Perimän osuus käyttäytymisessämme

Seuraa 
Viestejä451
Liittynyt18.3.2008

On ikuinen ongelma kuinka paljon käyttäytymisestämme määräytyy biologisesta perimästämme, ja kuinka paljon on opittua. Ympäristö vai perimä. Tämä ongelma on mm. sosiobiologian ja evoluutiopsykologian aseman arvioinnissa.

Kun puhutaan geneettisesti perityistä käyttäytymistaipumuksista, niin hyvin usein käytetään termiä "kiinteästi hermoradoitettu", eli hardwired. Ajatuksena on, että geenimme ovat tuottaneet aivoihin hermoverkon, joka sitten tuottaa tietyn tyyppisen käyttäytymisen tai käyttäytymistaipumuksen.

Vastapainona on se, että osa aivosoluistamme olisi tehtäviltään ennalta määrittelemättömiä, eli kokemus eli oppiminen voisi "ohjelmoida" nämä hermosolut, ja niiden toiminta määräytyisi siis oppimisen kautta.

Mutta mitä kertoisi se suhdeluku, että ihmisellä on 100 000 000 000 hermosolua aivossa, ja jokaisella hermosolulla on 1000 - 10 000 yhteyttä toisiin hermosoluihin dendriittien kautta, kun taas proteiinien valmistusta koodaavia geenejä on noin 23 000?

Sivut

Kommentit (18)

Vierailija

Luin juuri Matt Ridleyn kirjan Geenit, kokemus ja ihmisenä oleminen, joka käsitteli juurikin tätä ongelmaa. Kirjan kantavana pointtina oli se, että koko perimä vs. ympäristö -vastakkainasettelu on keinotekoinen eikä kuvaa todellisuutta. Geenit vaikuttavat hermosolujen rakenteen ja johdotuksen, hormonien, välittäjäaineiden yms. kautta siihen, kuinka ympäristöä hahmotamme ja miten siihen reagoimme. Ympäristö puolestaan vaikuttaa suoraan siihen, mitkä geenit ovat aktiivisia. Perimä toimii ympäristön kautta ja toisin päin.

Aikanaan, ennen ihmisen perimän kartoittamista, ajateltiin että geenejä olisi ihmisellä noin sata tuhatta ja niistä puolet osallistuisi aivojen rakentamiseen (aivot kun ovat niin ihmeelliset ja monimutkaiset). Se oli ihmiselle tyypillistä omahyväisyyttä, jota jouduttiin harkitsemaan kovasti uudestaan. Kuitenkin 23 000 geeniä riittää aivan mainiosti, sillä samojen geenien tiedetään tekevän monia eri asioita kehon eri osissa ja yksilönkehityksen eri vaiheissa, ja vaihtoehtoisen silmukoinnin avulla samasta geenistä saadaan kymmenittäin erilaisia proteiineja. Ja jo muutaman sadan geenin muuntelu riittää kymmeniin miljardeihin ainutlaatuisiin ihmisiin.

Vaihtoehdot eivät ole joko valmiiksi "hardwired" tai täysin erikoistumaton hermosolu. Aivojen tietyt osat, moduulit, tekevät tyypillisesti kaikilla ihmisillä samoja asioita: esimerkiksi ne osat, joihin näköhermot kasvavat kiinni, käsittelevät näköaisti-informaatiota ja ovat luultavasti myös rakenteellisesti ainakin jonkin verran siihen erikoistuneita. Se ei kuitenkaan tarkoita, että ne olisi ennalta määrätty suorittamaan tätä ja vain tätä tehtävää. Syntymästä saakka sokeilla nämä aivojen osat kuitenkin suorittavat viereisten osien tehtäviä, koska ne ovat käyttämättöminä olleet muiden tehtävien käytettävissä. Perimä ei määrää asioita, vaan ohjaa ja antaa mahdollisuuksia.

Siksi ei voidakaan sanoa, kuinka suuri osa käyttäytymisestä on biologisesti määräytynyttä ja kuinka suuri osa ympäristöstä johtuvaa.

Kaksostutkimukset antavat jonkinlaisia viitteitä siitä, että monillakin mitattavissa olevilla henkisillä ominaisuuksilla on periytyvyyttä, mutta niistä saatu periytyvyysprosentti ei koskaan ole yleispätevä: se riippuu, tietenkin, aina siitä kuinka paljon muuntelua ympäristössä on. Jos kaikkien ihmisten kasvuympäristö on samanlainen, ihmisten väliset erot eivät voi johtua ympäristöstä, joten minkä tahansa ominaisuuden periytyvyys on sata prosenttia. Teollisuusmaissa kaikilla ihmisillä on melko samantasoiset eväät elämälleen, joten saatavat periytyvyysprosentit ovat suuria (esimerkiksi älykkyyden kohdalla noin 50 %). Kehitysmaissa tilanne on toinen, ja ympäristön vaikutus tutkimuksissa näkyy suurempana. Jaottelu on siis tässäkin tapauksessa keinotekoinen.

Joka tapauksessa kehotan kaikkia asiasta kiinnostuneita lukemaan tuon Ridleyn kirjan. Ainakin omat silmäni se avasi tajuamaan nature vs. nurture-jaottelun hedelmättömyyden ja sen, kuinka suurenmoisella tavalla luonto ja ympäristö oikeastaan ihmismielen rakentavatkaan. Ja tutkimus alalta on vasta alussa.

Vierailija
Mei long
Luin juuri Matt Ridleyn kirjan Geenit, kokemus ja ihmisenä oleminen, joka käsitteli juurikin tätä ongelmaa. Kirjan kantavana pointtina oli se, että koko perimä vs. ympäristö -vastakkainasettelu on keinotekoinen eikä kuvaa todellisuutta.



Kirja on täysin puhdasta "uuslysenkolaista" paskaa, siinä (väärässä) merkityskessä jossatuota termiä om LÄNNESSÄ viljelty!

http://www.helsinki.fi/agora/vara/mieli ... iolle.html

Kirjassa on täysin päin persettä oleva "selvitys" Pavlovin teoriasta: "pavlovilainen oppiminen" EI TODELLAKAAN OLE "GENEETTISESTI NORMIKÄYTTÄYTYMISESTÄ POIKKEAMAAN OPPIMISTA" kuten "Trofim" Ridley selventää...

Uskomatonta kuulla, että joku ja vieläpä "biologian" opiskelija sitä sontaa vielä lukee!

Geenit vaikuttavat hermosolujen rakenteen ja johdotuksen, hormonien, välittäjäaineiden yms. kautta siihen, kuinka ympäristöä hahmotamme ja miten siihen reagoimme.



Geenit nimeomaan EIVÄT MÄÄRÄÄ mitään "johdotuksia" aivokuorella, jolla tajunnan perustana olevat neurofysiologiset prosessit sijaistevat:

http://www.tieteessatapahtuu.fi/0404/castren.pdf

http://human-brain.org/brain-symbols.html

Ympäristö puolestaan vaikuttaa suoraan siihen, mitkä geenit ovat aktiivisia.



Geeneistä luetaan proteiineja toiminnassa kulutettujen tilalle. ne ovat siten aina "jälkijunassa" käyttäystymisen suhteen, eivätkä suinkaan "ohjaa sitä" TILANNEKOHTAISESTI! Päinvastainen luulo on varsinaista skitso-Keeni-mystiikkaa...

("Keeni" on siis uskonnollinen käsite, mystifioitu geeni.)

Perimä toimii ympäristön kautta ja toisin päin.



Organismi toimii, ekä "perimä"...

Aikanaan, ennen ihmisen perimän kartoittamista, ajateltiin että geenejä olisi ihmisellä noin sata tuhatta ja niistä puolet osallistuisi aivojen rakentamiseen (aivot kun ovat niin ihmeelliset ja monimutkaiset). Se oli ihmiselle tyypillistä omahyväisyyttä, jota jouduttiin harkitsemaan kovasti uudestaan. Kuitenkin 23 000 geeniä riittää aivan mainiosti, sillä samojen geenien tiedetään tekevän monia eri asioita kehon eri osissa ja yksilönkehityksen eri vaiheissa, ja vaihtoehtoisen silmukoinnin avulla samasta geenistä saadaan kymmenittäin erilaisia proteiineja. Ja jo muutaman sadan geenin muuntelu riittää kymmeniin miljardeihin ainutlaatuisiin ihmisiin.

Vaihtoehdot eivät ole joko valmiiksi "hardwired" tai täysin erikoistumaton hermosolu.




Aivokuorella ei ole ollenkaan käytäytymisellisesti hard-wired-aivosoluja, ja aivokuoren neuronien MYELINISOITUNEISUUS, joka määrää laajoissa rajoissa yhteyksien signaalinjohtavuuden, on olematon!

post861014.html?hilit=%20R%20Douglas%20Fields%20#p861014

Aivojen tietyt osat, moduulit, tekevät tyypillisesti kaikilla ihmisillä samoja asioita: esimerkiksi ne osat, joihin näköhermot kasvavat kiinni, käsittelevät näköaisti-informaatiota ja ovat luultavasti myös rakenteellisesti ainakin jonkin verran siihen erikoistuneita.

Se ei kuitenkaan tarkoita, että ne olisi ennalta määrätty suorittamaan tätä ja vain tätä tehtävää. Syntymästä saakka sokeilla nämä aivojen osat kuitenkin suorittavat viereisten osien tehtäviä, koska ne ovat käyttämättöminä olleet muiden tehtävien käytettävissä. Perimä ei määrää asioita, vaan ohjaa ja antaa mahdollisuuksia.




Ne "moduulit" eivät ole geneettisiä, vaan johtuvat juuri noista hermojen kiinnityksistä. Jos hermot järjetetään uudelleen, järjestyvät eri tavoin myös "modulit".

'Moduli' ovat vääränlainen, ATK-teknologiaan viittaava epätieteellinen termi.

Siksi ei voidakaan sanoa, kuinka suuri osa käyttäytymisestä on biologisesti määräytynyttä ja kuinka suuri osa ympäristöstä johtuvaa.



Koko kysymys on kaikin puolin väärin asetettu.

Kaksostutkimukset antavat jonkinlaisia viitteitä siitä, että monillakin mitattavissa olevilla henkisillä ominaisuuksilla on periytyvyyttä, mutta niistä saatu periytyvyysprosentti ei koskaan ole yleispätevä: se riippuu, tietenkin, aina siitä kuinka paljon muuntelua ympäristössä on. Jos kaikkien ihmisten kasvuympäristö on samanlainen, ihmisten väliset erot eivät voi johtua ympäristöstä, joten minkä tahansa ominaisuuden periytyvyys on sata prosenttia.



Heritabiliteetti, jota noissa kaksostutkimuksissa on väärinkäyetty, ei ole ominaisuuden "periytyvyysprosentti" vaan sen biologinen JALOSTETTAVUUS rodunjalostuksessa.: kertoo, että kuinka paljon VARIANSSISTA voitaisin poistaa rodunjalustuksellisin keinoin.

post1174917.html?hilit=heritabiliteet*#p1174917

Teollisuusmaissa kaikilla ihmisillä on melko samantasoiset eväät elämälleen, joten saatavat periytyvyysprosentit ovat suuria (esimerkiksi älykkyyden kohdalla noin 50 %).



Nuo ovat niitä heritabiliteetteja. Olet käsittänyt asian väärin.

Kehitysmaissa tilanne on toinen, ja ympäristön vaikutus tutkimuksissa näkyy suurempana. Jaottelu on siis tässäkin tapauksessa keinotekoinen.

Joka tapauksessa kehotan kaikkia asiasta kiinnostuneita lukemaan tuon Ridleyn kirjan.




Minä kehotan jättämään väliin, ja heittämään kirjalla vesilintua, jos vahingossa osuu käsiin.

Ainakin omat silmäni se avasi tajuamaan nature vs. nurture-jaottelun hedelmättömyyden ja sen, kuinka suurenmoisella tavalla luonto ja ympäristö oikeastaan ihmismielen rakentavatkaan. Ja tutkimus alalta on vasta alussa.



Se "tutkimus" mitä kaikista yliopistoista ja myös "laatulehtien" "tiedetoimituksista" ulospotkittu scifi-kynäilsijä "Trofim" Rideley rallattaa, ei ole TUTKIMUKSENA ikinä alkanutkaan, ja tunkiotiedejounalisminakin se on jo lakkautettu...

Vierailija

Kauanpa tätä vastausta piti odottaa, vaikka olin varma että se Ridleyn solvauskierros vielä tulee.

Mitä on uuslysenkolaisuus? Käsittääkseni lysenkolaisuus oli Neuvostoliitossa kehitetty näennäistieteellinen oppi, jonka mukaan hankitut ominaisuudet periytyvät (?) ja eliöitä voitiin jotenkin kouluttaa perimän jalostamisen sijaan. Opin hienoihin tempauksiin kuului vilja kylväminen suoraan lumihankeen ja nelinkertaisen sadon lupaaminen tämän "vernalisaation" ansiosta. Lopputulos taisi ennestään pahentaa maan tuolloista nälänhätää.

Arkkis

Geenit nimeomaan EIVÄT MÄÄRÄÄ mitään "johdotuksia" aivokuorella, jolla tajunnan perustana olevat neurofysiologiset prosessit sijaistevat

Se on mahdollista, mutta eihän tässä nimenomaan aivokuoresta puhuttukaan, vaan aivoista kokonaisuutena. Ihmisen käyttäytymistä määrittää moni muukin paikka kuin aivokuori, niin ylpeitä kuin siitä nimenomaisesta palikasta olemmekin.

Arkkis

Geeneistä luetaan proteiineja toiminnassa kulutettujen tilalle. ne ovat siten aina "jälkijunassa" käyttäystymisen suhteen, eivätkä suinkaan "ohjaa sitä" TILANNEKOHTAISESTI! Päinvastainen luulo on varsinaista skitso-Keeni-mystiikkaa...

Ei geenituotteiden pitoisuus aivoissa tietenkään heilahtele "tilannekohtaisesti" (eli oletan, että tarkoitat päätöksentekoa yms. sekunnin murto-osissa tapahtuvia tietoisia ilmiöitä). Pieni viivehän siinä on, ennen kuin viestin saanut solu alkaa tuottaa proteiinia. Hormonitasapaino voi kuitenkin muuttua hyvinkin nopeasti (kuten varmaan tiedät, jos olet joskus rakastunut. Siihen liittyy voimakas oksitosiinin eritys. Monet naiset ja heidän epäonniset miehensä ovat havainneet hormonitasapainon vaihtelun rajun otteen mielentilaan). Geenit tuottavat mm. hormoneja. Hormonit vaikuttavat aivojen toimintaan. Kulloinenkin tasapaino vaikuttaa senhetkisiin tietoisiin(kin) prosesseihin.

Arkkis

Ne "moduulit" eivät ole geneettisiä, vaan johtuvat juuri noista hermojen kiinnityksistä. Jos hermot järjetetään uudelleen, järjestyvät eri tavoin myös "modulit".

Mutta arvaahan, mikä niiden tärkeimpien hermojen kasvua alkiossa ohjaa? Mikä ohjaa näköhermon kasvamaan aina samaa reittiä aivojen takaosaan sen sijaan, että se jäisi sattumanvaraisesti ensimmäisenä kohtaamaansa aivojen osaan?
Aivan.
Voi olla, että nimenomaan tiettyyn aivojen osaan kasvava tietty hermo aiheuttaa myös sen aivojen osan rakenteelliset muutokset (mitä hieman epäilen, lieneekö tätä testattu?). Mutta silti muutokset johtuvat siitä, että tämän hermon saapuminen muuttaa geenien ja sitä kautta solujen toimintaa ja rakennetta. Eivät solut itsekseen muotoaan ja jakautumistaan muuta, vaan kaikkeen tarvitaan proteiineja, joita ainoastaan geenit tuottavat.

Jos jokin ulkopuolinen ilmiö, vaikkapa solujen välinen viestimolekyyli, muuttaa geenin ekspressiota ja aiheuttaa havaittavan muutoksen solun toiminnassa, voidaan tietenkin vaikka huvikseen kiistellä siitä aiheuttaako muutoksen nyt sitten se viestimolekyyli vai geeni. Tällainen vastakkainasettelu on kuitenkin vääristynyt, ja moisesta tinkaaminen on hedelmätöntä. Siitähän tuossa kirjassa juuri olikin kyse.

Arkkis

Heritabiliteetti, jota noissa kaksostutkimuksissa on väärinkäyetty, ei ole ominaisuuden "periytyvyysprosentti" vaan sen biologinen JALOSTETTAVUUS rodunjalostuksessa.: kertoo, että kuinka paljon VARIANSSISTA voitaisin poistaa rodunjalustuksellisin keinoin.

Heritabiliteetti tarkoittaa sanana juurikin periytyvyyttä. En tiedä, mihin tarkoitukseen termi on alun perin kehitetty, mutta kuten jo kertaalleen on todettu, se kertoo kuinka suuri osa jonkin ominaisuuden muuntelusta on periytyvää.
Taisit jossain muussa ketjussa tingata siitä, ettei se kerro mistä itse ominaisuus koostuu, vaan pelkästään siitä, mistä muuntelu siinä johtuu. Näinhän se on, tietenkin. Mutta eiköhän itse ominaisuuden alkuperä ole pitkälti samassa paikassa kuin sen muuntelukin. Vai väitätkö, että eri mekanismi aiheuttaa pituuskasvun kuin sen, että ihmiset ovat eri pituisia? Sama pituuskasvu se on, vain eri nopeuksilla ja eri aikoihin loppuvana. En näe, miksei heritabiliteetti ole aivan käypä termi mittaamaan jonkin ominaisuuden muuntelun periytyvyyttä. Tietysti eräin rajoituksin, jotka juuri selitin edellisessä viestissäni.

PeterH
Seuraa 
Viestejä2875
Liittynyt20.9.2005

Tämä on maallikon mutuilua. Olen pitkälti Mei Longin kannalla. Geenit eivät määritä hermoston tarkkaa johdotusta, mutta uskoisin että ne vaikuttavat esimerkiksi reseptoreiden ja välittäjäaineiden määriin eri osissa aivoja.

Teoria: hypotalamuksen (ja muiden sisempien aivokerrosten) rakenne määrittelee luonteenpiirteet. Miten? Siten, että saman ärsykkeen synnyttämän (tunne)reaktion voimakkuus vaihtelee ihmisten välillä. Ts, toisella ihmisellä ärsyke A saa aikaan voimakkaamman välittäjäainepulssin kuin toisella. Tämä vaikuttaa hyvin karkealla tunnetasolla ihmisen elämänsä aikana tekemiin valintoihin.

Jo vauvoista näkee että jotkut ovat itkuisempia kuin toiset, lapsista osa on sosiaalisia ja osa eristyviä, osa iloisia ja osa pahantuulisia. Ihmisen "tunnespektri", joka vaikuttaa alusta asti mielen kehittymiseen ja ihmisen reaktioihin muihin ihmisiin ja ympäristön tapahtumiin siis periytyy. Luonteenpiirteitä voi toki muokata koulutuksella, traumoilla ja ehdollistamalla, mutta pohjakaava lähtee geeneistä.

Vierailija
Mei long
Kauanpa tätä vastausta piti odottaa, vaikka olin varma että se Ridleyn solvauskierros vielä tulee.

Mitä on uuslysenkolaisuus? Käsittääkseni lysenkolaisuus oli Neuvostoliitossa kehitetty näennäistieteellinen oppi, jonka mukaan hankitut ominaisuudet periytyvät (?) ja eliöitä voitiin jotenkin kouluttaa perimän jalostamisen sijaan. Opin hienoihin tempauksiin kuului vilja kylväminen suoraan lumihankeen ja nelinkertaisen sadon lupaaminen tämän "vernalisaation" ansiosta. Lopputulos taisi ennestään pahentaa maan tuolloista nälänhätää.




Todellisella Lysenkolla ei varsinaisesti ollut mitään muuta tekemistä Ridleyn kanssa kuin että molemmat kiistävät darwinistis-mendelististen ERILLISTEN vain mutaatioiden ja valinnan kautta kehittyvien geenien olemassaolon (jonka Crick ja Watson todistivat).

Eristyisesti hänellä ei ollut mitään tekemistä yhteiskuntatieteiden eikä niiden biologisen kytkennän kanssa, jonka tutkimus oli täydellisesti Pavlovin koulukunnan hyppysissä.

Hänellä ei varsinaisesti ollut ylipäätäänkään tieteen kanssa tekemistä (paitsi että hän haukkui yhtä tieteenalaa), sillä hän oli Maatalousakatemian puheenjohtaja, joka ei varsinaisesti ollut perustehtävältään tiedeorganisaatio, vaan sen tehtänä oli uusien kasvilajikkeiden jalostaminan. AgronomiLysenko valittiin lisäksi sen johtoon "alemman tutkimushenkilökunnan edustajana". Tuon putiikin pavelukseen "alemman tutkimuhenkilökunnan" alaisiksi määrättiin kyllä ainakin kaksi maailmankuulua perinnöllisyystieteilijää: USA:n kansalainen ja vuoden 1956 nobelisti Hermann Joseph Müller ja Nikolai Vavilov, Tiedeakatemian puheenjohtajan kvanttioptikko Sergei Vavilovin isoveli.

Lysenkon teokset ovat muuten netissä, joka niistä kiinnostunut:

http://www.marxists.org/reference/archi ... /index.htm

Lysenkon opilla ei ole tekemistä dialektisen materialismin tieteenfilosofian kanssa, vaan se edustaa teoriavihamielistä ääriempirismiä. Hän ei myöskään edes koskaan hakenut Kommunistisen puolueen jäseneksi, vaan oli kyllä ensin Stalinin ja sitten Hrushtshevin äänekäs henkilökannattaja.

Pienehkö osa Lysenkon ideoista on osoittaustunut tosiksin, lähinnä tuossa kasvien pakkasenkestävyyden periytymisessä, joissa on yleisiä ja lajikohtaisia epigeneettisiä piirteitä, eli geenit voivat olla pimeässä tai toimivassa DNA vanhempien hankittujen ominaisuuksien vaikutuksesta. Se EI tarkoita aitoa minkä tahansa hankittujen ominaisuuksien periytymistä, vaan on geneettisen periytymisen muoto.

(Järjetön hourulallatus "uuslamerkistisesta sosbiologismista NL:n tieteen ideologiana" sepiteltiin Dullesin tehtaassa USA:ssa 50-luvulla yhdessä "10 miljoonan uhrin Ukrainan järjestetetyn nälänhädän" ja eräiden muiden, unohtuneiden(?) vastaavien kuten "täydellisen pavlovilasen aivopesun" jne. kanssa.)

Arkkis

Geenit nimeomaan EIVÄT MÄÄRÄÄ mitään "johdotuksia" aivokuorella, jolla tajunnan perustana olevat neurofysiologiset prosessit sijaistevat



Se on mahdollista, mutta eihän tässä nimenomaan aivokuoresta puhuttukaan, vaan aivoista kokonaisuutena. Ihmisen käyttäytymistä määrittää moni muukin paikka kuin aivokuori, niin ylpeitä kuin siitä nimenomaisesta palikasta olemmekin.



Aivokuori määrää tahdin ja sillä on huomattava merkitys myös elintoiminnoiksi luokiteltujen ilmiöiden ohjaamisessa. Se voi korvata ehdottomien refleksien vauriota, mikä on ehkä ollut hyvinkin tärkeä sen evoluutiossa.

Arkkis

Geeneistä luetaan proteiineja toiminnassa kulutettujen tilalle. Ne ovat siten aina "jälkijunassa" käyttäystymisen suhteen, eivätkä suinkaan "ohjaa sitä" TILANNEKOHTAISESTI! Päinvastainen luulo on varsinaista skitso-Keeni-mystiikkaa...



Ei geenituotteiden pitoisuus aivoissa tietenkään heilahtele "tilannekohtaisesti" (eli oletan, että tarkoitat päätöksentekoa yms. sekunnin murto-osissa tapahtuvia tietoisia ilmiöitä).



Tarkoitan, että geenit tasaavat (tai oikeastaan RNA tasaa DNA:ta käyttäen) sellaiset pitoisuusheilahtelut, kun niitä on syntynyt.

Pieni viivehän siinä on, ennen kuin viestin saanut solu alkaa tuottaa proteiinia.



Solu voi kuluttaa proteiinia ihan muistakin kuin geenien viesteistä. Mutta geeni sitten taas tasaa.

Hormonitasapaino voi kuitenkin muuttua hyvinkin nopeasti (kuten varmaan tiedät, jos olet joskus rakastunut.



Olen rakastunut äkkinäisesti vain, jos se on ollut valmiiksi korkealla. Esimerkiksi yllättäen on tullut monoa. Muutoin olen hitaasti kiihtyvä hämäläinen.

Siihen liittyy voimakas oksitosiinin eritys. Monet naiset ja heidän epäonniset miehensä ovat havainneet hormonitasapainon vaihtelun rajun otteen mielentilaan). Geenit tuottavat mm. hormoneja. Hormonit vaikuttavat aivojen toimintaan. Kulloinenkin tasapaino vaikuttaa senhetkisiin tietoisiin(kin) prosesseihin.



Joo vaikuttaa. Ja monet asiat vaikuttavat hormoneihin ja endorfiineihin, ja ne taas vaikuttavat yhtä aikaa moniin näennäisesti riippumattomiin asioihin.

Arkkis

Ne "moduulit" eivät ole geneettisiä, vaan johtuvat juuri noista hermojen kiinnityksistä. Jos hermot järjestetään uudelleen, järjestyvät eri tavoin myös "modulit".



Mutta arvaahan, mikä niiden tärkeimpien hermojen kasvua alkiossa ohjaa? Mikä ohjaa näköhermon kasvamaan aina samaa reittiä aivojen takaosaan sen sijaan, että se jäisi sattumanvaraisesti ensimmäisenä kohtaamaansa aivojen osaan?
Aivan.
Voi olla, että nimenomaan tiettyyn aivojen osaan kasvava tietty hermo aiheuttaa myös sen aivojen osan rakenteelliset muutokset (mitä hieman epäilen, lieneekö tätä testattu?). Mutta silti muutokset johtuvat siitä, että tämän hermon saapuminen muuttaa geenien ja sitä kautta solujen toimintaa ja rakennetta.



Ei se kyllä geenien rakennetta minnekään muuta, ne säilyvät tasan aivokuorisolun valmiuksissa.

Lisäksi akosnien ja denriittien myelinisoitumisesta ja sitä kautta niiden "houkuttelevuudesta signaaleille" huolehtivat lisäksi glionisolut eivätkä neuronit itse.

Eivät solut itsekseen muotoaan ja jakautumistaan muuta, vaan kaikkeen tarvitaan proteiineja, joita ainoastaan geenit tuottavat.



Siihen jakautumiseen ja myös haarakkeiden jakautumiseen tarvitaan geeniejä jossakin määrin vaihtelevan "peruskuvion" tuottamiseen, mutta linjojen toimivuudesta määrää myelinisoituminen.

Jos jokin ulkopuolinen ilmiö, vaikkapa solujen välinen viestimolekyyli, muuttaa geenin ekspressiota ja aiheuttaa havaittavan muutoksen solun toiminnassa, voidaan tietenkin vaikka huvikseen kiistellä siitä aiheuttaako muutoksen nyt sitten se viestimolekyyli vai geeni.



Joo, saattaa olla esimerkiksi, että jonkin viestimolekkylin tuotanto lakkaa, mutta saattaa ollakin että elimistö tai jkoin elin lakkaa tottelemsta sitä. Ja oireet voivat olla pilkulleen samanlaisia. Ja jokin ravinnosta saatu myrkky voi asettua viestimolekyylin paikalle, kuten talidomidissa tapahtui.

Tällainen vastakkainasettelu on kuitenkin vääristynyt, ja moisesta tinkaaminen on hedelmätöntä. Siitähän tuossa kirjassa juuri olikin kyse.



Kirja on absoluutisen puhdasta skeidalällää ja haistpaskaa ja sillä pitää heittää vesilintua.

Ehdollistumisen mekanismi tunnetaan, eikä sillä ole mitään tekemistä Ridelyn esittämän sekoilun kanssa "geeneistä myös ehdollistumisen biokemiallisena koneistona"!

Kirjan esitys pavlovin opista on myös täysin päin persettä, vaikka Pavloviin ollaan "suhtautuvinaan myönteisesti".

Tässä on se mekanismi!

post861014.html?hilit=%20R%20Douglas%20Fields%20#p861014

Arkkis

Heritabiliteetti, jota noissa kaksostutkimuksissa on väärinkäyetty, ei ole ominaisuuden "periytyvyysprosentti" vaan sen biologinen JALOSTETTAVUUS rodunjalostuksessa.: kertoo, että kuinka paljon VARIANSSISTA voitaisin poistaa rodunjalustuksellisin keinoin.

Heritabiliteetti tarkoittaa sanana juurikin periytyvyyttä. En tiedä, mihin tarkoitukseen termi on alun perin kehitetty, mutta kuten jo kertaalleen on todettu, se kertoo kuinka suuri osa jonkin ominaisuuden muuntelusta on periytyvää.



Mutta ei kerro tavuakaan siitä, kuinka paljon KESKIARVOSTA on periytyvää! Se voi olla täysin erikseen 0%:sta 100%:in samaan aikaan kun heritaviliteettikin voi tätä riippumatta olla 0%:sta 100%:in. Lisäksi ihmisen henkiset ominasuudet eivät ylipäätään ole biologisia vaan sosiaalisia, joten ne eivät ole genotyyppisiä EIVÄTKÄ FENOTYYPPISIÄ!

Taisit jossain muussa ketjussa tingata siitä, ettei se kerro mistä itse ominaisuus koostuu, vaan pelkästään siitä, mistä muuntelu siinä johtuu. Näinhän se on, tietenkin. Mutta eiköhän itse ominaisuuden alkuperä ole pitkälti samassa paikassa kuin sen muuntelukin.



Riippuu ominaisuudesta. Heritabilitetti on agrotieteellinen eikä perusbiologinen mittari. Perusbiologiassa on teorianmuodostuksessa "yksi ominaisuus", jos se on nimenomaan PERUSBIOLOGINEN OMINAISUUS, on sellainen ominaisuus, jonka yksi geeni määrää, vaikka se olisi "monimutkainenkin". ja tuollainen ominaisuus on sitten 100%.sti perinnöllinen, geneettinen. Niiden lisäksi on sitten muita, esimerkiksi ehdollistuneita biologisia ominaisuuksia.

Agrotieteissä on toisin: tärkeät ominaisuudet määräytyvät ihmisten tarpeista eivätkä organismien itsensä sisäisestä dynamiikasta.

Vai väitätkö, että eri mekanismi aiheuttaa pituuskasvun kuin sen, että ihmiset ovat eri pituisia? Sama pituuskasvu se on, vain eri nopeuksilla ja eri aikoihin loppuvana.



Siihen vaikuttavat sadat geenit yhdessä ympäristön kanssa.

En näe, miksei heritabiliteetti ole aivan käypä termi mittaamaan jonkin ominaisuuden muuntelun periytyvyyttä. Tietysti eräin rajoituksin, jotka juuri selitin edellisessä viestissäni.



Se on kyllä oikein hyvin heritabiliteetilla tutkittavissa.

Vierailija

Perimän osuutta käyttäytymisessä on usein uutisoitu tyyliin "ominaisuuden X geeni löytynyt!", mikä on tietenkin sekä karkeaa yksinkertaistusta että harhaanjohtavaa. Korrelaatioita tiettyjen geenimuotojen ja tietynlaisen käyttäytymisen välille on helppo löytää, mutta se ei kerro mitään siitä, kuinka geenit oikein vaikuttavat käyttäytymiseen. Järjestelmä on todellisuudessa (tietenkin) paljon monimutkaisempi kuin pelkät yksittäiset geenit, jotka suoraviivaisesti aiheuttavat tietyn ominaisuuden, olipa se sitten älykkyys tai rikollisuus.

Simon Fisher Oxfordin yliopistosta tiivisti ongelman hienosti muutaman vuoden takaisessa Cognition-lehden julkaisussaan:

[T]he deceptive simplicity of finding correlations between genetic and phenotypic variation has led to a common misconception that there exist straightforward linear relationships between specific genes and particular behavioural and/or cognitive outputs. The problem is exacerbated by the adoption of an abstract view of the nature of the gene, without consideration of molecular, developmental or ontogenetic frameworks. […] Genes do not specify behaviours or cognitive processes; they make regulatory factors, signalling molecules, receptors, enzymes, and so on, that interact in highly complex networks, modulated by environmental influences, in order to build and maintain the brain.



Fisher oli muuten se, joka ensimmäisenä löysi yhteyden puheen ja FOXP2-geenin väliltä.

Arkkis

Todellisella Lysenkolla ei varsinaisesti ollut mitään muuta tekemistä Ridleyn kanssa kuin että molemmat kiistävät darwinistis-mendelististen ERILLISTEN vain mutaatioiden ja valinnan kautta kehittyvien geenien olemassaolon (jonka Crick ja Watson todistivat).

Lysenkosta en tiedä mitään, mutta missä kohtaa (Matt) Ridley kieltää mutaatioiden ja valinnan kautta kehittyvien geenien olemassaolon? En ainakaan havainnut kirjassa mitään sen suuntaistakaan.

Emotion Science
Seuraa 
Viestejä451
Liittynyt18.3.2008

Kun käytetään käsitettä ”kiinteästi hermoradoitettu”, hard wired, niin oikeastaan parempi käsite olisi ”etukäteen hermoradoitettu.” On nimittäin niin, että sekä eläinten, että ihmisten keskushermoston kehitykseen kuuluu oleelliselta osin massiivinen hermosolujen kuolema yksilökehityksen aikana. Kehitysperiaate on se, että syntymän jälkeen aivoista ja selkäytimestä kuolevat pois ne hermosolut, jotka ovat tarpeettomia, ja vain toimivat, eli tarpeelliset hermosolut jäävät jäljelle.

Massiivinen hermosolujen kuolema on keskeinen periaate hermoston toiminnassa ja on aivan looginen syy sille, miksi massiivinen solujen tuhoutuminen on valikoitunut hermoston kehityksen välineeksi. Kun aivoissa on 100 miljardia hermosolua, ja jokaisella hermosolulla on vähintään 1000 yhteyttä toisiin hermosoluihin, niin perityvien geenien määrä ei voi mitenkään riittää hermoston rakenteiden tarkkaan ohjailuun. Rotan aivojen kehitystä ohjaa suunnilleen sama määrä geenejä kuin ihmisen aivojen kehitystä, vaikka rotan aivot ovat alle sentin mittaiset, ja ihmisen aivot ananaksen kokoiset. Kaikilla nisäkkäillä on suunnilleen sama määrä keskushermoston rakentumista ohjaavia geenejä.

Jos ajatellaan niitä hermosoluja, jotka vaikuttavat niskan ja kaulan lihasten liikkeiden säätelyyn, niin kirahvilla on muihin eläimiin verrattuna tietenkin huomattavasti enemmän kaulaa sääteleviä aivosoluja. Kaikilla nisäkkäillä on kuitenkin aivojen varhaisessa kehitysvaiheessa tyypillisesti useita hermosoluja, jotka hermottavat yhtä lihassäiettä. Kehityksen varhaisvaiheessa nämä useat hermosolut kilpailevat hermotuksesta, ja lopulta vain yksi niistä jää jäljelle. Loput hermosolut eivät saa lihaksesta palautteena kasvutekijää, joka olisi välttämätöntä niiden elossa säilymiselle. Kirahvin pitkä kaula ei siis edellytä, että jonkin geenin tulisi ohjata keskushermostoa kasvattamaan suuremman määrän kaulan lihaksia sääteleviä aivosoluja, vaan kirahvilla vain kuolee vähemmän aivosoluja kuin ihmisellä tai rotalla aivojen kehityksen varhaisvaiheessa. Tuottamalla liikaa hermosoluja, ja antamalla niiden kuolla, jotka ovat tarpeettomia, selvitään suppeammalla geenien määrällä hermoston tuottamiseksi.

Tällainen aivosolujen kuoleminen on todettu kokeellisesti rotilla myös siten, että rotilta on syntymän jälkeen leikattu muutama niille tärkeistä tuntoviiksistä pois. Kun tietty viiksikarva on pois jatkuvasti, niin on havaittu sitä hermottavien aivosolujen surkastumista aivokuorella.

Emotion Science
Seuraa 
Viestejä451
Liittynyt18.3.2008

Kun verrataan kilpahevosten aikoja viimeisten viidenkymmenen vuoden ajalta, huomataan, että ajat eivät ole enää parantuneet. Tämä johtuu siitä, että kaikki perinnöllinen vaihtelu on jo käytetty, eikä hevosten nopeutta voida enää lisätä.

Evoluutio jo itsessään edellyttää, että evoluution kohteeksi joutuvassa ominaisuudessa on lajin sisällä vaihtelua, ja tämä vaihtelu vaikuttaa kelpoisuuteen.

Kriittisissä piirteissä evoluutio johtaa siihen, että tämä vaihtelu lopulta katoaa, ja kaikki lajin yksilöt tulevat periaatteessa perimältään samanlaisiksi.

Tässä tuleekin ero evoluutiopsykologian ja käyttäytymisgenetiikan välillä. Käyttäytymisgenetiikka tarkastelee nimenomaan niitä eroja, joita saman lajin yksilöillä käyttäytymisessä on. Evoluutiopsykologiassa taas on ajatuksena, kuten Cosmides ja Tooby ovat kirjoittaneet, että meillä on geneettisesti periytyviä käyttäytymistaipumuksia, jotka ovat kaikilla ihmisillä samanlaisia, ja kun ne ovat samanlaisia, ne eivät tule esille ihmisten välisissä eroissa. Ja kun ne eivät tule esille eroissa, niin ne jäävät huomaamatta ja olemme tavallaan sokeita näille käyttäytymistaipumuksille. Evoluutiopsykologian tehtävänä olisi sitten kaivaa esille nämä ihmislajin yhteiset, mutta piilevät käyttäytymisen määrääjät.

Vierailija

Mei Long kirjoitti:

Se on mahdollista, mutta eihän tässä nimenomaan aivokuoresta puhuttukaan, vaan aivoista kokonaisuutena.
Kyllähän nuo geenit ovat keskeisessä roolissa LTP:ssä.

Aivojen tietyt osat, moduulit, tekevät tyypillisesti kaikilla ihmisillä samoja asioita: esimerkiksi ne osat, joihin näköhermot kasvavat kiinni, käsittelevät näköaisti-informaatiota ja ovat luultavasti myös rakenteellisesti ainakin jonkin verran siihen erikoistuneita.
Eikös tätä tutkittu eräässä kokeessakin? Muistaakseni joukko näkeviä ihmisiä eli laput silmissä tietyn aikaa ja lopulta huomattiin näköalueiden aktivoitumista esimerkiksi sokeankirjoitusta luettaessa. Tarkempaa informaatiota en laiskuuttani jaksa hakea, koska se täytyisi lehtiartikkelista referoida.

Olehan, Arkkis, ihmisiksi! Hymyile ja naura!

Vierailija
Mei long
Perimän osuutta käyttäytymisessä on usein uutisoitu tyyliin "ominaisuuden X geeni löytynyt!", mikä on tietenkin sekä karkeaa yksinkertaistusta että harhaanjohtavaa.

Korrelaatioita tiettyjen geenimuotojen ja tietynlaisen käyttäytymisen välille on helppo löytää, mutta se ei kerro mitään siitä, kuinka geenit oikein vaikuttavat käyttäytymiseen. Järjestelmä on todellisuudessa (tietenkin) paljon monimutkaisempi kuin pelkät yksittäiset geenit, jotka suoraviivaisesti aiheuttavat tietyn ominaisuuden, olipa se sitten älykkyys tai rikollisuus.

Simon Fisher Oxfordin yliopistosta tiivisti ongelman hienosti muutaman vuoden takaisessa Cognition-lehden julkaisussaan:

[T]he deceptive simplicity of finding correlations between genetic and phenotypic variation has led to a common misconception that there exist straightforward linear relationships between specific genes and particular behavioural and/or cognitive outputs. The problem is exacerbated by the adoption of an abstract view of the nature of the gene, without consideration of molecular, developmental or ontogenetic frameworks. […] Genes do not specify behaviours or cognitive processes; they make regulatory factors, signalling molecules, receptors, enzymes, and so on, that interact in highly complex networks, modulated by environmental influences, in order to build and maintain the brain.



Fisher oli muuten se, joka ensimmäisenä löysi yhteyden puheen ja FOXP2-geenin väliltä.



FOXP2-geeni on linnuillakin.

Simon Fischer oli mukana ryhmässä, joka paikansi FOXP2-geenin pistemutaation.

Se esiintyy VAIN YHDESSÄ SUVUSSA.

Lisäksi on löydetty yksi toinen vaikutuksiltaan lähellä oleva mutaatio nyt n. 20-vuotiaalla pojalla. Siitä on tullut jo monta "PRISMAA", kun esimerkiksi R. Douglas Fieldsin ehdollistumismekanismin biokemian ja -fysiikan osoittavista tutkimuksista ei ole toistaiseksi henkäistykään!

MUTTA NYT KUN SE YKSI HAISTAPASKANTIEDEGANGSTERI LOPULTA SAI SIELTÄ POTKUN PERSEENEENSÄ NIIN TILANNE EPÄILEMÄTTÄ KORJAANTUU! (TAI SITTEN HEILUU TAAS...)

http://nakokulma.net/arkisto/index.php? ... #msg276189

" "Language gene found"

This is the title of an item in "Nature science update", and there were many other items with this kind of title lately [6 Oct 2001]. This is based on an article in Nature, in which a gene that causes various deficiencies, including linguistic deficiencies, was identified.

First, history: the family in which the defective gene was found was described in the beginning of the 90's by Myrna Gopnik (after somebody else found them). She claimed that individuals in this family show language-specific deficiencies, and even claimed that these deficiencies were in particular grammatical categories. Since the defect was clearly caused by a mutation in a single-gene (because of the pattern of inheritance), this was taken as a proof for a gene for grammar.

This story have been debunked by a study by other group of researchers in 1995 (Vargha-Khadem, F.; Watkins, K.; Alcock, K.; Fletcher, P. & Passingham, R. (1995) Praxic and nonverbal cognitive deficits in a large family with a genetically transmitted speech and language disorder. Procedures of the National Academy of Science USA 92, 930-3. ). The full abstract is appended below. This group found that the deficiencies, which result from the mutation, are very wide-range, including problems with movement of the face and mouth, and other cognitive deficiencies. They also show that the deficiencies in language are also much broader than the ones described by Myrna Gopnik. It was generally believed to debunk the story, and gave a good reason to hope that this is the last that we hear about this "gene for grammar" story. "

Arkkis

Todellisella Lysenkolla ei varsinaisesti ollut mitään muuta tekemistä Ridleyn kanssa kuin että molemmat kiistävät darwinistis-mendelististen ERILLISTEN vain mutaatioiden ja valinnan kautta kehittyvien geenien olemassaolon (jonka Crick ja Watson todistivat).




Lysenkosta en tiedä mitään, mutta missä kohtaa (Matt) Ridley kieltää mutaatioiden ja valinnan kautta kehittyvien geenien olemassaolon? En ainakaan havainnut kirjassa mitään sen suuntaistakaan.



Hän juuri väittää sitä, mitä sotapropagandistit ovat väittäneet (luultavasti aiheettomasti ja joka tapauksessa vailla merkitystä niin kasvinjalostuksen kuin marxisminkaan kannalta) Lysenkon väittäneen, että geenit olisivat myös oppimisen biokemiallinen koneisto, ja että opittu todella meni Keeniinkin, jolla Keenillä hän ei takoita biologian mukasta geeniä, vaan jotakin muuta.

http://nakokulma.net/arkisto/index.php? ... #msg272790

" Luettuani Ridleyn kirjan suomennetun version sen varsinainen ydinsanoma osoittautui seuraavanlaiseksi:

1. Ridley väittää, että biokemiallinen perinnöllisyysmekanismi (geenit; DNA ja RNA) olisi MYÖS (kaiken) oppimisen, "pavlovlaisen ehdollistumisen", biokemiallinen mekanismi. Tästä perusteesista seuraavat kaikki muut uudelleentulkinnat. Kuten olen Vuorelan kirjoituksen välityksellä tulkinnutkin, ympäristö ei "mene geeniin" Ridleyllä vain luonnonvalinnan kautta, kuten Darwinilla, vaan myös "kokemuksen kautta", tosin (aluksi) vain niihin neuronien geeneihin, mutta kuitenkin.

Tämä perusteesi on varmasti väärä ja se on myös Darwinin teorian VASTAINEN ja perusteiltaan "uuslamarkistista evoluutiopsykologiaa". Myös elimistön sisäisestä tiedostamattomasta sääntelystä osa on ehdollistunutta, ja sellainen korvaa ehdottomille reflekseille perustuvan sääntelyn vauriota ja vikoja. Jos noin olisi asia, niin elimistö olisi taatusti kehittänyt evolutiisisisesti jonkin "sisäiden viiruksen" kopiomaan hyödyllisiä "opittuja geenimuutoksia" myös sukusolujen geeneihin, ja oltaisiin täydessä uuslamarkismissa. "

Mei Long ei oikein näytä tietävän biologiasta mitään, vaan hän suhtautuu siihen palvottavana uskontona, josta saa kicksejä.

Vierailija
Emotion Science
Kun käytetään käsitettä ”kiinteästi hermoradoitettu”, hard wired, niin oikeastaan parempi käsite olisi ”etukäteen hermoradoitettu.”



Ihmisen ja simpanssinkaan aivokuori nimenomaan EI OLE "ENNALTA HERMORADOITETTU" käyttäytymistä määräävällä, eikä milään muullakaan tavalla!

laaketiede-ja-terveys-f11/nobelisti-rita-levi-montalcini-100v-22-04-2009-t38874.html

http://human-brain.org/n-brain-symbols.html

” Reduced to almost haiku proportions, Sereno’s idea is this: language ability arose in the human brain not through the development of a new, uniquely human language organ, as most accounts have it, but by a relatively minor rewiring of a neural system that was already there. And that neural wiring belonged largely to the visual system, a part of the brain that recent research--including Sereno’s own--has shown to be almost unimaginably complex. ”

http://www.tieteessatapahtuu.fi/0404/castren.pdf

On nimittäin niin, että sekä eläinten, että ihmisten keskushermoston kehitykseen kuuluu oleelliselta osin massiivinen hermosolujen kuolema yksilökehityksen aikana. Kehitysperiaate on se, että syntymän jälkeen aivoista ja selkäytimestä kuolevat pois ne hermosolut, jotka ovat tarpeettomia, ja vain toimivat, eli tarpeelliset hermosolut jäävät jäljelle.



Kun kerran tunnet neurofysiologisen valintaperiaatteen (yllä), niin miksi sitten jauhat vasten tahtoasi potaskaa muka "genettisesti hermoradoitetusta" aivokuoresta?

Massiivinen hermosolujen kuolema on keskeinen periaate hermoston toiminnassa ja on aivan looginen syy sille, miksi massiivinen solujen tuhoutuminen on valikoitunut hermoston kehityksen välineeksi. Kun aivoissa on 100 miljardia hermosolua, ja jokaisella hermosolulla on vähintään 1000 yhteyttä toisiin hermosoluihin, niin perityvien geenien määrä ei voi mitenkään riittää hermoston rakenteiden tarkkaan ohjailuun. Rotan aivojen kehitystä ohjaa suunnilleen sama määrä geenejä kuin ihmisen aivojen kehitystä, vaikka rotan aivot ovat alle sentin mittaiset, ja ihmisen aivot ananaksen kokoiset. Kaikilla nisäkkäillä on suunnilleen sama määrä keskushermoston rakentumista ohjaavia geenejä.

Jos ajatellaan niitä hermosoluja, jotka vaikuttavat niskan ja kaulan lihasten liikkeiden säätelyyn, niin kirahvilla on muihin eläimiin verrattuna tietenkin huomattavasti enemmän kaulaa sääteleviä aivosoluja. Kaikilla nisäkkäillä on kuitenkin aivojen varhaisessa kehitysvaiheessa tyypillisesti useita hermosoluja, jotka hermottavat yhtä lihassäiettä. Kehityksen varhaisvaiheessa nämä useat hermosolut kilpailevat hermotuksesta, ja lopulta vain yksi niistä jää jäljelle. Loput hermosolut eivät saa lihaksesta palautteena kasvutekijää, joka olisi välttämätöntä niiden elossa säilymiselle.




Se ei ole aivan näin, vaan hermoston glia-solut MYELINISOIVAT neuronien haarakkeita siinä suhteessa kuin niissä kulkee signaaleja kuljettavia ioneja, ja myelinisaatio voi nostaa haarakkeen (aksonin tai dendriitin) signaalinjohtokyvyn ja siten sen todennäköisyyden "imaista" signaalikulkemaan kauttansa 150-kertaiseksi myelinisoitumattomaan haarakkeeseen nähden.

post861014.html?hilit=%20R%20Douglas%20#p861014

Lisäksi tuo myelinisoituminen harakkeen uuden haaromisen sen "okasilmujen" (spine) kautta, joiden harrakkeisen täytyy myös löytää myelinisoitumaton vastaanottajaneuroni muodostaakseen uuden yhteuyden, jonka siis pitää edelleen myelinisoitua ryhtyäakseen todella toimintaan. Hermosolut, jotka eivät pysty muodostamaan toiminnassa olevia yhteyksiä, kuolevat ja katoavat.

Kirahvin pitkä kaula ei siis edellytä, että jonkin geenin tulisi ohjata keskushermostoa kasvattamaan suuremman määrän kaulan lihaksia sääteleviä aivosoluja, vaan kirahvilla vain kuolee vähemmän aivosoluja kuin ihmisellä tai rotalla aivojen kehityksen varhaisvaiheessa. Tuottamalla liikaa hermosoluja, ja antamalla niiden kuolla, jotka ovat tarpeettomia, selvitään suppeammalla geenien määrällä hermoston tuottamiseksi.



Joo, mutta esimerkiksi aivokuori ei tuota tuollakaanmekanismilla KEENIEN MÄÄRÄÄMIÄ YHTEYKSIÄ, vaan keikenlaisia sellsisa, jotka ovat yksilönkehityksessä osoittaustuneet toimiviksi, "hyödyllisiksi".

Tällainen aivosolujen kuoleminen on todettu kokeellisesti rotilla myös siten, että rotilta on syntymän jälkeen leikattu muutama niille tärkeistä tuntoviiksistä pois. Kun tietty viiksikarva on pois jatkuvasti, niin on havaittu sitä hermottavien aivosolujen surkastumista aivokuorella.
Vierailija
Sakarias
Mei Long kirjoitti:
Se on mahdollista, mutta eihän tässä nimenomaan aivokuoresta puhuttukaan, vaan aivoista kokonaisuutena.

Kyllähän nuo geenit ovat keskeisessä roolissa LTP:ssä.



LTP:ssä?

Aivojen tietyt osat, moduulit, tekevät tyypillisesti kaikilla ihmisillä samoja asioita: esimerkiksi ne osat, joihin näköhermot kasvavat kiinni, käsittelevät näköaisti-informaatiota ja ovat luultavasti myös rakenteellisesti ainakin jonkin verran siihen erikoistuneita.

Eikös tätä tutkittu eräässä kokeessakin? Muistaakseni joukko näkeviä ihmisiä eli laput silmissä tietyn aikaa ja lopulta huomattiin näköalueiden aktivoitumista esimerkiksi sokeankirjoitusta luettaessa. Tarkempaa informaatiota en laiskuuttani jaksa hakea, koska se täytyisi lehtiartikkelista referoida.



Ei ole mitään "moduleita", se on ATK-tekonologian käsite.

Jokainen symboli, joille ajattelu perustuu, voi periaatteessa käyttää jollakin tavoin vaikka koko aivokuorta.


Olehan, Arkkis, ihmisiksi! Hymyile ja naura!



Ämmä on hullu. Mua ei todellakaan naurata.

Vierailija
Arkkis

" Luettuani Ridleyn kirjan suomennetun version sen varsinainen ydinsanoma osoittautui seuraavanlaiseksi:

1. Ridley väittää, että biokemiallinen perinnöllisyysmekanismi (geenit; DNA ja RNA) olisi MYÖS (kaiken) oppimisen, "pavlovlaisen ehdollistumisen", biokemiallinen mekanismi. Tästä perusteesista seuraavat kaikki muut uudelleentulkinnat. Kuten olen Vuorelan kirjoituksen välityksellä tulkinnutkin, ympäristö ei "mene geeniin" Ridleyllä vain luonnonvalinnan kautta, kuten Darwinilla, vaan myös "kokemuksen kautta", tosin (aluksi) vain niihin neuronien geeneihin, mutta kuitenkin.


No ei kyllä väittänyt. Toteamuksen kirjoittaja on joko sisälukutaidoton tai valehtelee.

Ridley oli sitä mieltä, että ihmisten välillä on geneettisesti määräytynyttä muuntelua myös henkisissä ominaisuuksissa aivojen rakenteen ja johdotuksen pienen vaihtelun vuoksi. Ja tähän muunteluun luonnonvalinta voi vaikuttaa.
Ja tätä vaihtelua tietenkin syntyy aivan normaaliin tapaan sukusolulinjan mutaatioiden kautta.

Ympäristön ja genomin yhteisvaikutus ei tarkoittanut "opitun siirtymistä geeniin" vaan sitä, että ympäristö vaikuttaa siihen, mitä geenejä kussakin solussa ilmennetään. Mitkä geenit ovat sillä hetkellä, sillä yksilöllä käytössä (=tuottavat proteiineja), ja kuinka voimakkaasti ne ilmenevät. Tietenkin yksilön ulkopuoliset asiat vaikuttavat tähän, ja mekanismitkin tähän tunnetaan varsin hyvin, vaikken olekaan siihen nimenomaan neuronien kohdalla perehtynyt.

Eli, genomi ohjaa aivojen rakentumista ja kehitystä. Siinä on yksilöidenvälistä muuntelua. Ympäristökin ohjaa aivojen rakentumista ja kehitystä, ja siinäkin on yksilöidenvälistä muuntelua. Tämän lisäksi ympäristö vaikuttaa siihen, mitkä geenit ilmenevät ja kuinka voimakkaasti. Aivojen kehitykseen liittyvän muuntelun kautta taas genomi välillisesti vaikuttaa siihen, millaisia ärsykkeitä yksilö ympäristöstään saa, joka taas puolestaan vaikuttaa aivojen (ja tätä kautta mielen) kehitykseen.
Oliko tämä nyt riittävän rautalangasta väännetty?

Eli äärimmäisen karkea esimerkki:
jos henkilö on geneettisistä syistä sokea, hänelle silti kehittyy sikiöaikana näköaivokuori, koska geenit ohjaavat sen kehitystä tässä vaiheessa. Syntymän jälkeen näköaivokuorelle ei kuitenkaan saavu aisti-informaatiota (geneettisen virheen vuoksi), joten tämä ärsyke (eli ympäristön vaikutus) jää kokematta. Näin ympäristö muokkaa tilannetta niin, että näköaivokuorta aletaankin käyttää muihin tarkoituksiin, mikä edellyttää eri geenien ilmentymistä sen neuroneissa, kun hermoyhteyksiä viereisiin aivoalueisiin kasvatetaan. Geenit siis vaikuttavat siihen, millaista informaatiota ympäristöstä saadaan, ja ympäristö puolestaan siihen, mitkä geenit ilmenevät.

Mikään ei vaadi mitään Darwinin tai modernikaan evoluutioteoreettisen synteesin hylkäämiseen viittaavaa.

Arkkis
Mei Long ei oikein näytä tietävän biologiasta mitään, vaan hän suhtautuu siihen palvottavana uskontona, josta saa kicksejä.

Pelkäänpä, että saatan olla samaa mieltä sinusta.

Vierailija

Arkkis kirjoitti:

Sakarias kirjoitti:

Mei Long kirjoitti:
Se on mahdollista, mutta eihän tässä nimenomaan aivokuoresta puhuttukaan, vaan aivoista kokonaisuutena.



Kyllähän nuo geenit ovat keskeisessä roolissa LTP:ssä.




LTP:ssä?



Tuosta tuli mieleen, että Robert Sapolsky käy näissä luennoissa läpi aivojen toimintaa, LTP:n, eläinten käyttäytymistä ja muuta aiheeseen liittyvää. Mukana kulkee kuinka ympäristö ja geenit vaikuttavat yhdessä yksilön kehitykseen ja kasvuun. Todella mielenkiintoisia! Kauhean kalliita nuo videot tuppaavat olemaan, mutta kaikesta ei tarvitse aina maksaa...

Vierailija
Mei long
Perimän osuutta käyttäytymisessä on usein uutisoitu tyyliin "ominaisuuden X geeni löytynyt!", mikä on tietenkin sekä karkeaa yksinkertaistusta että harhaanjohtavaa. Korrelaatioita tiettyjen geenimuotojen ja tietynlaisen käyttäytymisen välille on helppo löytää, mutta se ei kerro mitään siitä, kuinka geenit oikein vaikuttavat käyttäytymiseen. Järjestelmä on todellisuudessa (tietenkin) paljon monimutkaisempi kuin pelkät yksittäiset geenit, jotka suoraviivaisesti aiheuttavat tietyn ominaisuuden, olipa se sitten älykkyys tai rikollisuus.

Simon Fisher Oxfordin yliopistosta tiivisti ongelman hienosti muutaman vuoden takaisessa Cognition-lehden julkaisussaan:

[T]he deceptive simplicity of finding correlations between genetic and phenotypic variation has led to a common misconception that there exist straightforward linear relationships between specific genes and particular behavioural and/or cognitive outputs. The problem is exacerbated by the adoption of an abstract view of the nature of the gene, without consideration of molecular, developmental or ontogenetic frameworks. […] Genes do not specify behaviours or cognitive processes; they make regulatory factors, signalling molecules, receptors, enzymes, and so on, that interact in highly complex networks, modulated by environmental influences, in order to build and maintain the brain.



Fisher oli muuten se, joka ensimmäisenä löysi yhteyden puheen ja FOXP2-geenin väliltä.



http://nakokulma.net/arkisto/index.php? ... #msg276189

Arkkis
Todellisella Lysenkolla ei varsinaisesti ollut mitään muuta tekemistä Ridleyn kanssa kuin että molemmat kiistävät darwinistis-mendelististen ERILLISTEN vain mutaatioiden ja valinnan kautta kehittyvien geenien olemassaolon (jonka Crick ja Watson todistivat).



Lysenkosta en tiedä mitään, mutta missä kohtaa (Matt) Ridley kieltää mutaatioiden ja valinnan kautta kehittyvien geenien olemassaolon? En ainakaan havainnut kirjassa mitään sen suuntaistakaan.



Hänen koko kirjansa varsinainen sanoma on, että DNA-RNA-perinnöllisyysmeknismi olisi myös ehdollistuneen "kokemuksen" ja siten tajunnankin biokemiallinen mekanismi, ja että se menisi jotakin kautta myös sukusoluihin. Sitä hän kirjaimellisesti tarkoittaa sillä, että Keeni olisi myös "kokemuksen siirtäjä" sukupolvelta toiselle.

Olet ehkä jättänyt kirjasta sellaiset kohdat lukematta, joissa "kerrotaan" Pavlovin teoriasta (vääriä tietoja), ehkä siksi, että "hän on ryssä"?

Sivut

Uusimmat

Suosituimmat