"Peilisolu" on turha ja vahingollinen käsite!

Seuraa 
Viestejä45973
Liittynyt3.9.2015

Sivut

Kommentit (105)

Vierailija
RJK
http://www.vapaa-ajattelijat.fi/keskustelu/read.php?5,14549,18798#msg-18...

Pystyn vastaamaan vain hatarin argumentein, koska en ole yli viiteentoista vuoteen ehtinyt harrastaa neurofysiologiaa. Oma näkemykseni on, että ajattelun aineellinen perustaso on juuri aivosolujen genomikollektiivi genomien muodostaessa toisiinsa yhteydessä olevat aivojen itseorganisaatiotilojen elementit. Näin ollen esimerkiksi hermotulituskaavot ovat itse ajattelutapahtuman kannalta pintailmiö.

Mutta nuo väitteet aivosolujen erikoistumattomuudesta kyllä varsin vakuuttavati kumottiin jo 80-luvulla mm. juuri Rizolattin toimesta hänen löydettyään muistaakseni mm. eri suuren sakaramäärän omaaviin tähtikuvioihin reagoimaan erikoistuneet solut. Siihen aikaan neurofysiologian lehdissä oli paljon samansuuntaisia tutkimustuloksia. Esimerkiksi kärpäsen lähestyessä päätä eri suunnista tulittivat täysin eri solut tai soluryhmät. Vieläpä aiemmin todella erikoistumattomasta kudoksesta koostuvaksi luultu thalamus (vai mikä lie ollut) osoittautui huolellisessa tutkimuksessa täysin erikoistuneista, eri ärsykkeisiin ja eri aivojen osiin reagoivista soluista koostuvaksi!

Tällaisten tutkimustulosten valossa siis voisi aivan hyvin olla peilisolujen tavoin tulittavia soluja. Jos vielä Gariaevin et.al. tutkimukset osoittautuvat edes oikeansuuntaisiksi, solujen genomissa saattaa olla koko eliön hahmo koodattuna holografisesti:

http://en.wikipedia.org/wiki/Holographic_paradigm

Tällainen toimisi luontevasti erikoistumisen perustana solujen valiutuessa reagoimaan erilaisiin syötteisiin ja syötekomplekseihin (miten se sitten tapahtuneekin).

Geeneissä oleva tieto täytyy tosin yleensä aktivoida kokemuksen avulla. Varmaan esim lapsen heitteillejättö tms. voi tukahduttaa aktivoitumisen (vrt. Hubelin ja Wieselin tutkimukset). Esimerkiksi empatiakyky voi kehittyä heikosti, kun empatiaa vaativissa tapauksissa peilisolut eivät reagoi.

Todella hatariin argumentteihin jouduinkin nyt tyytymään ja lienenkö edes vastannut aloitusviestiin relevantilla tavalla? Aivosolujen erikoistuneisuuden valossa peilisolut eivät kuiutenkaan tuntuisi mahdottomalta ajatukselta.

Mielestäni myös kylmäfysiikan laitoksella aivotutkimusta tekevien olisi otettava "geenien ajattelu" vakavasti, sillä ilman sitä ei aivojen toiminnan teoria voi edistyä.

Vierailija

Ärsykespesifeistä neuroneista näkyy tulleen lähes loputtomasti uusia löydöksiä, mikä kumoaa täysin vanhan käsityksen aivoista erikoistumattomana solumassana. Jos vielä tiedostetaan uusi tieteellinen kuva genomin ja sen aktiivisen ympäristön tietokoneominaisuuksista, joita huippugeneetikko James A. Shapiro esittelee uusimmissa, netissäkin aukeavissa artikkeleissaan
http://shapiro.bsd.uchicago.edu/index3. ... tions.html

niin vaaka sen välillä, johtuuko aivosolujen jäsentyneisyys synapseista vai genomista, kallistuu vääjäämättä jälkimmäisen puolelle.

Seuraavassa poimintoja spesifien neuronien tiimoilta. Lukija voi todeta niitä olevan loputtomiin, eli mikään ei ole muuttunut 80-luvun alkuvuosista ja mm. Rizzolattin et.al. perustavista tutkimuksista.

http://www.jneurosci.org/cgi/content/full/16/18/5854
ABSTRACT

Auditory neurons in the forebrain nucleus HVc (hyperstriatum ventrale pars caudale) are highly sensitive to the temporal structure of the bird's own song. These ``song-specific'' neurons respond strongly to forward song, weakly to the song with the order of the syllables reversed, and little or not at all to reversed song. To investigate the cellular mechanisms underlying these responses, in vivo intracellular recordings were made from adult HVc neurons. Song-specific cells could be divided into those that responded strongly throughout autogenous song (tonic cells) and those that responded with bursts of action potentials at specific points during the song (phasic cells). Phasic cells were hyperpolarized during autogenous song, even though this stimulus also elicited the strongest response. Less hyperpolarization was seen to the same song with the syllables in reverse order, and none was seen to reversed song. The responses of both types of song-specific cells contained high-frequency bursts of action potentials

http://cat.inist.fr/?aModele=afficheN&cpsidt=16019208
This study investigated activities of single neurons in the prefrontal cortex of monkeys while they were performing a behavioral task in which working memory for stimulus duration was needed. Here we describe specific neurons whose discharge rates reflect encoding or retention of the duration of the presentation of stimuli to be remembered. We also describe other specific neurons whose activities reflect encoding or retention of fixed duration, similar but unrelated to the stimulus duration presented in each trial. Some of these specific neurons showed the same duration-related discharges even while the monkeys were performing a different task, in which working memory for stimulus duration was no longer needed. From these results, we suggest that neurons in the prefrontal cortex play roles in encoding and retention of temporal information in working memory and that some of those neurons are dedicated to representation of temporal information attributed to stimuli even when the temporal information is unnecessary for correct performance.

http://ieeexplore.ieee.org/Xplore/login ... 333073.pdf
Stimulus-specific oscillations in a retinal model
Kenyon, G.T.; Travis, B.J.; Theiler, J.; George, J.S.; Stephens, G.J.; Marshak, D.W.
Neural Networks, IEEE Transactions on
Volume 15, Issue 5, Sept. 2004 Page(s): 1083 - 1091
Digital Object Identifier 10.1109/TNN.2004.832722
Summary: High-frequency oscillatory potentials (HFOPs) in the vertebrate retina are stimulus specific.

http://64.233.183.104/search?q=cache:yh ... d=29&gl=fi
Ellen Covey will review recent studies of activity in single neurons at the subcortical level, which respond selectively to novel stimuli, and present models of the neural mechanisms that create stimulus-specific adaptation and novelty responses. Israel Nelken will review his work on stimulus-specific adaptation and novelty responses in single cortical neurons, and will conclude by tying together the single-unit data with human studies of the MMN.

Niinpä kylmäfysiikan laitoksellakin pitäisi teorian kehittelyssä ottaa huomioon geenien ajattelu pyrittäessä pätevään aivojen toiminnan teoriaan.

Vierailija
P.S.V.
RJK



Pystyn vastaamaan vain hatarin argumentein, koska en ole yli viiteentoista vuoteen ehtinyt harrastaa neurofysiologiaa. Oma näkemykseni on, että ajattelun aineellinen perustaso on juuri aivosolujen genomikollektiivi genomien muodostaessa toisiinsa yhteydessä olevat aivojen itseorganisaatiotilojen elementit.



Genomi tarkoittaa lajin geenipohjaa.

"Aineellinen perustaso" tarkoittanee ajattelun/aistimussignaalinkäsittelyn biokemiallista perustaa (joka on sama). Teoriasi on Matt Ridleyn/Kai Kailan "toeria" siitä, että oppimisenkin ja sitä kutta ajattelun biokemiallinen perusta olisi DNA. "Teorialle" ei ole tarkasti ottaen yhtään ainoata tieteellistä perustetta, mutta mutta sitä vastaan niitä on kyllä koko joukko.

Pseudoteorian "perusteet" ovat ideologisia, ja siloonkin hiukan tärähtäneitä: että muka "oppineisuus" menisi Keenissä sukupolvelta toiselle...

Näin ollen esimerkiksi hermotulituskaavot ovat itse ajattelutapahtuman kannalta pintailmiö.

Mutta nuo väitteet aivosolujen erikoistumattomuudesta kyllä varsin vakuuttavati kumottiin jo 80-luvulla mm. juuri Rizolattin toimesta hänen löydettyään muistaakseni mm. eri suuren sakaramäärän omaaviin tähtikuvioihin reagoimaan erikoistuneet solut.




Hänen löytämiensä signaalien tuloa SOLUTASOLTA ei ylipäätään ole pystytty varmistamaan eikä kokeita toistamaan, ja alkuperäisetkin pöytäkirjat ovat piilossa seitsemän sinetin takana (ellei sitten suorastaan hävitetty...).

http://keskustelu.skepsis.fi/html/Kesku ... iID=176429

Rizzolatti käytti Ragnar Granitin kehittämää elektrodimenetelmää, jolla pääsee solutasolle, mutta aivokuvantamismenetlmät joihin heti kipin kapin siirryttiin, eivät kerro solutasosta kontra kudostasosta yhtään mitään.

Siihen aikaan neurofysiologian lehdissä oli paljon samansuuntaisia tutkimustuloksia. Esimerkiksi kärpäsen lähestyessä päätä eri suunnista tulittivat täysin eri solut tai soluryhmät.



Ei kerro YHTÄÄN MITÄÄN geeneistä!

Vieläpä aiemmin todella erikoistumattomasta kudoksesta koostuvaksi luultu thalamus (vai mikä lie ollut) osoittautui huolellisessa tutkimuksessa täysin erikoistuneista, eri ärsykkeisiin ja eri aivojen osiin reagoivista soluista koostuvaksi!



Totta kai sinne tulee eri aivojen osista synapseja eri paikkoihin... Jotkin liitännät saattavat olla geneettisiäkin, mutta enempi muualta kuin aivokuorelta.

Tällaisten tutkimustulosten valossa siis voisi aivan hyvin olla peilisolujen tavoin tulittavia soluja. Jos vielä Gariaevin et.al. tutkimukset osoittautuvat edes oikeansuuntaisiksi, solujen genomissa saattaa olla koko eliön hahmo koodattuna holografisesti:

http://en.wikipedia.org/wiki/Holographic_paradigm

Tällainen toimisi luontevasti erikoistumisen perustana solujen valiutuessa reagoimaan erilaisiin syötteisiin ja syötekomplekseihin (miten se sitten tapahtuneekin).




Höpsistälöpsis.

Geeneissä oleva tieto täytyy tosin yleensä aktivoida kokemuksen avulla. Varmaan esim lapsen heitteillejättö tms. voi tukahduttaa aktivoitumisen (vrt. Hubelin ja Wieselin tutkimukset). Esimerkiksi empatiakyky voi kehittyä heikosti, kun empatiaa vaativissa tapauksissa peilisolut eivät reagoi.



"Empatiakyky" tarkoittaa ehdolistumista yhteistoimintaan, ja se voi suuntaua yhtä hyvin "ihmisiin yleensä" kuin yksittäisiin henkilöihinkin.

Todella hatariin argumentteihin jouduinkin nyt tyytymään ja lienenkö edes vastannut aloitusviestiin relevantilla tavalla? Aivosolujen erikoistuneisuuden valossa peilisolut eivät kuiutenkaan tuntuisi mahdottomalta ajatukselta.



Ne ovat turha ajatus, ja johtavat automaattisesti "ajatteleviin geeneihin".

Mielestäni myös kylmäfysiikan laitoksella aivotutkimusta tekevien olisi otettava "geenien ajattelu" vakavasti, sillä ilman sitä ei aivojen toiminnan teoria voi edistyä.

REDUKTIONISTIEN ajattelu kiertää nyt kokonaan väärää rataa ajattelevista "aivoerikoislaitteista" ("special purpose device") "ajatteleviin neuroneihin" ja " ~Keeneihin", sieltä epäilemättä "ajatteleviin atomeihin", " ~ alkieishiukkasiin", "~ kvarkkeihin", ja niistä ehkä vielä jonkin "tietoisen stringitason" kautta "Kaikkialla Läsnäolevaan Ajatteluun/Luojaan", panteismin ja islaminuskon perudogmiin...

Vierailija
P.S.V.
Ärsykespesifeistä neuroneista näkyy tulleen lähes loputtomasti uusia löydöksiä, mikä kumoaa täysin vanhan käsityksen aivoista erikoistumattomana solumassana.



Kukaan ei ole iäisyyksiin väittänyt KOKO AIVOJEN olevan "erilaistumatonta solumassaa", kyseinen väite on täysi olkinukke.

Jos vielä tiedostetaan uusi tieteellinen kuva genomin ja sen aktiivisen ympäristön tietokoneominaisuuksista, joita huippugeneetikko James A. Shapiro esittelee uusimmissa, netissäkin aukeavissa artikkeleissaan

http://shapiro.bsd.uchicago.edu/index3. ... tions.html

niin vaaka sen välillä, johtuuko aivosolujen jäsentyneisyys synapseista vai genomista, kallistuu vääjäämättä jälkimmäisen puolelle.




Chicagon yliopisto on kuuluisa järjettömyyksistään tällä alalla:

http://keskustelu.skepsis.fi/html/Kesku ... tiID=87531

(MELKIN yhtä kuuluisa kuin MIT sekä Parman, Helsingin ja ja Kalifornian Santa Barbaran yliopistot...)


Seuraavassa poimintoja spesifien neuronien tiimoilta. Lukija voi todeta niitä olevan loputtomiin, eli mikään ei ole muuttunut 80-luvun alkuvuosista ja mm. Rizzolattin et.al. perustavista tutkimuksista.



Paitsi että ne on osoitettu humpuukiksi:

http://keskustelu.skepsis.fi/html/Kesku ... iID=152521

http://keskustelu.skepsis.fi/html/Kesku ... iID=150668

http://www.jneurosci.org/cgi/content/full/16/18/5854
ABSTRACT

Auditory neurons in the forebrain nucleus HVc (hyperstriatum ventrale pars caudale) are highly sensitive to the temporal structure of the bird's own song. These ``song-specific'' neurons respond strongly to forward song, weakly to the song with the order of the syllables reversed, and little or not at all to reversed song. To investigate the cellular mechanisms underlying these responses, in vivo intracellular recordings were made from adult HVc neurons. Song-specific cells could be divided into those that responded strongly throughout autogenous song (tonic cells) and those that responded with bursts of action potentials at specific points during the song (phasic cells). Phasic cells were hyperpolarized during autogenous song, even though this stimulus also elicited the strongest response. Less hyperpolarization was seen to the same song with the syllables in reverse order, and none was seen to reversed song. The responses of both types of song-specific cells contained high-frequency bursts of action potentials

http://cat.inist.fr/?aModele=afficheN&cpsidt=16019208

This study investigated activities of single neurons in the prefrontal cortex of monkeys while they were performing a behavioral task in which working memory for stimulus duration was needed. Here we describe specific neurons whose discharge rates reflect encoding or retention of the duration of the presentation of stimuli to be remembered. We also describe other specific neurons whose activities reflect encoding or retention of fixed duration, similar but unrelated to the stimulus duration presented in each trial. Some of these specific neurons showed the same duration-related discharges even while the monkeys were performing a different task, in which working memory for stimulus duration was no longer needed. From these results, we suggest that neurons in the prefrontal cortex play roles in encoding and retention of temporal information in working memory and that some of those neurons are dedicated to representation of temporal information attributed to stimuli even when the temporal information is unnecessary for correct performance.

http://ieeexplore.ieee.org/Xplore/login ... 333073.pdf

Stimulus-specific oscillations in a retinal model
Kenyon, G.T.; Travis, B.J.; Theiler, J.; George, J.S.; Stephens, G.J.; Marshak, D.W.
Neural Networks, IEEE Transactions on
Volume 15, Issue 5, Sept. 2004 Page(s): 1083 - 1091
Digital Object Identifier 10.1109/TNN.2004.832722
Summary: High-frequency oscillatory potentials (HFOPs) in the vertebrate retina are stimulus specific.

http://64.233.183.104/search?q=cache:yh ... d=29&gl=fi

Ellen Covey will review recent studies of activity in single neurons at the subcortical level, which respond selectively to novel stimuli, and present models of the neural mechanisms that create stimulus-specific adaptation and novelty responses. Israel Nelken will review his work on stimulus-specific adaptation and novelty responses in single cortical neurons, and will conclude by tying together the single-unit data with human studies of the MMN.




On toki ehdottomia(KIN) refleksejä ehdottomine ärsykkeineen.

Juuri niistä Pavlov sai 1904 Nobelinsa.

Niinpä kylmäfysiikan laitoksellakin pitäisi teorian kehittelyssä ottaa huomioon geenien ajattelu pyrittäessä pätevään aivojen toiminnan teoriaan.

Ihmispersoona ajattelee, eivät solut tai geenit.

Vierailija
P.S.V.
RJK



Pystyn vastaamaan vain hatarin argumentein, koska en ole yli viiteentoista vuoteen ehtinyt harrastaa neurofysiologiaa. Oma näkemykseni on, että ajattelun aineellinen perustaso on juuri aivosolujen genomikollektiivi genomien muodostaessa toisiinsa yhteydessä olevat aivojen itseorganisaatiotilojen elementit. Näin ollen esimerkiksi hermotulituskaavot ovat itse ajattelutapahtuman kannalta pintailmiö.

Mutta nuo väitteet aivosolujen erikoistumattomuudesta kyllä varsin vakuuttavati kumottiin jo 80-luvulla mm. juuri Rizolattin toimesta hänen löydettyään muistaakseni mm. eri suuren sakaramäärän omaaviin tähtikuvioihin reagoimaan erikoistuneet solut. Siihen aikaan neurofysiologian lehdissä oli paljon samansuuntaisia tutkimustuloksia. Esimerkiksi kärpäsen lähestyessä päätä eri suunnista tulittivat täysin eri solut tai soluryhmät. Vieläpä aiemmin todella erikoistumattomasta kudoksesta koostuvaksi luultu thalamus (vai mikä lie ollut) osoittautui huolellisessa tutkimuksessa täysin erikoistuneista, eri ärsykkeisiin ja eri aivojen osiin reagoivista soluista koostuvaksi!

Tällaisten tutkimustulosten valossa siis voisi aivan hyvin olla peilisolujen tavoin tulittavia soluja. Jos vielä Gariaevin et.al. tutkimukset osoittautuvat edes oikeansuuntaisiksi, solujen genomissa saattaa olla koko eliön hahmo koodattuna holografisesti:

http://en.wikipedia.org/wiki/Holographic_paradigm

Tällainen toimisi luontevasti erikoistumisen perustana solujen valiutuessa reagoimaan erilaisiin syötteisiin ja syötekomplekseihin (miten se sitten tapahtuneekin).

Geeneissä oleva tieto täytyy tosin yleensä aktivoida kokemuksen avulla. Varmaan esim lapsen heitteillejättö tms. voi tukahduttaa aktivoitumisen (vrt. Hubelin ja Wieselin tutkimukset). Esimerkiksi empatiakyky voi kehittyä heikosti, kun empatiaa vaativissa tapauksissa peilisolut eivät reagoi.

Todella hatariin argumentteihin jouduinkin nyt tyytymään ja lienenkö edes vastannut aloitusviestiin relevantilla tavalla? Aivosolujen erikoistuneisuuden valossa peilisolut eivät kuiutenkaan tuntuisi mahdottomalta ajatukselta.

Mielestäni myös kylmäfysiikan laitoksella aivotutkimusta tekevien olisi otettava "geenien ajattelu" vakavasti, sillä ilman sitä ei aivojen toiminnan teoria voi edistyä.

Täällä sitä vasta kummallista tietoa tulee:

(Pistetään teksti tähän, kun se saattaa lehdessä mennä pimentoon.)

http://www.tieteenkuvalehti.com/polopol ... 157&a=3903

"Yksi solu erottaa tutun vieraista

Numero 09/2007 s. 44-45

Kun ihminen tunnistaa tutut kasvot, vastuussa prosessista on yksi ainoa hermosolu. Tutut asiat aktivoivat sen niin, että se käynnistää kokonaisvaltaisen tunnistusohjelman.

Teksti: Thomas Skovgaard Pedersen.

Isoäiti on tehnyt paluun aivotutkimukseen. Isoäidillä aivotutkijat tarkoittavat hermosolua, jonka vain tiettyjen kasvojen näkeminen aktivoi. Nimityksen taustalla on olettamus, että jokaisen ihmisen aivoissa on soluja, joiden tehtävänä on yksittäisten, esimerkiksi oman isoäidin, kasvojen tunnistaminen. Niin elollisten kuin elottomienkin kohteiden tunnistamisprosessin yksityiskohdista on saatu paljon tietoa 50:n viime vuoden aikana. Nykyaikaisen aivo- ja näkötutkimuksen tulokset eivät ole silti suoraan tukeneet mutta eivät myöskään tyrmänneet yhdysvaltalaisen kognitio­tutkijan Jerome Lettvinin 1950-luvulla esittämää teoriaa. Hän käytti kokeissaan näköärsykkeenä isoäidin kuvaa.

Vallalla olevan käsityksen mukaan henkilöiden, hahmojen ja muotojen tunnistamiseen osallistuu koko joukko hermosoluja, jotka sijaitsevat useissa eri aivojen osissa ja luovat yhteistyöllään edellytykset kokonaisvaltaiselle hahmottamiselle. Nykynäkemyksessä korostuu solujen keskinäinen viestintä. Tuore tutkimus viittaa siihen, että perinteinen selitys ei ole sinänsä väärä mutta että nimenomaan Lettvin osui naulan kantaan. Niin tutuilla kuin hieman tuntemattomammillakin kasvoilla näyttää olevan aivoissa oma vastuusolunsa, joka viime kädessä vastaa tunnistuksesta.

Aivoturso opasti oikeille jäljille

Uuden tiedon jäljille päästiin Kalifornian yliopistossa tehdyn epilepsiatutkimuksen yhteydessä. Siinä testattiin hoitomenetelmää, jossa aivoista tuhotaan soluja kohtauksia aiheuttavalta alueelta. Oikea kohta paikannettiin 64 elektrodilla, jotka kiinnitettiin aivokudokseen niin, että ne ottivat vastaan viestejä noin 100 solulta.
Osa elektrodeista sijoitettiin hippokampukseksi eli aivotursoksi kutsuttuun aivojen osaan, jolla on tärkeä osuus muun muassa muistitoiminnoissa. Tästä alueesta oli epilepsiatutkijoiden lisäksi kiinnostunut kansainvälinen tutkijaryhmä, joka selvitti, mikä merkitys hippokampuksella on henkilöiden ja esineiden muistamiselle ja tunnistamiselle.

Inhimillisen tiedonkäsittelyn asiantuntijoista koostuva ryhmä sovelsi brittiläisen Leicesterin yliopiston biotekniikan lehtorin Rodrigo Quian Quirogan kehittämää ohjelmaa, joka rekisteröi elektrodien välittämät yksittäisten aivosolujen impulssit. Kokeeseen osallistuneille näytettiin sekunnin ajan eriaiheisia kuvia julkisuuden henkilöistä ruokaan ja sellaisiin nähtävyyksiin kuin Pariisin Riemukaari ja Sydneyn oopperatalo. Kunkin kuvan aiheuttama aivosähkötoiminta mitattiin ja merkittiin muistiin.

Kuva tarkentui kaaoksen keskeltä

Aluksi yksittäisten hermosolujen impulsseja oli vaikeaa erottaa toisistaan. Sekoittuminen, joka ilmeni eräänlaisena mit­taushälynä, johtui siitä, että elektrodeihin tuli impulsseja useista aivosoluista yhtä aikaa. Ongelma ratkesi, kun saatiin selville, että kullakin hermosolulla on vain sille ominainen impulssikuvio. Quian Quiroga kehitti sitten ohjelmaansa niin, että se eritteli samanaikaisesti useiden hermosolujen impulsseja.

Yksittäisten hermosolujen toimintaa valottavasta tutkimusaineistosta kävi ilmi, että osa niistä lähetti lähes 7?000 viestiä puolessa tunnissa, kun taas osa tyytyi samassa ajassa vain pariinsataan. Joukosta erottui muun muassa hermo­solu, joka reagoi aina, kun koehenkilölle näytettiin yhdysvaltalaisen näyttelijän Jennifer Anistonin kuvaa. Koska reaktion saattoi laukaista muukin ärsyke kuin Anistonin kasvot, esimerkiksi tausta, koetta jatkettiin erilaisilla Anistonia esittävillä kuvilla. Lopputulos oli vakuuttava: tietyn hermosolun aktivoitumisen aiheuttivat Anistonin kasvot eikä mikään muu. Reaktion laatu pysyi samana, olipa kuva otettu mistä kulmasta tahansa. Myöskään Anistonin ulkonäön yksityiskohdilla, kuten hiusmallilla, ei ollut vaikutusta asiaan.

Tutkijaryhmä nimesi paikantamansa hermosolun Jennifer Aniston -soluksi. Se oli toiminnaltaan täysin rinnastettavissa Lettvinin isoäitisoluun. Tutkimuksia jatkettiin selvittämällä toisen koehenkilön avulla, pätikö havainto muihinkin viihdemaailmasta tuttuihin kasvoihin. Kokeessa käytettiin niin ikään tunnetun yhdysvaltalaisen näyttelijän Halle Berryn kuvia. Oscar-palkinnon saaneen filmitähden osalta ei tyydytty vain valokuviin, vaan osa kuvista oli pilapiirroksia ja paperiarkkeja, joihin oli kirjoitettu Berryn nimi. Kuvien joukossa oli myös otoksia Berrysta Catwoman-elokuvan kissanaisen rooliasussa. Tutkimuksen kohteena oleva hermosolu reagoi kuviin aina niiden ominaisuuksista riippumatta.

Myöhemmin selvisi, että tietyn henkilön tunnistamiseen liittyvän hermosolun voi aktivoida joku toinenkin. Esimerkiksi Jennifer Aniston -solun todettiin vastaavan myös näyttelijä Lisa Kudrown kuvien aiheuttamiin ärsykkeisiin. Tunnistussolun kahtalainen reaktio saattoi selittyä siitä, että sekä Aniston että Kudrow esiintyivät Frendit-televisiosarjassa. Todennäköisesti samassa ohjelmassa rinnakkaisia rooleja esittävät näyttelijät jakoivat koehenkilön aivoissa sen muistitiedon, jonka varassa hermosolu tunnisti sekä Anistonin että Kudrown.

Aivojen visuaaliseksi representaatioksi kutsutun ilmiön neurologisena perustana Quian Quiroga ja hänen kollegansa pitivät aivosoluja, jotka reagoivat erityisen herkästi ihmisten yksilöllisiä piirteitä eli identiteettiä ilmentäviin seikkoihin. Näiden solujen ansiosta ihmisten on helppoa luokitella asioita: pitää tutut ja tuntemattomat erossa toisistaan, olipa sitten kysymys omaisista, ystävistä tai julkisuuden henkilöistä.

Hermosolulöydöllä voi olla käytännön merkitystä lääketieteen alalla. Ehkä näitä tunnistussoluja tutkimalla onnistutaan kehittämään keinoja auttaa esimerkiksi vakavista sosiaalisen kanssakäymisen ongelmista kärsiviä ihmisiä, joiden on vaikeaa tai mahdotonta tulkita ihmiskontaktiensa laatua oikein. "

Aivoturso ei ole paikka johon ehdollistunutta tietoa olisi varastoituna, vaan se on paikka, joka antaa ehdollistuneelle tiedolle "emotionaalisen värin".

Tämä tutkimus näyttäisi kertovan, että tuollainen emotinaalinen väri saadaan yhden solun kautta per representaatio (joka ei missään tapauksessa voi olla Keenistä!), ellei sitten ilmene, että tuollaisia soluja on samaakin representaatiota koskien siellä tursossa kuitenkin siellä sun täällä. Yksinkertainen selitys olisi, että yhdestä aivokuoren solusta johtaa jokin synapsirata yhteen aivotursosoluun, ja tuollainen suurehko informaatiomäärä voisi olla keskittyneenä yhden, periaatteessa erilaistumattoman aivokuorisolun ympärille. Se olisi yhtä kuin hyvästi virtapiirit ja synapsikytkennät ehdollistumisen selityksenä, tuollainen informaatio vaatisi geenejäkin tehokkaamman todellakin solutason mittakaavassa toimivan tiedonvarastointijärjestelmän, johon tallenettu tieto aina aktivoituessaan myös tarkentuu ja vahvistuu, ja on jollakin tavalla suojattuna koodattuun asiaan liittymättömältä signalisaatiolta (koska keskussolu ei aktivoidu?).

Kyllä tuollainen malli jos mikä viittaisi biokemiallisena mekanismina representaation keskussolun hermotuppiverkon glykosaminoglykaaneihin, joita on varmaan metreissä samaa luokkaa kuin geeniäkin, muuta geenit ovat joka solussa samat, mutta glykosamiinit eri. Ja Keenit eivät niitä voi määrätä, koska niiden informaatiokapasiteetti on 3.5-kertainen DNA:han nähden PER JAOKE.

http://tampere.vapaa-ajattelijat.fi/pak ... okerit.htm

http://www.cnr.it/istituti/?LO=01000000 ... cation/pdf

Vierailija
RJK
http://www.vapaa-ajattelijat.fi/keskustelu/read.php?5,14549,18798#msg-18...

Euroopan tiedesijoittajia lähtee nyt neuvomaan oikea tiedon ja kevollisesen tutkimuksen erottamisessa väärästä helsingin yliopiston vararehtori, joka on tässä virassaan täydellisesti epäonnistu¨nut juuri mainitussa tehtävässä:

http://www.kauppalehti.fi/4/i/uutiset/e ... s=talentum

" Marja Makarow Euroopan tiedesäätiön johtoon
Perjantai 28.09.2007 klo 12:54 (päivitetty pe 13:37) STT

EERO LIESIMAA
Marja Makarow

Helsingin yliopiston vararehtori Marja Makarow on valittu Euroopan tiedesäätiön pääjohtajaksi. Säätiön hallintoneuvosto on päättänyt valinnasta Helsingissä. Pestin kesto on viisi vuotta.

Makarow työskentelee soveltavan biokemian ja molekyylibiologian professorina Helsingin yliopistossa. Hän on kautta aikain ensimmäinen tehtävään nimetty nainen. "

Saa tosi komean eläkkeen tunnuksella "meidän jälkeemme vedenpaisumus"...

Vierailija
RJK

Aivoturso ei ole paikka johon ehdollistunutta tietoa olisi varastoituna, vaan se on paikka, joka antaa ehdollistuneelle tiedolle "emotionaalisen värin".

Tämä tutkimus näyttäisi kertovan, että tuollainen emotinaalinen väri saadaan yhden solun kautta per representaatio (joka ei missään tapauksessa voi olla Keenistä!), ellei sitten ilmene, että tuollaisia soluja on samaakin representaatiota koskien siellä tursossa kuitenkin siellä sun täällä. Yksinkertainen selitys olisi, että yhdestä aivokuoren solusta johtaa jokin synapsirata yhteen aivotursosoluun, ja tuollainen suurehko informaatiomäärä voisi olla keskittyneenä yhden, periaatteessa erilaistumattoman aivokuorisolun ympärille. Se olisi yhtä kuin hyvästi virtapiirit ja synapsikytkennät ehdollistumisen selityksenä, tuollainen informaatio vaatisi geenejäkin tehokkaamman todellakin solutason mittakaavassa toimivan tiedonvarastointijärjestelmän, johon tallenettu tieto aina aktivoituessaan myös tarkentuu ja vahvistuu, ja on jollakin tavalla suojattuna koodattuun asiaan liittymättömältä signalisaatiolta (koska keskussolu ei aktivoidu?).

Kyllä tuollainen malli jos mikä viittaisi biokemiallisena mekanismina representaation keskussolun hermotuppiverkon glykosaminoglykaaneihin, joita on varmaan metreissä samaa luokkaa kuin geeniäkin, muuta geenit ovat joka solussa samat, mutta glykosamiinit eri. Ja Keenit eivät niitä voi määrätä, koska niiden informaatiokapasiteetti on 3.5-kertainen DNA:han nähden PER JAOKE.

http://tampere.vapaa-ajattelijat.fi/pak ... okerit.htm

http://www.cnr.it/istituti/?LO=01000000 ... cation/pdf

http://www.tiede.fi/keskustelut/viewtop ... 2&start=21

Vierailija

http://www.addforums.com/forums/showthread.php?p=379377

It seems to us that authors are deprecating the capabilities of imaging techniques and noting the limitations of experimental design more frequently over the last year or so, often right up front. But we haven’t seen any lessening of the impulse to assume there must be a connection to underlying physical artifacts.

Most of these quotes are telling us what those artifacts aren’t, in one way or another. They don’t exactly deny the physical connection, and some of the statements could be taken as apologia for the lack of data supporting that idea to date. In other words, ‘we don’t know what causes AD/HD because our methods and equipment aren’t yet good enough to see it’.

As to why there’s this sort of contradictory message, well, they’re all human, and likely pretty much like us under the hood. (grins)

It’s easy to make this kind of mistake, especially when the subject of your study is also the tool used to gather and analyze data. The entire field of brain and mind research has been mired in this problem for years, and lately there’s been a lot of churning around, trying to lift out of the muck.

To an extent, it’s worked. We were at a point ten years ago in our own work in which we had reasonably complete models of many important aspects of the brain and mind, notably those that are directly or indirectly implicated in speech.

That covers quite a bit, most of it, in fact, although we of course skipped digging into details where we could get away with it. Comparing our models with existing research revealed a huge gap, most apparent in the lack of a coherent global view of any sort. Our models in a sense derived from the global view, although they’re based on principles that reflect a strictly ‘bottom up’ approach.

We moved on, but occasionally checked in to see how things were progressing. Until a few years ago not a lot was happening related to that missing global perspective. Now, though, they seem to be gaining on it. For a nice little not-too-technical take on what’s going on currently, check out the latest issue of Time Magazine (Jan. 29th).

Apparently by magic, the research community has found their way to understanding many of the foundation principles of our models. Pretty neat, huh? We say it over here and it comes out there, with no obvious connection between points A and B.

Of course, we aren‘t really responsible; the connection is that we’re all using the same brains, and give or take a bit, this is what anyone can do with the state of the art these days. It would be surprising if we didn’t agree in most respects, and the couple of years lead we got on the community at large is probably more indicative of the amount of effort we put in than any inherent advantage.

But there are some notable exceptions, stuff we’ve been mentioning from time to time here in the forums for a few years. It’s the same problem you’re seeing in AD/HD research, caused by the same flaw in the common approach.

Which makes sense; they’re studying the same general part of the anatomy, and looking in many cases at the same functions. So the question really is this: why do these problems continue to bother us, if we’re all cruising along at the very peak of creation?

Let’s look at one example, the relatively new conceptual model known as ‘mirror neurons’; it’s exactly the problem Barkley and the rest are having with their work.

When the idea of ‘mirror neurons’ was first proposed, the research community assumed there were unknown details of the brain that were slowing our understanding of phenomena like consciousness, variations in common behavior, and so on.

Some serious folks proposed the existence of specialized neurons, including one Nobel Prize winner who was certain a ‘consciousness’ neuron must exist. Mirror neurons were initially thought to be exactly such a construct.

Now, only a few years later, even the diluted perspective Time Magazine presents describes mirror neurons as ordinary neurons that are specially connected. What happened in that short time to change the underlying model so dramatically?

The answer to that wasn’t an easy sell a few years back, but that shift in view makes it more accessible now. The interesting bit is that the new perspective is still broken; mirror neurons do not exist, not even in the sense that they’re delineated by special kinds of connections.

What researchers mistake for mirror neurons are just ordinary neurons doing their ordinary job, nothing special about it at all. The connections are dictated by the function, as is the expectation of local areas displaying a concentration of one type or types.

So the phenomenon that researchers call ‘mirroring’ is basic to the normal function of neural structures. Understanding this detail is essential to understanding how the brain supports ordinary human communication, so we spent quite a bit of time on it over the years. When mirror neurons were ‘discovered’, we were already old friends.

The reason the idea of mirroring was introduced at all is that researchers were able to correctly deduce that their scans and other related experimental data showed neural structures apparently ‘mimicking’ details of the external environment of the subject.

They realized this could possibly explain how neural wiring of a particular form might help generate the highly abstract experience of empathy, for one of many similar examples. And they were on the right track, close to the answer, in fact, but they still had the wrong train.

They’ve switched from the local to the express, but it’s still not going to get them to the station they want. The fundamental problem is that they’re looking right at rrreality, the internal model in which we all experience being, and which is, for all practical purposes, actually real.

So when they talk about some mirror neuron structure ‘mirroring’ a mother’s caring smile in the mind of an infant, they’re both right and wrong. Strange though it may seem, that neural model actually is the mother’s smile, not a copy at all.

There are a lot of relatively obscure technical details that we’ll skip over here, but one bears brief mention. Part of the reason that neural model actually is the smile is that the related meaning, central to every important aspect, only arises within the context of the mind.

What these researchers are doing is peeking in on reality in the making, and that in itself is pretty remarkable. The primary reason they feel the need to elevate the status of these neural structures is they haven’t yet worked through the details of how we all experience reality, and they don’t recognize it for what it is.

What they’re seeing is special, but it’s intrinsically special. Every neural structure is special in a similar way, even those that don’t model reality directly. That’s going to be an important point sometime in the future, when they start to probe what’s happening when we experience conscious awareness in areas of the brain’s neural mass that we don’t normally visit.

If this still seems like a stretch to y’all, well, that’s OK. We can’t go too deep into details here, for obvious reasons. We could look at some of it on a different thread, and we’ve gone that route in the past. But it tends to take the focus away from the big picture.

There are some relevant details of the bigger view that still give us a warm buzz about our models. For example, they allow us to recognize this exact same problem, currently tearing up the physics community, and infecting mathematics, too.

Specifically, researchers have failed to think in detail about what it means to perceive an event. With minor exceptions, they’ve neglected to consider how our view is colored by the natural phenomena that we exploit to perceive reality, primarily the ordinary quantum mechanical interactions of the standard model.

We use photons to effect vision, for example; that implies a bias in both our perception and the physical intuition it supports. Many of the most difficult problems go away when you add the physics of perception to the model, along with the processes by which we identify and store patterns in what we perceive.

An example of that is the ongoing problem of describing the extra dimensions that pop up in most modern theoretical frameworks. It’s not that researchers are bothered by the lack of a good, intuitive description; they’re used to spooky, counterintuitive consequences accompanying new understanding.

But the lack does affect their perception of the problems; most researchers expect a successful theory to explain why we don’t ‘see’ those extra dimensions, or perhaps make them go away. There’s persistent talk of dimensions so tiny we would miss them, all curled up on themselves at some inconceivably small distance, and so on.

And all of it’s totally bogus. You would expect these guys to get it right if anyone can, especially given the remarkable contribution to recent successful theories of various methods of suspending exactly that sort of physical intuition, and the attendant expectations.

The same considerations of how we perceive reality, the actual nuts and bolts of the process, deeply affect the form of concepts like mirror neurons, too. Mistaken impressions of exactly how much physical intuition infects our view can mislead anyone, regardless of what disciple they pursue.

And over here, in this corner, Barkley and the rest are suffering from the same problem. As much as they want to avoid allowing their expectations to color their interpretation of experimental data of all kinds, they’re overlooking some of the biggest, most fundamental traps.

And as long as they do, they’re going to occasionally fall in, and have a much harder time formulating models that accurately represent what’s going on in our heads to generate our particular experience. Contradictions always hint at ambiguity, and ambiguity usually means some important perspective is either missing or obscured. "

Stabile
ADDvanced Forum ADDvocate

Vierailija
RJK
http://www.vapaa-ajattelijat.fi/keskustelu/read.php?5,14549,18798#msg-18...


Ohessa on Tekniikka&Talous 22.05.09:n juttu Teknillisen korkeakoulun Kylmälaboratorion aivotutkimusyksiköstä, jota Riitta Hari on johtanut vuodesta 1982 lähtien.

Ei tavuakaan "peilisoluista":

http://lehtiarkisto.talentum.com/lehtia ... id=1529368

" Suomalaiset neurotutkimuksen huipulla

Aivosairauksien diagnosointi tehostuu Otaniemessä syntyneellä tekniikalla

Helena Raunio

Lääketieteellisen tekniikan tutkimus- ja kehitystyö yltää Suomessa jo monin osin maailman huipulle.

Viimeisimpänä osoituksena on tuore EU-projekti, jossa kehitetään seitsemällä miljoonalla eurolla täysin uutta aivotutkimus- ja kuvantamislaitetta.

Projektissa yhdistetään aivokartoitin (MEG) ja magneettikuvauslaite (MRI) samaan laitteistoon.

Entistä tehokkaammalla aivotutkimuksella on suuri merkitys, sillä aivosairauksen kustannukset yhteiskunnalle on pelkästään Euroopassa laskettu 350 miljardiksi euroksi vuodessa.

Laitekehityksen suurin haaste on ollut, miten ultra-herkkään, aivojen sähköistä toimintaa mittaavaan aivokartoittimeen yhdistetään magneettikuvauslaitteen tarvitsema voimakas magneettikenttä. Vahvimmat magneettikuvauslaitteet maailmalla ovat voimakkuudeltaan yhdeksän teslaa. Jo tuhannesosa siitä saisi aivokartoittimen anturit voimaan huonosti.

Voimakkaat magneetit voivat myös haitata sydämen tahdistimia ja liikutella hoidossa tarvittavia magneettisia kappaleita. Rautaesineet lähtevät voimakkaassa kentässä lentoon.

Edullista olisikin käyttää matalakenttämagneettia, jossa voimakkuus on vain miljoonasosatesloja. Siten mahdollistetaan myös aivokartoittimen anturien häiriötön toiminta.

Ongelmaksi tulee kuitenkin kuvan laatu, josta ei saisi tinkiä.

"Mahdoton tehtävä", sanovatkin monet.

"Niin ne sanoivat silloinkin, kun kehitimme monikanavaista MEG-laitetta Teknillisen korkeakoulun kylmälaboratoriossa", kertoo EU-projektista vetovastuussa oleva professori Risto Ilmoniemi.

Hän työskentelee TKK:n Lääketieteellisen tekniikan ja laskennallisen tieteen laitoksen johtajana. Kansainvälisesti laitos tunnetaan nimellä BECS (Department of Biomedical Engineering and Computational Science).

Ilmoniemi rakensi 1980-luvun alussa maailman ensimmäiset 4- ja 7-kanavaiset MEG-kartoittimet. Sen jälkeen on monikanavaisia kartoittimia vienyt maailmanmaineeseen dosentti Antti Ahosen johdolla toiminut Neuromag Oy, joka kaupallisti tekniikan 1990-luvulla.

Tällä hetkellä laitteessa on jo 306 kanavaa perustuen muun muassa professori Heikki Sepän ansiokkaaseen anturien (squid) kehitystyöhön. Lyhenne tulee sanoista Superconducting Quantum Interference Device.

"Tavoitteenamme on kehittää laite, jolla saamme uutta kilpailuetua laitetekniikkaan ja neurotutkimukseen", Ilmoniemi tähdentää.

Yhdistelmälaitteen etuihin kuuluu, että se ei tarvitse perinteistä putkea magneettikentän synnyttämiseen. "Koska mittaamme ultraherkillä squid-antureilla tai uusilla, Nobel-palkituilla GMR-antureilla, ei suuria kentänvoimakkuuksia tarvita."

Matalakenttä-magneettikuvauslaite kiinnostaa myös erikseen, ilman MEG-aivokartoitinta, sillä se voidaan rakentaa halvaksi ja kevyeksi verrattuna jopa tonnien painoisiin korkeakenttälaitteisiin.

Jopa tulevaisuuden avaruussairaalassa kevyemmälle versiolle olisi käyttöä. Niin on tuumannut Nasakin ja yrittää tehdä samantyyppistä laitetta kilpaa suomalaisten kanssa.

Kovin kilpailija on kuitenkin Los Alamosissa, jossa uudella tekniikalla saatiin aikaan ensimmäiset aivokuvat viime vuonna.

Ilmoniemi kokee kilpailun pelkästään hyvänä asiana, sillä "muiden edistys auttaa myös meitä, eikä tarvitse itse keksiä kaikkea".

Aivosairaudet aiheuttavat Euroopassa yhteiskunnalle 350 miljardin euron kustannukset vuodessa. Uusia tutkimuslaitteita tarvitaan etenkin parempaa diagnostiikkaa varten. Syöpäsairauksissa se on ensi arvoisen tärkeää, samoin aivohalvauksessa ja monissa muissa aivosairauksissa.

"Yhdistämällä tekniikat säästetään potilaan ja hoitohenkilökunnan aikaa, saadaan parempi MEG:n tarkkuus, toiminnallisuus ja luotettavuus", Ilmoniemi luettelee hankkeen hyviä puolia.

Perinteisellä magneettikuvaustekniikalla nähdään aivot erittäin yksityiskohtaisesti. Matalissa kentissä ei päästä aivan samaan, mutta tarjolla on muita etuja.

"MEG:n erikoisominaisuus on sen tarkkuus, ja sitä käytetään esimerkiksi epilepsialeikkausta edeltäviin tutkimuksiin, joissa poikkeava toiminta voidaan nähdä reaaliajassa ja paikantaa."

Vuoteen 2012 kestävässä EU-projektissa Suomi saa lähes puolet kehitysrahoista, mutta ennen kaikkea käyttöön uuden tutkimuslaitteen ensimmäisenä maailmassa, jälleen kerran.

Suomesta EU-projektissa on BECSin, BioMagin ja Neuromag Oy:n lisäksi VTT ja sen spinoff-firma Aivon Oy.

Projektin neuvonantajana on matalakenttä-MRI:n alkuperäinen kehittäjä, Berkeleyn yliopiston professori John Clarke.

"Jos haluaa olla kehityksen eturintamassa, on lähdettävä tekemään uutta ihmettelyistä huolimatta. Yritykset eivät aina pysty ottamaan alkuvaiheen riskiä, joten se tehtävä jää yliopistoille", Risto Ilmoniemi pohtii.

Riitta Hari

sai Suomen tiedepalkinnon. Professori, MEG-tutkija Riitta Hari on saanut tämän vuoden tiedepalkinnon. Hari on johtanut Teknillisen korkeakoulun Kylmälaboratorion aivotutkimusyksikköä vuodesta 1982 lähtien. Hari ryhmineen on kehittänyt aivojen kuvantamismenetelmiä, joilla voidaan todentaa millisekuntien tarkkuudella aivoissa tapahtuvia muutoksia esimerkiksi liikkeiden ja puheen aikana.

Termiviidakko

BECS TKK:n Lääketieteellisen tekniikan ja laskennallisen tieteen laitos. Lyhenne englanniksi BECS (Department of Biomedical Engineering and Computational Science).

BioMag-laboratorio TKK:n, Helsingin yliopiston ja HUS:n yhteinen tutkimusyksikkö, joka on erikoistunut biomagneettisiin menetelmiin.

MEG Magnetoenkefalografian eli MEG-mittauksen avulla mitataan aivojen hermosolutoiminnan synnyttämiä magneettikenttiä. Mahdollistaa erittäin hyvän ajallisen erottelukyvyn yhdistämisen kohtalaisen hyvään paikantamistarkkuuteen.

MRI Magneettikuvaus (Magnetic Resonance Imaging, MRI) on kuvantamismenetelmä, joka perustuu ydinmagneettiseen resonanssiin. Menetelmässä mitataan vety-ytimien magneettikentässä emittoimaa radiotaajuista signaalia.

NBS Navigoitu aivostimulaatiolaite (Navigated Brain Stimulation eli NBS)

SQUID TKK:lla kehitetty anturi, joka perustuu suprajohtavan silmukan läpäisevän magneettivuon kvantittumiseen ja varauksenkuljettajien tunnelointiin ns. Josephson-liitoksen läpi.

GRM Nobel-palkittu anturi, jonka hyviä ominaisuuksia ovat muun muassa yksinkertainen rakenne ja korkeiden magneettikenttien sietokyky.

Lähteet: Duodecim, BECS, Wikipedia

Projektien hallinta vaativampaa

Suomesta löytyy ainutlaatuinen lääketieteelliseen tekniikkaan soveltuva osaamisprofiili.

Osaamisen taustalla ovat Teknillisen korkeakoulun tutkimuskohteet 1970-luvulta lähtien: ensin tutkittiin bioelektromagnetismia, ja siinä erityisesti magneto- ja elektrokardiografiaa sekä magneto- ja elektroenkefalografiaa.

1970-luvun lopussa mukaan tulivat magneettikuvaus ja kuvankäsittely. 1990-luvulla puolestaan transkraniaalinen magneettistimulaatio ja lähi-infrapunaspektroskopia.

Kehitystyön taustalla on kymmeniä nimekkäitä professoreita alkaen Toivo Katilasta ja Olli V. Lounasmaasta Risto Näätäseen ja Riitta Hariin.

Professori Raimo Sepponen kehitti magneettikuvauslaitteen 1980-luvulla, mistä ajoista kehitystyö on muuttunut:

"Selkein muutos on verkostomaisessa työskentelyssä. EU-hankkeiden ja Tekesin myötä yhteistyöverkosto on laajentunut ja jäsenten henkilökohtaiset kontaktit ovat heikommat", kertoo Sepponen.

"Projektien hallinta onkin tullut selvästi vaativammaksi."

TKK:lla on myös tiivis kontakti yrityselämään. Esimerkiksi professorina työskentelevä Pekka Meriläinen toimii samalla GE Healthcare Suomen tutkimusjohtajana.

Yhteistyö vain tiivistyy, kun TKK ja Aalto-yliopisto ovat lähdössä mukaan Terveys ja hyvinvointi -aiheiseen strategisen huippuosaamisen keskittymään. Siihen on tulossa 16 yritystä ja 12 yhteisöä.

Meriläinen kuuluu kyseisen shokin suunnittelun johtoryhmään ja vastaa aivojen terveyteen liittyvän tutkimusohjelman valmistelusta.

Osaaminen on myös poikinut yrityksiä ja kaupallista menestystä.

Pari miljoonaa euroa maksavaa aivokartoitinlaitetta on Elekta Neuromag -yhtiö myynyt noin 60 kappaletta, suomalaista magneettikuvauslaitetta Philips on puolestaan myynyt yli 600 yksikköä.

Ilmoniemen perustaman Nexstim Oy:n kehittämä navigoitu magneettistimulaatio NBS on käytössä jo 15 maassa. Tuotteita on myyty puolensataa kappaletta.

Tekniikka&Talous 22.5.2009 / Helena Raunio

Vierailija
Arkkis



Iltalehti 23.09. maalaa "päivän meilissään" pirua seinälle "NObel-palkinnosta "peilisoluista" ", kaikkien aikojen tiedefarssien äidistä, samalla kun lehti ilmeisesti itse on lynyt muutamalla latilla vetoa "Eeva Kilven Nobel-palkinnon puolesta" saadakseen tikusta juttua:

" Ette (Eeva Kilpi) ole ainoa suomalainen, joka on maailmalla nostettu mukaan Nobel-veikkauksiin, Aivotutkija (joka sanoo, että "emme tiedä, miten aivot toimivat", A.) TTK:n (ai minkä???) professori ja Yhdyvaltain kansallisen tiedeakatemian (USA:ssa ei ole valatunnalsita tiedeakaremiaa, sen vain nimi. Minutkin on kerran "kutsuttu" "New Yorkin Tiedeakatemian" jäseneksi, vaimo katsoi pari päivää "uusin silmin" (kun hä oli nimittäin sen kuoren omin lupinensa aukaissut), mutta jouduin sitten pudottamaan Maan pinnalle, että siihen kuuluu Rauni-Leena Luukanenkin, ja jätin muistaakseni 50 € jäsenmaksun maksamatta, vaikka sillä olsi saanut lehtiäkin, halvalla) jäsen Riitta Hari oli jo vuosi sitten eturivin ehdokas lääketieteen Nobelin saajaksi. "

Näin siis IL.

Nyt katsotaan onko Ruotsin(kin) akatemia haistapaskantiedeaktemia.

Jos tämä "ihmisolemusriita" menee pyssyillä ratkaistavaksi kuten II maailmansodassa, niin USA on siellä toisella puolella (kuin Hari) ja rintamat ovat tasan samat kuin II maailmasodassakin. Ja tuloskin on sama.

post861014.html?hilit=%20R%20Douglas%20Fields%20#p861014

http://human-brain.org/evolpsy2.html

http://human-brain.org/myths.html

" 6. The 'intelligent-neuron' misconception

In many cases, the discussion about neurons is done in terms that imply that the neurons are kind of intelligent entities. For example, researchers would say that a neuron is 'interested' in specific stimuli, or that it 'codes' a specific concept. Obviously, since all that neurons do is to send a signal down their axons once they have got enough activation (weighted by the strenth of their connections, and taken as negative for inhibitory neurons) through their dendrites, these statements cannot be literally true.

An expample taken from the abstract of a typical article(Robert O. Duncan, Thomas D. Albright, and Gene R. Stoner, The Journal of Neuroscience, August 1, 2000, 20(15):5885–5897) on the net:

These neurons thus use contextual depth-ordering information to achieve a representation of the visual scene consistent with perceptual experience.

Obviously, the neurons cannot be "using" anything. They are activated by other neurons, in a way that is ultimately dependent on the depth-ordering information.

In most (or even all) cases, the researchers actually understand this point. If pressed about it, they would assert that they use these terms in a metaphorical way, or a similar explanation. However, this understanding seems in many cases not to have an effect of the way they think.

For example, a neuron that is 'interested' in a stimulus (i.e. becomes active when the stimulus is presented), does this because its inputs are from neurons that, on average, tend to become active when the stimulus is presented. Thus, to understand how the stimulus is processed, it is essential to understand how the connectivity of the neuron has been specified. However, researchers feel free to ignore the connectivity, and take the response of the neuron as if it is an intrinsic property, not only in their language, but also in their lines of research.

It is fair to say that investigating the connectivity of neurons in the brain, especially in higher level animals, is extremely difficult. However, without understanding the connectivity we cannot understand how the brain works. Thus the 'intelligent-neuron' misconception allows researchers to avoid the most important (and most difficult) line of research in these animals (which include us).

The other side of the question of how a neuron knows when to be active is how this information is affecting the rest of the system. Again, in reality this boils down to the question of connectivity, and researchers ignore it. Instead, they use meaningless terms, like saying that the neuron 'codes' the information, and that the information 'is made available to' or 'being accessed by' other parts of the brain. These terms has no relation to neurons, and are therefore another set of 'hyper-free' variables, which can be used to plug any hole in any theory.

In effect, all the current models of human thinking are supported by this mis-conception, because once the connectivity of neurons is considered, it is clear that none of these models is compatible with the stochastic connectivity in the cortex.

The idea of 'grandmother cell' (by Barlow) is a direct result of this error. When considering the connectivity of a single cell, and its effects on the system, it is clear that a single cell cannot code for a concept. However, when ignoring the connectivity of the neuron, the idea does not seem as stupid as it is.

Here (Tarr and Gauthier, 2000, Nature Neuroscience, Vol 3, No 8, p.763-769) is a typical example of ignoring connectivity. The article is quite reasonable, but it succeeds to spend more than 5 pages of discussion of the FFA without a single mention of connections of neurons or any related word (connection, connectivity, synapse, axon, dendrite, projection etc.).

Another example is this review(doi), which discusses networks on real cortical neurons grown ex vivo. The actual patterns of connectivity that are formed (as opposed to statistics) are not discusssed at all, because the authors take it as obvious that it is random, and they don't remark on any difference in this respect between the ex vivo network and the one in the brain, because they also take it as granted that the pattern is random in the brain as well. However, a reader that does not already know that it is random in the brain can figure it out from the review only if he is very alert, and notice that the authors refer to their networks as random, but do not think that this point worth discussing. Note that as far as the authors are concerned, they are just ignoring an uninteresting point. They don't realize that for most of their readers this is not an obvious point.

Here is a good example of the kind of errors that the intelligent-neuron misconception causes. It says:

In addition to figuring out how quickly brains can rewire themselves and accommodate new categories, he [Earl Miller] wants to find out whether the same neurons represent the same categories in different brains.

Obviously, the stochastic connectivity in the cortex rules this out, but Earl Miller hasn't worked it out. Since he obviously knows that the connectivity varies randomly between individuals, it must be because he didn't yet consider the implications.

The language that neuroscientists use confuses them, but it confuses other people even more. I suspect that most of people outside neuroscience believe that a neuron that is "interested in some stimulus" is really specialized in some way to detect this stimulus, rather than being connected to group of neurons that on average are more active when the stimulus is present.

[20 Jan 2002] Here are some extended discussions of examples of the error.

7. Coding by Correlation of firing

Sometimes researchers suggest that some information can be coded by correlation between firing of neurons. For time scales of tens of milliseconds, it is obvious that neurons have to fire at the right time relative to the firing of other neurons. Hence the question is whether there is information in correlation of shorter time scales, around millisecond or less.

First thing to realize is that for the correlation to be useful, in the way it is normally theorized to be used, it must be propagated in the cortex. By propagation I mean that activity in part of the cortex causes neurons in different parts of the cortex to fire in synchrony. For example, if in vision correlation is used to bind attributes of the same objects in different modules, than all the neurons in these modules which process the attributes of this object has to fire in synchrony. This must be because the cause of their firing (not necessarily directly) is the same activity in the primary visual cortex, which means that the synchronous activity has been propagated from the primary visual cortex to each of these modules.

The problem with this is that when exactly a neuron in the cortex fires is determined by input from a large number of other neurons. Even if some group of these fire in total synchrony, they cannot stop the neuron from firing between their signals, and they cannot cause the neuron to fire in the dead time, which is around a millisecond. Thus to impose a pattern of firing on neuron, the group that fire in synchrony must also include a group of inhibitory neurons, firing in the gaps between the firing of the activating neurons. The stochasticity of the connections in the cortex rules this out.

Hence a minority of the inputs to a neuron cannot impose a pattern of firing in the millisecond time scale. To impose such a pattern a majority of the input to the neuron must be synchronized. Because of the stochasticity of connection in the cortex, that can happen only if the majority of the neurons in the area of the neuron fire in synchrony. This means that there is only one temporal pattern of activity in the region of the neuron, so the temporal pattern does not carry any useful information (because it cannot be used to distinguish between neurons which process information from different sources). Thus a neuron in the cortex can never be forced to an exact temporal pattern of activity in the millisecond time scale which actually carries any useful information.

Since a neuron cannot be forced to an exact temporal pattern that carries information, any such information carrying temporal pattern will get corrupted any time it passed on from one group of neurons to another. Therefore, it cannot be propagated in the cortex. Without propagation in the cortex, the temporal pattern cannot be used for data processing in the cortex.

Note that this does not mean that neurons in the cortex cannot be synchronized. This, however, does not give a way of using temporal patterns (in the millisecond range) to transfer information inside the cortex. Neurons that fire in synchrony do have a different effect than the same neurons firing asynchronously (they will increase more the probability of firing of the neurons that receive input from them), but the synchronous activity is not propagated. It is possible that such synchronous activity is used effectively as a filter. For example, it is possible that only when the activity in some region (e.g. V1) becomes synchronous it succeeds to activate neurons in other areas (e.g. higher visual areas), thus filtering out noise. However, in this case the only information that is transferred in the synchronous activity is that the pattern of activity is real.

The massive `evidence` that currently exists for the role of synchronization is all about showing that there is synchronization in the cortex, but there is nothing in this evidence about the functional significance of this synchronization. Researchers simply assume that if they show synchronization in the cortex, they have showed that it is used in the computation in the cortex (typical example: J. Fell et al, Brain Research Reviews, 42 (2003) 265-72) . A further twist is a recent article in nature, which tries to show that binding inside the cortex is done using synchrony by showing that humans are sensitive to synchrony in the visual input. This is based on the assumption that if humans are sensitive to X (synchrony in this case), it shows that X is used inside the brain. This assumption is obviously nonsense (to see that, replace X by 'light'). That researchers take this `evidence` seriously is an example of the conclusion-validation error (see in Reasoning errors).

The major mistake of the researchers that advance this idea seems to be that they do not consider the connectivity that is required to generate correlational firing. Other researchers simply do not think enough about it. Crick, for example, discusses this idea on P.211, and there he suggests a temporal pattern with gaps of 100 milliseconds between sets of fast spikes. Obviously, that is far too slow, as the brain must be able to progress on with processing must faster than that. Some researchers postulate that the correlation detection neurons get their input through some filter that somehow compensate for the dispersion of the signal, without considering how this filter can be implemented, and how does it know how much to compensate.

Here (PNAS | June 10, 2003 | vol. 100 | no. 12 | 7348-7353) is a typical paper showing how research into correlation proceeds. It contains a reasonably sound discussion, but of the wrong question: how easy would it be for somebody recording spikes of neurons to deduce anything from them about the stimuli (using or ignoring correlations). The intesresting question is what effect these spikes actually have on the brain itself (i.e. on the activity of other neurons), and on this question their idea cannot tell us anything. We need to know the connectivity for that.

Here is a book chapter (The Handbook of Brain Theory and Neural Networks, Second edition, (M.A. Arbib, Ed.), 2003, pp. 1136-1143) by one of the leading "theorists" of synchronization, where the question of propagation is simply totally ignored.

Here is another typical article (Gross et al, PNAS , August 31, 2004 , vol. 101 , no. 35 , 13050-13055). They say in the abstract:

Our results reveal that communication within the fronto-parieto-temporal attentional network proceeds via transient long-range phase synchronization in the beta band.

And in the discussion they say (p. 13054):

Having ruled out these alternative accounts, we conclude that the visual-attentional network does indeed communicate by neural phase synchronization in the beta band, in the particular experiment paradigm under consideration.

But at no point in their paper do they show any evidence for communication. All they show is correlation between synchronization and behaviour, and apparently they take it for granted that this means that the synchronization is used for communication.

This case is specially ridiculous, because of the way they write "communicate by neural phase synchronization". What does that mean, in terms of neural activity? Maybe they mean that neurons firing in phase in one region cause firing in phase in other regions, but in this case it is even clearer that their data does not show it.

This article (Brecht, Singer and Engel, Amplitude and Direction of Saccadic Eye Movements Depend on the Synchronicity of Collicular Population Activity, J Neurophysiol 92: 424-432, 2004.) is another ridiculous effort to establish the important of synchronicity. In the title they talk about "Synchronicity of Collicular Population Activity", but the synchronicity is beteween the artificial stimulations that they themselves drive into the superior colliculus, rather than any activity that arise naturally.

Their argument is that their result shows that something is sensitive to the synchronicity, but that isn't the point. Neural systems certainly respond differently to different temporal combinations of inputs. The important question is whether they then "code" any information in synchronicity, and this article shows us nothing about this question.

An extreme example is Edelman's models, e.g. in this article (Seth et al, Cerebral Cortex 2004 14(11):1185-1199; full text). To make their model work, they give each unit a phase. That makes sense only if it is assumed that all the units oscillate in the same frequency, which is clearly nonsense for actual brains. In addition, their computation, (cosine to the power 10) means that each unit has in effect a sharp peak of 'activity' (effect on other units), and close to 0 activity most of the cycle, which is also unrealistic (see their figure 3, top line, middle and right).

On top of it, the way that the phase of each unit is calculated from its input is very unrealistic. In real neural system, even if the inputs oscillate in the same frequency, if they are in different phase they are not going to generate activity that oscillate in the same frequency. In each cycle, the target unit will have several peaks corresponding the different peaks of the input units, so the result will be broad activity.. In the model, they get over it by effectively ignoring activity that is far in its phase from the new phase of the target unit, which is completely artificial mechanism. Thus they force their system to use 'correlations', i.e. matching phases, by making totally unrealistic system that is designed to include oscillation in fixed freuqnecy implicitly, and to be good at propagating phases.

The authors seem not to realize how unrealistic their model of activity passing is, and don't bother to discuss the question at all. Apparently they kind of realize that their model is specially good for synchronicity, because they say at the end of page 1189:

We found that this neuronal unit model facilitates the emergence of synchronously active neuronal circuits....

But they (and the reviewers and editor) seem to fail to realize that this invalidates the usefulness of the model for learning anything about the brain. "

23. 'Mirror Neurons'

This is a new fad. 'Mirror neurons' are neurons with raised activity both when the individual perform some motor activity and when the individual watches another individual perform similar motor activity. These neurons were found in monkey brains.

The name 'Mirror neurons' is very misleading, because the term 'Mirror' is normally associated with exact and detailed reflection.

There is nothing exact or detailed or anything to do with reflection about 'Mirror Neurons'.

The name also serve to give the impression that these neurons have some other identifying characteristics, an impression which some researchers try to promote, apparently successfully.

'Mirror neurons', at least at the moment, can only identified by measuring the activity of many neurons in the cortex (of a monkey), until you find some neurons that behave according to the definition.

There are no known other characteristics specific to these neurons. In addition, these neurons are not the same between individual animals.

Once we look at the actual observations, there is nothing really interesting.

They are compatible with any theory that postulates that thinking about some concept involves activity of some neurons (in other words, all current scientific theories), plus the assumption that the monkey is intelligent enough to recognize the similarity between his body and other animals (including humans) bodies and hence to have concepts like 'hand movement'.

(Tähän huomautan neurokemisti Yehouda Harpazillekin, että apina ei tarvitse olemukseltaan SYMBOLIRAKENTEISIA käsitteitä tuollaisten kädenheilautusten mieltämiseen, koska se voi havainnoida sekä omia että naapureiden kädenheilautuksia, ja ensin mainittujen kautta vielä ehdolistaa nämä yhteen niihin liittyvien tyypillisten sisäisten tuntemusten kanssa, A.)

The 'mirror neurons' simply are (probably small) part of the neurons that are active when the monkey think about this concept. The existence of these neurons does not tell us if the concepts are learned or not, though the fact that they are not the same place in different monkeys suggests that they are learned.

That did not prevent some researchers to regard 'Mirror Neurons' as fundamental feature, and to use them as 'supportive evidence' for all kind of theories. E.g. Ramachandran (see my comments) claims to believe that they are as important as DNA.

Apart from plain wishful thinking, "mirror neurons" are also an instance of the "intelligent-neuron" misconception, because people attribute to them capabilities without thinking how can they do it.

[20 May 2005] The latest Science has a very uncritical "News focus" article about mirror neurons (Miller, Science 13 May 2005: V.8 945-947). It stands out that the question of how these neurons know when to fire is not mentioned at all in this discussion. Obviously, the question wether what is seen is the natural result of learning in network of real neurons is not discussed at all either. "

Nimen omaan tuosta viimeksi mainitusta sen sijaan eskustelee R. Douglas Fields, Kennedyn klaanin aivotutkimuslaitoksen NIC:n johtaja Barrack Obaman neuvonantajapiiristä...

"Pielisoluille" oletetut "erikoiskapasiteetit on MIJARDI KERTAA VAIKEAMPI SELITTÄÄ YKSITTÄIILLE SOLUILLE KUIN KOKO AIVOILLE!

"Valinta" on tieteessä "poliitikkojen" ainoastaan ja vain siinä suhteessa, MITEN OBJEKTIIVINEN TIEDE VOITTAA HAISTAPASKANTIETEEN.

Jos tiede todella olisi "pelkkää politiikkaa", poliitikot olisivat kautta aikojen tehneet sen itse, "onnistuneesti"...

Tanttarallaa,
hour....

historia-kulttuurit-ja-yhteiskunta-f13/demokratiaa-kiinaan-t40800.html?start=5

Vierailija
RJK
RJK
http://www.vapaa-ajattelijat.fi/keskustelu/read.php?5,14549,18798#msg-18...


Euroopan tiedesijoittajia lähtee nyt neuvomaan oikea tiedon ja kelvollisesen tutkimuksen erottamisessa väärästä Helsingin yliopiston vararehtori, joka on tässä virassaan täydellisesti epäonnistunut juuri mainitussa tehtävässä:

http://www.kauppalehti.fi/4/i/uutiset/e ... s=talentum

" Marja Makarow Euroopan tiedesäätiön johtoon
Perjantai 28.09.2007 klo 12:54 (päivitetty pe 13:37) STT

EERO LIESIMAA
Marja Makarow

Helsingin yliopiston vararehtori Marja Makarow on valittu Euroopan tiedesäätiön pääjohtajaksi. Säätiön hallintoneuvosto on päättänyt valinnasta Helsingissä. Pestin kesto on viisi vuotta.

Makarow työskentelee soveltavan biokemian ja molekyylibiologian professorina Helsingin yliopistossa. Hän on kautta aikain ensimmäinen tehtävään nimetty nainen. "

Saa tosi komean eläkkeen tunnuksella "meidän jälkeemme vedenpaisumus"...




On se saatanan perkele ¤ , ettei soveltavan biokemian ja molekyylibiologian professoritantta ymmärrä pätkääkään R. Douglas Fieldsin tieoriasta ja mitä se merkitsee antipavlovistisen "evoluutiopsykologian" kannalta, kun minäkin tyhmänkankea lujuusoppinut, milestäni ymmärrän sen erinomaisen hyvin...

Suomessa ja EU:ssa "professoreille" maksetaan siitä, mitä kaikkea ne EIVÄT TIEDÄ eikä siitä, mitä ne tietävät...

Sivut

Uusimmat

Suosituimmat