuo merkitys mitokondrioilla muuten on apoptoosin säätelyssä?

EDIT: Solubilsan kurssin luentokalvo sanoi, että mitokondriosta vapautuvat sytokromi c:t ovat vastaus.

Vierailija

Mitenköhän tuo mitokondrion aktivointi syöpäsolussa saa aikaan sytokromi c:n vapautumisen solulimaan ja kaspaasien toiminnan ja sitä kautta apoptoosin alkamisen? Jostainhan mitokondrion on tiedettävä solun huitelevan solunjakatumisia perimän vaurioista huolimatta. Voisikohan mitokondrioita vaurioitua, jos ne eivät kerkiä jakautumaan syöpäsolun solusyklin vauhdissa?

Vierailija
Neutroni
Kuulostaa melkoisen tavalliselta teollisuuskemikaalilta. Pikainen googlaus viittasi aineen olevan yleinen kasvimyrkky. Aiheuttaa syöpää muuten, mutta tietysti jos sillä pääsee jo olevasta syövästä eroon, riski on ehdottomasti ottamisen arvoinen.

Kysy kemikaalitukusta. Kyllä sen tynnyrin hinnan maksaa jos sillä syövästä eroon pääsee. Ja jos hoito epäonnistuu, lopputulos on aivan sama kuin olisi ilman hoitoa (paitsi että perikunnalla on vajaa tynnyri vaarallista ympäristömyrkkyä huolenaiheenaan).

Aika masentavaa muuten, että kun rahaa ei tule porhoille, niin lupaavaa lääkettä ei viitsitä kehittää, vaikka siitä olisi hyötyä koko ihmiskunnalle.



Niin, tämä on yksi syistä, miksi julkisella vallalla pitäisi olla kovempi kontrolli liike-elämään.

Ilmeisesti sillä hoidetaan nykyään jo joitakin metabolian häiriöitä, joten tuo karsinogeenisuus pienillä pitoisuuksilla ei varmaan ole kovin suurta hyötyihin nähden tuossakaan tapauksessa. Sivuvaikutuksina tosin ääreishermoston häiriöitä, kipua ja tunnottomuutta.

LK
Seuraa 
Viestejä138
Liittynyt28.3.2006

"The mitochondrial dysfunction that occurs in cell death is manifest as altered transmembrane potential (ΔΨm), the release of proteins from the IMS and the production of reactive oxygen species. Prior studies of necrotic death and at least late stages of apoptotic cell death have noted mitochondrial swelling attributed to the opening of a mitochondrial permeability transition pore that allows the passage of solutes and dissipation of the transmembrane gradient. The localization of antiapoptotic molecules such as BCL-2 as well as the translocation of proapoptotic proteins to the mitochondrial membrane emphasizes the importance of mitochondrial dysfunction in the action of these molecules. Cellular energy metabolism and the core apoptotic pathway are two major determinants of cellular survival. Growth/survival factors such as insulin-like growth factor-1 or interleukin-3 also stimulate glucose transport and the translocation of hexokinases to mitochondria, stimulating glycolysis as well as inhibiting apoptosis."

Lippincottin syöpäkirjasta. Eli käynnistynyt apoptoosi rikkoo mitokondrion kalvon, mikä johtaa glykolyysin lisääntymiseen.

Vierailija
LK
"The mitochondrial dysfunction that occurs in cell death is manifest as altered transmembrane potential (??m), the release of proteins from the IMS and the production of reactive oxygen species. Prior studies of necrotic death and at least late stages of apoptotic cell death have noted mitochondrial swelling attributed to the opening of a mitochondrial permeability transition pore that allows the passage of solutes and dissipation of the transmembrane gradient. The localization of antiapoptotic molecules such as BCL-2 as well as the translocation of proapoptotic proteins to the mitochondrial membrane emphasizes the importance of mitochondrial dysfunction in the action of these molecules. Cellular energy metabolism and the core apoptotic pathway are two major determinants of cellular survival. Growth/survival factors such as insulin-like growth factor-1 or interleukin-3 also stimulate glucose transport and the translocation of hexokinases to mitochondria, stimulating glycolysis as well as inhibiting apoptosis."

Lippincottin syöpäkirjasta. Eli käynnistynyt apoptoosi rikkoo mitokondrion kalvon, mikä johtaa glykolyysin lisääntymiseen.

Tuossa tutkimuksessahan käsittääkseni juuri olisi kyseenalaistettu tuo mitokondrioiden hajoaminen syövän kehityksessä, että niden toiminta olisikin todellisuudessa vain inhiboitunut.

p53 regulates mitochondrial respiration

Tuossa on se tutkimus, jonka mukaan syöpäsolut käyttävät mieluummin glykolyysiä, joka voi johtua p53n toiminnan estymisestä.

"The Bcl-2 family of intracellular proteins helps regulate the activation of procaspases. Some members of this family, like Bcl-2 itself or Bcl-XL, inhibit apoptosis, at least partly by blocking the release of cytochrome c from mitochondria. Other members of the Bcl-2 family are not death inhibitors, but instead promote procaspase activation and cell death. Some of these apoptosis promoters, such as Bad, function by binding to and inactivating the death-inhibiting members of the family, whereas others, like Bax and Bak, stimulate the release of cytochrome c from mitochondria. If the genes encoding Bax and Bak are both inactivated, cells are remarkably resistant to most apoptosis-inducing stimuli, indicating the crucial importance of these proteins in apoptosis induction. Bax and Bak are themselves activated by other apoptosis-promoting members of the Bcl-2 family such as Bid." - Molecular Biology of the Cell

Mutaatiot näissähän tietty voisivat tuon dikloorietikkahaponkin oletetun toiminnan estää, ainakin tuon apoptoosin käynnistämisosuuden.

Vierailija
aquamarineOnion

Mistäköhän tuota muuten nykyään saisi, jos syövän saadessaan haluaisi harrastaa vähän omatoimista lääkintää Siis ennen kuin jos ja kun tuo syöpälääkkeeksi markkinoille tulee.

Voit valmistaa sitä itse johtamalla klooria etikkahappoon, reaktio vaatii uv-säteilyä.
Siitä syntyy trikloorietikkahappoa Cl3CCOOH, josta keittämällä bentseeniliuoksessa kuparijauheen kanssa syntyy Cl2CHCOOH.
Lähtöaineina voi käyttää myös kloraalia ja kaliumsyanidia,
Cl3CCHO+KCN+H2O-->Cl2CHCOOH+KCl+HCN

Uusimmat

Suosituimmat