Sivut

Kommentit (19)

fenoxi
Seuraa 
Viestejä201
Liittynyt12.12.2013
totinen

Miksi kyseistä ainetta ei paljasteta? Arvaan, että kyseessä on B3 vitamiini; se toimii NAD(+):n esiasteena jota sirt1 tarvitsee toimiakseen. Ongelmana B3 vitamiinissa on, että se vähentää sirt1:n määrää.

Tutkijat kokeilivat, voitaisiinko ikääntyminen muuttaa nuorentumiseksi sirt1-proteiinin määrää lisäämällä. He pistivät 22 kuukautta vanhoihin hiiriin kahdesti päivässä nmn:ää eli nikotinamidimononukleotidia, jonka tiedetään lisäävän nad+-proteiinin määrää.

http://www.tekniikkatalous.fi/innovaatiot/tiede/ikaantymisen+mekanismi+selvisi+ndash+proteiiniruiske+nuorentaa+hiiren+ja+ehka+ihmisen/a955607

Näköjään menee tiedelehti ja tiede.fi osioon kun lainaa uutista, sieltäkö joku osaa etsiä itseään kiinnostavia aiheita?

Kannattaa ehkä mielummin avata keskustelu sille paremmin sopivaan paikkaan ja laittaa linkki uutiseen jos uutisessa on jotain tarpeellistakin tietoa asiasta.

jussipussi
Seuraa 
Viestejä38589
Liittynyt6.12.2009
totinen

Miksi kyseistä ainetta ei paljasteta? Arvaan, että kyseessä on B3 vitamiini; se toimii NAD(+):n esiasteena jota sirt1 tarvitsee toimiakseen. Ongelmana B3 vitamiinissa on, että se vähentää sirt1:n määrää.

Noh eihän sitä saa kertoa, vitamiinejä pitää mollata.

Negative transcriptional regulation of inflammatory genes by group B3 vitamin nicotinamide. Abstract

The water-soluble group B3 vitamin nicotinamide (NAM) is involved in a wide range of physical processes through biosynthetically converted to nicotinamide adenine dinucleotide (NAD(+)). In addition to its pivotal role in energy metabolism, NAD(+) is also the indispensable substrate of poly (ADP-ribose) polymerase-1 (PARP-1) and sirtuin 1 (SIRT1). PARP-1 and SIRT1 may catalyze the posttranslational poly(ADP-ribosyl)ation and acetylation of histones as well as non-histone proteins, such as nuclear factor kappa B and activator protein 1, which play crucial roles in transcriptional regulation of inflammatory genes. The NAD(+)-dependent modifications catalyzed by PARP-1 and SIRT1 liberate NAM, and NAM acts as feedback inhibitor of PARP-1 and SIRT1 through interacting with the enzymes at the binding site for NAD(+). There is increasing evidence that NAM effectively suppresses the expression of inflammatory genes and provides therapeutic benefits in various inflammation-based diseases. The mechanisms underlie the anti-inflammatory properties of NAM might involve the inhibition of PARP-1 and SIRT1.

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23053940

Nikotiinihappoa saadaan pääsääntöisesti kasvikunnan tuotteista ja nikotiiniamidia eläinkunnan. Molemmat B3 hieman eri vaikutusmekanismeilla.

B3 "blokkaa" Sirt2 ei Sirt1.

Effects of histone deacetylase inhibitors, sodium phenyl butyrate and vitamin B3, in combination with retinoic acid on granulocytic differentiation of human promyelocytic leukemia HL-60 cells. Abstract

Water-soluble vitamin B3, niacin, and its related compounds were suggested to be applicable for medical use. In this article, we examined the anti-leukemic effects of two distinct histone deacetylase (HDAC1 and Sir2) inhibitors, sodium phenyl butyrate (PB) and vitamin B3, respectively, on human promyelocytic leukemia cells HL-60, using HDACIs alone and in combination with all trans retinoic acid (RA). We demonstrated that the HDACI combinations exert different effects on cell cycle arrest and differentiation as determined by nitro blue reduction and the expression of the early myeloid differentiation marker CD11b. The most beneficial effects were found by use of 6-h pretreatment with PB and vitamin B3 before the exposition to RA alone or in combination with vitamin B3, showing significant acceleration and a high level of granulocytic differentiation. The effects were associated with a rapid histone H4 acetylation and later histone H3 modifications. Our results suggest that the use of two HDACI altogether before the induction of differentiation and acting via chromatin remodeling may be promising for the treatment of acute promyelocytic leukemia.

Mielenkiintoinen on myös NAD.ja sen johdannaisten mahdollinen vaikutus Diabeteksessa.

Diabetes Mellitus: Channeling Care through Cellular Discovery

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2844489/

Kuriositettiina; paasto nostaa esim maksan NAD. määrää noin 30%.

jussipussi
Seuraa 
Viestejä38589
Liittynyt6.12.2009
fenoxi
jussipussi

Noh eihän sitä saa kertoa, vitamiinejä pitää mollata.

NMN ei ole NAM.

Nikotiiniamidi

NMN

NAD+

Ei ole ei, mutta kehossa NAM Muuntuu NAD.. Kyse on NAD. määrästä solussa ja Myös NADH määrästä.

http://www.youtube.com/watch?v=Ak17BWJ3bLg&list=TLs_Jl10ivlCpBTxpKQOSZgupIfKDMUT7l

http://www.youtube.com/watch?v=Kb-4uuCYLvE&list=TLd_Z-5AXoN7PsX0B4tLSD7NuUBjBhlZeE

Nikotiniamidin isoilla määrillä saadaan esim maksan solujen NAD nostettua noin 60%

Indikaatiot glukoosimetaboliaan:

Effect of nicotinamide on body glucose utilization in animals

Abstract

A single administration of nicotinamide (62.5 mg/kg) was found to enhance the relative activity of exogenous insulin, to decrease glucose level in the peripheral blood, to increase the activity of malate dehydrogenase and glucose-6-phosphate dehydrogenase in the liver cytosol in intact mice and to increase the rate of exogenous glucose utilization in rabbits. The character of nicotinamide effect on carbohydrate metabolism in intact animals is suggested to be dose-dependent. When administered in low doses, the drug increases tissue sensitivity to endo- and exogenous insulin.

 http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2970399

jussipussi
Seuraa 
Viestejä38589
Liittynyt6.12.2009

Esim 2 tyypin diabetestä voi pohtia esim NAD/NADH märää soluissa suhteessa glukoosin määrään. Jos NAD/NADH on määrällisesti vajaa ja glukoosia paljon solut eivät pysty kovertoimaan glukoosia energiaksi soluissa tehokkaasti...

 

Raspu
Seuraa 
Viestejä13878
Liittynyt12.7.2010

Jahas, mitään en nyt taaskaan asiasta ymmärrä mutta olisko tässä nyt taas yks hyvä syy lisää syödä raakoja kananmunia ja pähkinöitä?

You have to die few times before you really can live.
- Charles Bukowski

jussipussi
Seuraa 
Viestejä38589
Liittynyt6.12.2009

"Poliittinen vastaus"; kannattaa pitää huolta riitävästä B3 saannista ravinnosta

"Dietary niacin deficiency, and pharmacological excesses of nicotinic acid or nicotinamide, have dramatic effects on cellular NAD pools"

Niacin status, NAD distribution and ADP-ribose metabolism.

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19149597

Large supplements of nicotinic acid and nicotinamide increase tissue NAD+ and poly(ADP-ribose) levels but do not affect diethylnitrosamine-induced altered hepatic foci in Fischer-344 rats.

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7782898

jussipussi
Seuraa 
Viestejä38589
Liittynyt6.12.2009
SamikoKu

Jahas, mitään en nyt taaskaan asiasta ymmärrä mutta olisko tässä nyt taas yks hyvä syy lisää syödä raakoja kananmunia ja pähkinöitä?

Tarkennuksena, nikotiinihappo "konvertoituu" osaltaan nikotiiniamidiksi kehossa joten molemmat käy B3 lähteeksi, kasvi ja eläinkunnan tuotteet.

Nikotiinihppo aiheuttaa isoina määrinä "punastelua" ja ihon kihelmöintiä/kuumotusta, nikotiiniamidilla ei ole tätä vaikutusta.

totinen
Seuraa 
Viestejä4880
Liittynyt16.3.2005
jussipussi

"Poliittinen vastaus"; kannattaa pitää huolta riitävästä B3 saannista ravinnosta

Niacin status, NAD distribution and ADP-ribose metabolism.

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19149597

Large supplements of nicotinic acid and nicotinamide increase tissue NAD+ and poly(ADP-ribose) levels but do not affect diethylnitrosamine-induced altered hepatic foci in Fischer-344 rats.

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7782898

Nuo molemmat ovat vapaasti ladattavia artikkeleita.

jussipussi
Seuraa 
Viestejä38589
Liittynyt6.12.2009
totinen

Nuo molemmat ovat vapaasti ladattavia artikkeleita.

"Poliittinen" ei ollut viittaus artikkeleihin vaan siihen etten ota kantaa siihen mistä ravintoaineista sen B3 ottaa.

jussipussi
Seuraa 
Viestejä38589
Liittynyt6.12.2009

Näyttää löytyvän kolmaskin NAD (+) prekursori.

Nicotinamide riboside promotes Sir2 silencing and extends lifespan via Nrk and Urh1/Pnp1/Meu1 pathways to NAD+.

Abstract

Although NAD(+) biosynthesis is required for Sir2 functions and replicative lifespan in yeast, alterations in NAD(+) precursors have been reported to accelerate aging but not to extend lifespan. In eukaryotes,nicotinamide riboside is a newly discovered NAD(+) precursor that is converted to nicotinamide mononucleotide by specific nicotinamide riboside kinases, Nrk1 and Nrk2. In this study, we discovered that exogenousnicotinamide riboside promotes Sir2-dependent repression of recombination, improves gene silencing, and extends lifespan without calorie restriction. The mechanism of action of nicotinamide riboside is totally dependent on increased net NAD(+) synthesis through two pathways, the Nrk1 pathway and the Urh1/Pnp1/Meu1 pathway, which is Nrk1 independent. Additionally, the two nicotinamide riboside salvage pathways contribute to NAD(+) metabolism in the absence of nicotinamide-riboside supplementation. Thus, like calorie restriction in the mouse, nicotinamide riboside elevates NAD(+) and increases Sir2 function.

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17482543

The NAD+ Precursor Nicotinamide Riboside Enhances Oxidative Metabolism

and Protects against High-Fat Diet-Induced Obesity

http://juvenon.com/jhj/abstracts/Vitamin-NR.pdf

Tämä NAD(+) on mielenkiintoinen aihe ja linkittyy mahdollisesti kaikkiin rappeumasairauksiin...

Tästä kuullaan vielä...

jussipussi
Seuraa 
Viestejä38589
Liittynyt6.12.2009

Laitetaan tämä uunituore. Näyttää olevan päässäntöisesti jyrsijöillä tutkimukset tehty.

Nicotinamide improves glucose metabolism and affects the hepatic NAD-sirtuin pathway in a rodent model of obesity and type 2 diabetes.

Abstract

Nicotinic acid (NA) and nicotinamide (NAM) are major forms of niacin and exert their physiological functions as precursors of nicotinamide adenine dinucleotide (NAD). Sirtuins, which are NAD-dependent deacetylases, regulate glucose and lipid metabolism and are implicated in the pathophysiology of aging, diabetes, and hepatic steatosis. The aim of this study was to investigate the effects of two NAD donors, NA and NAM, on glucose metabolism and the hepatic NAD-sirtuin pathway. The effects were investigated in OLETF rats, a rodent model of obesity and type 2 diabetes. OLETF rats were divided into five groups: (1) high fat (HF) diet, (2) HF diet and 10 mg NA/kg body weight (BW)/day (NA 10), (3) HF diet and 100 mg NA/kg BW/day (NA 100), (4) HF diet and 10 mg NAM/kg BW/day (NAM 10), and (5) HF diet and 100 mg NAM/kg BW/day (NAM 100). NA and NAM were delivered via drinking water for four weeks. NAM 100 treatment affected glucose control significantly, as shown by lower levels of accumulative area under the curve during oral glucose tolerance test, serum fasting glucose, serum fasting insulin, and homeostasis model assessment of insulin resistance, and higher levels of serum adiponectin. With regard to NAD-sirtuin pathway, intracellular nicotinamide phosphoribosyltransferase, NAD, the NAD/NADH ratio, Sirt1, 2, 3, and 6 mRNA expressions, and Sirt1 activity all increased in livers of NAM 100-treated rats. These alterations were accompanied by the increased levels of proliferator-activated receptor gamma, coactivator 1 alpha and mitochondrial DNA. The effect of NA treatment was less evident than that of NAM 100. These results demonstrate that NAM is more effective than NA on the regulation of glucose metabolism and the NAD-sirtuin pathway, which may relate to the altered mitochondrial biogenesis.

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24314867

Jaa on täällä saatu naisiakin mukaan...

Elevation of blood NAD level after moderate exercise in young women and mice.

 

Abstract

We previously reported that the blood NAD levels are decreased by severe exercise, and administration ofnicotinamide, a precursor of NAD, improves the endurance capacity of mice. In the present study, we determined whether moderate exercise changes the blood NAD levels in humans and mice. College female students exercised moderately with bike-ergometers. The blood NAD levels elevated after moderate exercise. Mice were forced to swim in a running water pool for 5 min as a moderate exercise, 15 min as a strong exercise, and until exhaustion as a severe exercise (average swimming time was 28.7 min). A 5 min swim gave a result similar to that of moderate exercise by human subjects. However, the blood NAD levels decreased after all-out exercise. The changes in whole blood tryptophan (a precursor of pyridine nucleotides) levels were similar to that in NAD. The glucose levels in whole blood and the non-esterified fatty acid levels in serum decreased according to exercising time. These data are the first demonstration of moderate exercise raising the blood NAD levels in human and mice. Elevation of the blood NAD levels may reflect changes in niacin metabolism that occur in response to exercise.

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11508711

Sivut

Suosituimmat

Uusimmat

Uusimmat

Suosituimmat