"Clostridium Difficile -bakteeri & YLE"

Seuraa 
Viestejä45973
Liittynyt3.9.2015

Pistimpä merkille tämmöisen uutisen.
http://www.yle.fi/uutiset/kotimaa/oikea/id83927.html

"Noin 10 prosenttia tartunnan saaneista menehtyy."

Onko toi totta, provosointia vai ajattelematonta uutisointia?

Tuntuis melkoisen tehokkaalta ja pelottavalta ajatukselta jos toi pitää paikkansa, tai sitten jonkun ois syytä kaivaa mittatikkunsa kaapin pohjalta.

Kommentit (14)

Alveron
Seuraa 
Viestejä3638
Liittynyt12.8.2007

"Klossea" esiintyy enimmäkseen jo huonossa kunnossa olevilla vanhuksilla. Se on sen verran ärhäkkä bakteeri, että kyllä se tosiaan on se viimeinen niitti sille noin kymmenelle prosentille, jotka siis ovat huonossa kunnossa jo valmiiksi.

Mulgeron

Vierailija

Oliko tässä kyse tautidiagnoosista nimeltä "Antibioottiripuli" joka on se tappava osuus, vai kyseisestä bakteerista joka on muutamalla prosentilla väestöstä...(=50 000 kuollutta )

Mielestäni uutisointi on edelleen hieman harhaanjohtava.

Vierailija

Tappava on mikä tahansa pitkään jatkuva ripuli/suolistotulehdus valmiiksi huonokuntoisella ihmisellä.
Kuten yllä todettiin, "clostis", antibioottien ansiosta valtansa saava ripuli, vie mukanaan usein vanhoja ja huonokuntoisia.

Itse koen, että ks. uutinen on yliampuva ja aiheuttaa turhaa pelkoa. Vanha ihminen jonka elimistön puolustus- ja uusitumiskyku on perussairauksien sekä huonon yleistilan vuoksi laskenut, voi herkästi sairastua bakteeri- ja virusinfektioihin jotka sitten ovat hengenvaaralliset ks. tilanteessa.

Vierailija

Pitäisikö jo jonkun tehdä jotain...?
"Suomessa antibioottiripuliin kuolee vuosittain useita satoja potilaita."
http://www.yle.fi/akuutti/arkisto2008/200508_a.htm

Todellinen kuolleisuus prosentti vaihtelee 10:stä jopa yli 50 prosenttiin.
Kansanterveyslaitoksen tilastosta näkyy, että sairastuneita on kaiken ikäisiä. Jokainen antibioottikuuri voi aiheuttaa ns. hyväkuntoiselle työikäiselle nuorellekin ihmisille Clostridium difficilen. Tässä tiedotuksessa ei ole ollut mitään yliampuvaa, vaan päin vastoin. Lisäriskinä sairastuneilla on se, että lääkärien koulutus on vaikean ja pitkittyneen Clostridium difficilen hoidon osalta jäänyt toistakymmentä vuotta jälkeen kehityksestä.

Joka puolella on tilannetta hyssytelty tässä maassa. Siitä on osoituksena, että Kansanterveyslaitos alkoi tilastoimaan Clostridium difficile -toksiinit vasta vuoden 2008 alusta!

Kansanterveyslaitoksen tilastointi
1.1.-6.6.2008
eli viikko edellisestä raportista
ja kokonaismäärä on kasvanut 313 uudella tapauksella.
Clostridium difficile (toksiini, 2008->)
koko vuosi 2 078
Alaviite:
Tilaston viimeisimmät tiedot: 06.06.2008 02:29

Osoitteesta:
http://www3.ktl.fi/stat/Dialog/varval.asp?ma=fkm1241&ti=Clostridium+diff...

Vaikean ja pitkittyneen Clostridium difficilen paras hoitomuoto on ulosteensiirto, mutta suomalainen terveydenhuolto ei ole varautunut eikä opiskellut toimenpidettä, vaikka Norjassa se on ollut käytössä jo 15 vuotta ja Suomessa ylilääkäri Niilo Härkönen on hoitanut vaikea-asteisia Clostridium difficile potilaita ulosteensiirrolla vuodesta 1996.
Vertaistukea, tietoa Clostridium difficile sairaudesta ja ulosteensiirrosta löytyy
http://www.clostridiumdifficile.fi/index.php

Jo 20.3.2005 TIEDE-lehti käsitellyt myös ulosteensiirtoasiaa Clostridium difficile -potilaiden hoitavana toimenpiteenä!
http://www.tiede.fi/arkisto/print.php?id=92&vl=

Vierailija

CD -toksiini: Mistä tietää, onko kyseessä tavallinen, antibioottien sivuvaikutuksiin kuuluva ripuli ja milloin on kyseessä tämä bakteeri Clostridium difficile? Jos on ollut antibioottikuurin aikaan ripuli, mutta sen jälkeen täysin oireeton, ei kai ole syytä huoleen?

Vierailija

-Mistä tietää, onko kyseessä tavallinen, antibioottien sivuvaikutuksiin kuuluva ripuli ja milloin on kyseessä tämä bakteeri Clostridium difficile?
1. Jos sinulle tulee antibioottikuurin aikana tai sen jälkeen raju, vetinen ripuli
mihin liittyy kuume -> Lääkäriin heti ->laboratoriotutkimuksiin -> mahdollisesti sairaalaan.
2. Jos sinulle tulee antibioottikuurin aikana ripuli -> kuuri pitää lopettaa ja ottaa yhteyttä lääkäriin ->laboratoriotutkimuksiin.
3. Jos sinulle tulee antibioottikuurin jälkeen ripuli, mikä ei lopu, niin yhteys lääkäriin ->laboratoriotutkimuksiin.

-Jos on ollut antibioottikuurin aikaan ripuli, mutta sen jälkeen täysin oireeton, ei kai ole syytä huoleen?
Lääkärit sanovat sekä hoitopiirien hoito-ohjeissa sanotaan, ettei oireetonta hoideta.
Tässä muutama ohje:
1. Ota päivittäin vaikka muutaman viikon kuurina maitohappobakteereja esim. LactoSeven -tabletteja ja ruuan muodossa myös jonkin verran.
2. Jos kovasti sinua huolettaa tilanne, niin pyydä lääkäriltäsi lähete laboratoriotutkimuksiin.

http://www.clostridiumdifficile.fi -osoitteessa on keskustelufoorumi.
Siellä voit myös kysellä mielipidettä vertaistuen puitteissa. Tässä sinulle suora linkki:
http://www.clostridiumdifficile.fi/keskustelufoorumi-sinulle/

Neutroni
Seuraa 
Viestejä26848
Liittynyt16.3.2005
CD-toksiini
3. Jos sinulle tulee antibioottikuurin jälkeen ripuli, mikä ei lopu, niin yhteys lääkäriin ->laboratoriotutkimuksiin.



On tuokin tolkuton ohje (se oli jo talvella jossain julkaistuna, kun sain mahataudin antibioottikuurin jälkeen). Ei lopu missä ajassa? Pitääkö odottaa pari päivää, viikko vai pitempään. Varmaan jokainen ripuli loppuu aikanaan ilman mitään hoitoakin, jos ei muuhun niin "päätetapahtumaan". No, itseltä loppui ilman puoskarointeja ja vielä tässä sinnitellään.

Vierailija

(1) ANTIBIOOTTIRIPULEISTA ja Cl. difficile - bakteerista

”Clostridium difficile bakteeri keksittiin 1935
Clostridium difficile kuvattiin ensimmäisen kerran vuonna 1935 ja se löydettiin oireettoman lapsen ulosteesta. Kun II maailmansodan jälkeen oli keksitty runsaasti uusia antibiootteja, antibiootinkäyttöön liittyvä ripuli (AAD, Antibiotic associated diarrhea) tuli uudeksi kasvavaksi ongelmaksi. Alettiin havaita useita vakavia pseudomembranoottisia paksunsuolen tulehduksia (PMC) ja samalla löydettiin Stafylococcus aureus-bakteeria ulosteesta. Näitä tiloja voitiin hoitaa menestyksellä vankomysiini- nimisellä antibiootilla 1950 luvulla.

Mutta 1970-luvulla väitettiin että PMC aiheutui klindamysiinistä. Patogeenisyyden katsottiin johtuvan sytotoksisesta vaikutuksesta. Ja sitä vaikutusta taas saattoi neutralisoida Clostridium sordellii-peräinen antitoksiini.- mutta mitään yhteyttä mihinkään patogeeniin ei vielä havaittu.
Sittemmin havaittiin, että Clostridium sordellii- antitoksiinin vaikuttama neutralisaatio oli todellisuudessa ristireaktiota C.difficile-bakteerin toksiinin vaikutuksiin, mikä toksiini kuului samaan proteiiniperheeseen.

CDAD havaitaan 1978 ”Clostridium difficile associated diarrhea”
Lopulta vuonna 1978 Barlett et al. keksivät yhteyden Clostridium difficile-bakteerin ja pseudomembraanisen koliitin (PMC) välillä - mikä klindamysiniiniantibiootin käytön aikana ilmeni.
PMC on kirurgisena ja endoskopiassa määriteltynä diagnoosina havaittu 95-99%:ssa tapauksista liittyneenä toksiinia tuotavaan Clostridium difficile-bakteeriin.
Alettiin puhua ”Clostridium difficile -bakteeriin assosioituvasta diarrheasta” (CDAD)

Clostridium difficile- toxiinit A ja B ( myrkylliset valkuaisainepeptidit) löytyvät 1980 luvulla
1980-luvun alkuvuosina identifioitiin Clostridium difficile-bakteerin kaksi toksiinia, A ja B, jotka aiheuttivat solupatologiaa paksussa suolessa. Toksiinit rikkoivat solun sisäisen aktiini-rungon Rho-metabolian kautta. Näitä toksiinit luonnehditaan nimellä LCT (Large Clostridial Cytotoxin) ja ne toimivat synergisesti, samalla tavalla. Joissain CDAD- näytteissä on havaittu myös toistakin laatua Clostridium-toksiinia, CDT ( actin-specific binary toxin)

Antibioottiripuleita yleensä (AAD)

Kaikista antibioottien aiheuttamista ripuleista (AAD) on 10-25 %:ssa osallisena Clostridium difficile. Tätä vahvistaa useimmat tutkitut ulostenäytteet, kun on havaittu positiiviseksi Clostridium difficile-toksiinitesti 10-20 %:ssa AAD-tapauksia.

Muita patogeeneja antibioottien aiheattamassa ripulissa
paitsi Stafylococcus aureus,
on toinenkin klostridium, Chlostridium perfringens tyyppi A,
enterotoksiinia tuottava Bacteroides fragilis (ETBF),
Candida albicans
ja mahdollisesti Salmonella.

Suurimmaksi osaksi antibiootista johtuvat ripulit (AAD) ovat vielä selitystä vailla ja voivat osaltaan johtua antibiootin omista epäspesifisistä vaikutuksisa, kuten esim. erytromysiinin suoliston motiliteettia lisäävästä vaikutuksesta.

Lisäksi anaerobinen suolistofloora rajoittaa hiilihydraattiaineenvaihduntaa ja sappihappojen hajoittamista, mikä taas johtaa osmoottiseen ripuliin ja lisääntyneeseen paksunsuolen eritykseen.

Muut terapeuttiset agenssit, kuten laksatiivat tai anti-inflammatoriset lääkkeet, vaikuttavat osaltaan ripulia ilman mitään yhteyttä niin antibiootteihin kuin aktuelliin Clostridium difficile-bakteeriin assosioituneeseen diarreaan (CDAD).

Sama pätee myös limakalvovaurioihin, joita voi aiheutua gastrointestinaalisesta kirurgiasta, säteilystä tai syöpäterapiasta.

SUOLISTON KOLONISAATIO ja varhaisiän Clostridium difficile

Kautta mahalaukun ja suoliston limakalvon reunustaa ruoansulatusjärjestelmän sisäpintaa lukuisat limaa tuottavat enterosyytit ja runsaat M-solut, jotka ottavat transsellulaarisia antigeeneja vastaan. Epiteelin alaisessa GALT- järjestelmässä (imukudoksessa) dendriittiset solut ja makrofagit tunnistavat suolen sisältä tulleita antigeeneja kuten myös Clostridium-toksiineja.. Nämä esitetään tavalliseen tapaan imusoluille, T-soluille ja B-soluille, joita sijaitsee Peyerin levyjen epiteelinalaisissa follikkeleissa ja ne aloittavat neutraloivien vasta-aineiden tuoton.
Terveillä vastasyntyneillä ja vauvoilla, joilla ei ole vielä stabiilia suoliston normaalia mikroflooraa, ilmenee oireeton varhainen C.difficile kolonisaatiotahti 25-80%, mikä johtuu GALT-järjestelmän epäkypsyydestä ja toksiinien reseptorien puuttumisesta. (GALT = Gut associated lymphoid tissue, suoliston imukudos). Varhaiseen kolonisaatioon vaikuttaa rintaruokinta ja vähentää kantajuutta puoleen ja piirteenä on 6 kuukauteen asti sellaisten bakteerikantojen vallitseminen, jotka eivät tuota toksiineja. Luonnollinen toleranssi laskee sitten progressiivisesti ja niinpä onkin CDAD ( C.difficile-bakteeriin liittynyt ripuli) tavallisin nosokomiaalisen ripulin syy (32%) kuten äskettäin on todettu keskimäärin noin 1.3 v ikäisiltä lapsilta.

Clostridium toksiinien VASTA-AINEET seerumissa

Terveillä aikuisilla on yli 60 %:lla havaittavissa seerumin IgG ja IgA molemmille Clostridium difficile- toksiineille A ja B, mutta matalat kolonisaatiomäärät itse bakteeria. Tämä ei ole suhteessa aikaisempiin tietoihin CDAD:sta ja saattaa johtua lapsuudessa tapahtuneesta immunisoitumisesta tai tiheästä kontaktista ympäristön maaperän bakteereihin.
Niinpä kolonisaatiostatus ei sinänsä altista CDAD:lle, kun henkilö joutuu sairaalaan.vaan KRIITTISTÄ taudin toistumiselle on immunologinen vaste ripuliin. Esim. vasta-ainevasteen ilmeneminen asymptomaattisessa kolonisoituneessa henkilössä oli 48 tunnissa suojaavampi ripulia vastaan kuin niillä kolonisoituneilla, joille ei tullut immunologista vastetta.

ELÄINKOKEESSA hiirille annettiin ennen C. difficile-altistusta monoklonaalista IgG:tä, mikä tuotti suojaa. Samoin, josIHMINEN sairasti toistuvia CDAD- klostridiumripuleita, havaittiin hänen ulosteissaan matalia arvoja spesifistä limakalvon IgA immunoglobuliinia ja arvellaankin, että C-difficile toksiinien seerumivasteita heijastaa sekretorinen immuuniaktiviteetti. Senpä takia tämäkin Clostridium bakteeri olisi sellainen , jolle pitäisi kehittää TOXOIDIROKOTE ja tällä hetkellä se onkin jo kehittelyssä.

LÄHDE, jsta suomensin tekstin:
Tiedemies T Norenin väitöskirjasta ( taustaa Klostridiumsuvun bakteereista) ja motivaatiota miksi toksoidityyppinen rokote tarvitaan.

Vierailija

(2) Clostridium- bakteeri suku on aika laaja ja siinä tuo Cl. difficile mainitaan vain " vaikeaksi", difficile, difficult, mutta joukossa on erittäin pahoja sukulaisia. ja toisaalta taas vaarattomiakin on paljon. Näistä tässä:

(2) T Norenin Väitöskirja valoittaa Clostridiumeja

Tausta Clostridium-bakteereista.
Clostridium-bakteerit ovat Gram-positiivinen heterogeeninen ryhmä ja tavallisimmin obligatorisesti anaerobeja sauvamaisia bakteereita ja pystyvät muodostamaan endosporeja, itiöitä, mikä lisää suuresti niitten elinmahdollisuuksia. Niitä esiintyy runsaasti kaikenlaisessa maaperässä ja avoimissa vesissä maapallolla. Monenlaisen kontaminoituneen ravinnon välityksellä Clostridium-lajeja kertyy jo varhain suuonteloon ja suoliston normaaliflooraan. Epäsopivat miljööt bakteeri läpäisee itiömuodossaan ja hyvin vähäisellä hapentarpeellaan. Lisäksi Clostridium-lajeille on ainutlaatuisen tyypillistä kyky muodostaa suuret määrät erilaisia exotoksiineita. Noin 30/ 80:stä eri Clostridiumlajeista katsotaan eläimille patogeenisiksi ja näistä taas 30 % tuottaa ihmisessäkin sairauksia.

Ne kolme ihisille hyvin pahaa clostridiaa _ ”very dangerous”:
Hyvin pahoja ja usein hengen vieviä toksiineja muodostaa ”kolme pahaa” Clostridiumlajia:
Clostridium tetani, jäykkäkouristusbakteeri, jota vastaan on toksoidirokote.(Tetanusrokote)
Clostridium perfringens, kaasukuoliobakteeri, jota vastan käytetään kirurgiaa ja antibioottia.
Clostridium botulinum, ruokamyrkytysten aiheuttaja, jonka toksiinion erittäin vaarallinen, lamaava.

Näistä ”kolmesta pahasta” ei tässä yhteydessä puhuta.

”Vaikea” (”difficult”) Clostridium ja muut vaarattomammat Clostridiat
ovat tässä antibioottiripuliasiassa esillä.

Usea Clostridium onkin hyvänlaatuista ( not severe), siis ei tee toxiineja. Jopa Clostridium difficile (”vaikea Clostridium”) voi olla joillakuilla oireetonkin, mutta tietyisssä olosuhteissa se on todella hankala, kuten sairaalan seinien sisäpuolelle joutuvalla väestöllä ja antibioottien jälkeen kun suoliston mikrofloora on joutunut epätasapainoon.

Vierailija

"meni sairaalaan ja tuli sairaaksi"- tavallista kun on kyse Clostridium difficile- kontaminaatiosta.

Suomennosta T Norenin väitöskirjasta:

(3) "Clostridium difficile tuskin esiintyy terveessä aikuisessa, on arveltu. Oireetonta kantajaa tavataan vain harvoin (1-15 %). Samoin on kyseenalaistettu, voiko endogeenisti sairastua CDAD -ripuliin. 50%:lla terveistä on kuitenkin todettavissa Clostridium B toksiinia, joten ”pieni määrä” Clostridium difficile-bakteeria ”normaalisti” on todennäköisempi kuin ”ei yhtään” normaali floorassa. Oli se sitten ohimenevä tai pysyvä asukas suolessa, se altistaa CDAD-ripulille.

Heti sairaalaan joutuessaan ihmisistä 15-21% alkaa kolonisoitua Clostridium difficile-bakteerilla - ”vaikealla Clostridiumilla” ja siihen vain päälle antibioottikuuri, niin CDAD triggeröityy. Se, joka jää oireettomaksi voi kuitenkin itiömuotojen kantajana jatkaa bakteerin kiertokulkua omalta osaltaan"–

(Sairaala sinänsä ei tarkoita, että nyt ollaan steriilissä paikassa ja turvassa sairauksilta, vaan siellä on kuitenkin oltava jatkuvasti erikoisen hygieninen kaikessa. Juuri Clostridium difficilen suhteen yksilön kotiolot muodostavat suuremman protektiivisen tekijän! Kommenttina sen takia että moni potilaista luulevat tulevansa ”liian aikaisin kotiutetuksi” tai – kuten sanotaan- ulosheitetyksi- ja takana saattaa olla säästäminen Clostridium difficile-ongelmistolta, jota tietoa ei aina ensimmäiseksi toitoteta ulkopuolisille!
Potilaiden tulisi ken kynnelle kykenee, pyrkiä ajoissa kotiin! Siinä on ensimmäinen barrikadi tätä bakteeria vastaan. Suoranainen terveyden yksi salaisuus. Kotihoidon tukeminen on toinen seikka. Siis hajasijoitus sairaaloista pitäisi olla päävektorina, jos aiotaan välttyä Clostridian pahimmilta seuraamuksilta. Osastotiloille tulisi suoda tyhjänäoloaikoja ja saneerauksen mahdollisuuksia. )

Iso joukko antibiootteja tai usein toistuvat antibioottikuurit ovat niitä jotka muodostavat riskiä Clostridium- difficile –ripulille.Tietyt antibiootit muodostavat pahempaa riskia kuin jotkut toiset. Riski kasvaa iän mukana 60-90 vuotiailla riski on suurempi kuin nuoremmilla.

RAVINTOTEKIJÖILLÄ on merkitystä, vasta-aineenmudostuskyvyn alentumisella, ravinnon cysteiinin ja proliininpuuteella, haponsalpaajien käytöllä ym. (Kysteiiniä saa esim Asetylkysteiiniporetableteissa NAC, proliini on tavallinen proteiinin aminohappo)

Normaalisti ulosteesta löytyy yli 500 erilaista bakteerilajia, joista 40 on anaerobeja. Kaikista paksunsuolen anaerobeista bakteereista Clostridium-lajit ja Bacteroides-prevotella-ryhmä muodostavat noin 99%. Myös Bifidobacterium ja lactobasillus kuuluvat paksunsuolen flooraan, mutta vähenevät iän mukana. (Käsihygienia siis- ja saippuapesut!)

Clostridium difficile, vaikea Clostridium, voi muodostua tärkeäksi suolistopatogeeni, joka aiheuttaa toksiinivälitteistä ripulia ja paksunsuolentulehdusta.

Vierailija

Jos ripulointi jatkuu antibioottikuurin jälkeen muutamia päiviä, niin tutkimuksiin. Tarkka päivämäärä on aika vaikea antaa, mutta hälyyttäviä oireita on ripulin vetisyys ja kuume.
Noin karkea arvio on 2-5 päivän jälkeen, jos potilaalla ei ole kuumetta.
Jos on kuumetta, niin HETI lääkäriin.
Antibioottiripuli eli Clostridium difficile on vakava sairaus, että toksiini vaurioittaa paksusuolta, jos tilanne jatkuu pitkään. Toisaalta ripulointi voi myös aiheuttaa kuivumisen ja rajua painon putoamista aiheuttaen ns. nälkäkuoleman eli elopainoa ei ole enää tarpeeksi elintärkeiden toimintojen ylläpitoon (näin maallikkokielellä).
Clostridium difficilestä selviytymisen jälkeen monilla ihmisillä on myös jälkisairautena mm. vaurioitunut paksusuoli ja/tai reaktiivinen artriitti.

Onnitteluni selviytymisesi johdosta!

Ja Syreenille:
Norenin väitöskirja on hyvin mielenkiintoinen ja varmasti asiaa, mutta olikohan tietoa, milloin se on tehty?

Vierailija

Minulla oli viime kesän lopulla antibioottikuuri ja sen aikana oksensin ja tuli mustia ulosteita. Mutta oireet kyllä loppuivat nopeasti, kestivät ehkä 1-2 päivää ja sen jälkeen olen ollut täysin terve. En ole ollut sairaalassa, joten en varmaan ole kyseisen bakteerin kantaja. Nuo oireet mitä sain, oli kyllä mainittu lääkkeen haittavaikutuslistassa. Ripulioireista on kai aika vaikea päätellä mikä ne milloinkin aiheuttaa?

Uusimmat

Suosituimmat