Säteily ja syöpä

Seuraa 
Viestejä45973
Liittynyt3.9.2015

Kun kerran sädehoitoja käytetään, miksei syöpää voida kertaheitolla poistaa elimistöstä käyttämällä niin voimakasta säteilyä että se välittömästi pistää kaikki kasvaimet ns. tomuksi eli syöpä lakkaisi yksinkertaisesti olemasta?

Kommentit (13)

creep
Seuraa 
Viestejä292
Liittynyt10.9.2009

Säteily ei ole kovinkaan valikoivaa soluja tuhotessaan. Riittävillä säteilymäärillä syöpäsoluista päästään kyllä eroon, samalla kuin terveistäkin.

Ongelma on syöpäkasvainten koko. Sopivan kokoisiin kasvaimiin säteily voidaan kohtistaa melko tarkasti, ja usein tuhotaan samalla myös hieman ympäröivää tervettä kudosta varmuuden vuoksi. Pienet syöpäpesäkkeet jäävät kuitenkin usein helposti huomaamatta, ja voivat aiheuttaa syövän uusiutumisen. Tietyntyyppisissä syövissä näitä etäpesäkkeitä muodostuu paljon, joten niiden löytäminen ja tuhoaminen säteilyllä on toistaiseksi käytännössä mahdotonta.

Vierailija

Sädehoidossa ei voida antaa säteilytystä määrättömästi, sillä terve kudos kärsisi samalla.

Säde keskitetään kasvaimen alueelle usein terveen kudoksen läpi. Ettei terve kudos kärsisi liikaa säteilytetään kasvainta eri puolelta kehoa, jolloin terveen kudoksen säteilyannos jää riittävän pieneksi.

Vierailija

entä sisäinen säteilytys?

miksei käytetä niin tehokasta säteilyä kasvaimeen että se hajoaa tomuksi ja loput hoidetaan perinteisillä keinoilla?

Vierailija
Telep

miksei käytetä niin tehokasta säteilyä kasvaimeen että se hajoaa tomuksi ja loput hoidetaan perinteisillä keinoilla?



Noihan sitä syöpää hoidetaankin.

Sisäinen säteilytys???

Vierailija
kabus
Telep

miksei käytetä niin tehokasta säteilyä kasvaimeen että se hajoaa tomuksi ja loput hoidetaan perinteisillä keinoilla?



Noihan sitä syöpää hoidetaankin.

Sisäinen säteilytys???


Kyllähän sädehoitoja käytetäänkin, mutta kysyn että miksei käytetä niin tehokasta säteilyä että se hävittää koko kasvaimen hetkessä.

creep
Seuraa 
Viestejä292
Liittynyt10.9.2009

Kuten aiemmin kirjoitin, syövän säteilytyshoidoissa ei ongelma ole niinkään säteilytyksen teho, vaan kasvainten paikantaminen. Kuten Canccukin täsmensi, säteilymäärän kasvaessa myös terveeseen kudokseen kohdistuvat haittavaikutukset kasvavat.

Jos soluja 'hajotetaan tomuksi', ne tuhoutuvat nekroottisesti hallitun apoptoottisen solukuoleman sijaan. Elimistön immuunijärjestelmä reagoi nekroottisesti kuolleisiin soluihin eri tavalla kuin normaalisti kuoleviin. Lisäksi nekroottisesti tuhoutuvat solut voivat vapauttaa ympäröivälle kudokselle haitallisia tekijöitä tuhoutuessaan. Veikkaisin, että suuren määrän soluja (=kasvain) tuhoaminen kerralla nekroottisesti aiheuttaisi niin paljon muita ongelmia, että vaikka hoidolla voitaisiin tuhota kasvain, myös potilas kuolisi.

Vierailija

Kyllähän kasvain suurinpiirtein voidaan paikantaa ja rajata alueellisesti, loput tuhotaan lievemmillä konsteilla.

Miksei näin siis menetellä että kasvain suurimmilta osin tuhotaan hetkessä olemassaolosta todella voimakkaalla säteilyllä joka pyyhkäisee kaiken elollisen sekunnissa ja loput syöpäsolut hillitymmällä säteilyllä?

Zäp
Seuraa 
Viestejä2299
Liittynyt19.10.2009
Telep
Kyllähän kasvain suurinpiirtein voidaan paikantaa ja rajata alueellisesti, loput tuhotaan lievemmillä konsteilla.

Miksei näin siis menetellä että kasvain suurimmilta osin tuhotaan hetkessä olemassaolosta todella voimakkaalla säteilyllä joka pyyhkäisee kaiken elollisen sekunnissa ja loput syöpäsolut hillitymmällä säteilyllä?




Voisit miettiä näitä asioita hetken itse ennen kuin alat kyselemään. Jos vaikka johonkin sisäelimessä olevaan selvärajaiseen kasvaimeen kohdistettaisiin niin suuri säteilyannos että se "pyyhkäisee kaiken elollisen sekunnissa", niin seurauksena potilaassa olisi sädekimpun kokoinen reikä. Vai miten ajattelit tuoda säteilyn kasvaimeen terveen kudoksen läpi?

creep
Seuraa 
Viestejä292
Liittynyt10.9.2009
Telep
Kyllähän kasvain suurinpiirtein voidaan paikantaa ja rajata alueellisesti, loput tuhotaan lievemmillä konsteilla.



Pienimpiä etäpesäkkeitä ei voida paikantaa, ja nämä ovat usein syövän leviämisen kannalta suuri ongelma.

Miksei näin siis menetellä että kasvain suurimmilta osin tuhotaan hetkessä olemassaolosta todella voimakkaalla säteilyllä joka pyyhkäisee kaiken elollisen sekunnissa ja loput syöpäsolut hillitymmällä säteilyllä?



Juurihan sinulle vastasin. Valitettavaa, jos vastaukset eivät kelpaa.

Vierailija

Älkää viitsikö vastailla tuolle tyypille. Hän on pelkkä trolli, tarkoituksenaan vain vedättää keskusteluja mahdollisimman pitkään.

Ding Ding
Seuraa 
Viestejä9031
Liittynyt16.3.2005

Syöpiä ei pidä säteilyttää enemmän kuin on tarpeen, sillä säteilyttäminen aiheuttaa terveysongelmia myöhemmällä iällä:

"Lapsuudessa syöpään sairastuneilla ja siitä toipuneilla on myöhemmin elämässä suurentunut riski menehtyä toiseen syöpään tai verisuoniperäisiin syihin. Tulokset ilmenevät laajasta seurantatutkimuksesta."

"Tutkijat toteavat, että lapsuudessa syöpään sairastuneiden ja siitä toipuneiden ylikuolleisuus johtunee syöpähoitojen kuten sädehoidon ja solusalpaajien pitkäaikaisvaikutuksista."

http://yle.fi/uutiset/terveys_ja_hyvinv ... origin=rss

Oho
Seuraa 
Viestejä2004
Liittynyt2.3.2008
kabus
Telep

miksei käytetä niin tehokasta säteilyä kasvaimeen että se hajoaa tomuksi ja loput hoidetaan perinteisillä keinoilla?



Noihan sitä syöpää hoidetaankin.

Sisäinen säteilytys???




Brachytherapy, tyköhoito...

Vierailija

Tämä sama dokumentti on jo toisaalla palstalla, mutta se sopii mainiosti tähänkin. Koko .pdf löytyy osoitteesta: http://www.stuk.fi/julkaisut/stuk-a/stuk-a201.pdf, ja lainaan siitä pitkähkön pätkän tähän. Lupa lainaukseen on pyydetty ja saatu STUKilta.

[size=150:19e5j673]Pienten säteilynnosten riskit[/size:19e5j673]
[size=85:19e5j673]Sisko Salomaa
Professori,Tutkimusjohtaja,
Säteilyturvakeskus [/size:19e5j673]

Ionisoivan säteilyn terveyshaitat voidaan jakaa kahteen ryhmään: deterministisiin ja stokastisiin haittavaikutuksiin. Näiden välillä on olemassa useita tärkeitä, periaatteellisia eroja.
Deterministiset eli suorat vaikutukset ovat varmoja haittavaikutuksia, jotka johtuvat laajasta solutuhosta. Stokastiset eli satunnaiset haitat ovat tilastollisia haittavaikutuksia, jotka johtuvat satunnaisesta geneettisestä muutoksesta yhdessä solussa. Deterministiset vaikutukset liittyvät suuriin kerta-annoksiin. Tällaisia voi esiintyä vakavien säteilyonnettomuuksien tai sädehoidon yhteydessä.
Deterministisiä vaikutuksia ovat säteilysairaus (luuydin- ja suolistovauriot), säteily-palovamma, sädepneumoniitti, harmaakaihi ja sikiövaurio. Jos säteilyannos jää tietyn kynnysarvon alapuolelle, näitä haittavaikutuksia ei synny ollenkaan. Kun annos on tarpeeksi suuri, haitta sen sijaan on varma (deterministinen). Annoksen kasvaessa haitan vakavuus kasvaa jyrkästi. Annosnopeus vaikuttaa ratkaisevasti sekä kynnysarvoon että haitta-asteeseen. Jos suuri säteilyannos saadaan pitkän ajan kuluessa, kynnysarvo haitan kehittymiselle on korkeampi ja haitta jää pienemmäksi. Yksilön suojaaminen deterministisiltä vaikutuksilta on ehdottoman tärkeää.
Stokastiset vaikutukset (syöpä, perinnölliset haitat) voivat periaatteessa saada alkunsa miten pienestä altistuksesta tahansa: niillä ei ole kynnysarvoa. Haitta-aste ei riipu saadusta säteilyannoksesta; ainoastaan haitan todennäköisyys kasvaa annoksen kasvaessa. Annosnopeus ei vaikuta riskiin kovin paljon. Koko elinaikana kertynyt kumulatiivinen annos määrää kokonaisriskin. Näin esim. jokainen röntgenkuvaus tuo mukanaan mitättömän pienen lisäriskin, joka on sinänsä riippumaton aikaisemmista kuvauksista ja muusta säteilyaltistuksesta. Yksilön riski on suhteellisen pieni melko isonkin annoksen jälkeen. Väestötasolla sen sijaan kokonaishaitta voi olla merkittävä, jos suuri joukko ihmisiä altistuu säteilylle, vaikka yksilöannokset eivät olisikaan suuria. Tämä laskennallinen haitta ei sinänsä riipu siitä, tulisiko esimerkiksi lisääntynyt syöpäriski koskaan näkyviin tilastollisesti. Stokastisten vaikutusten osalta huomioidaan säteilysuojelussa kokonaisia väestöryhmiä, jolloin koko ryhmän kollektiivinen annos on ratkaiseva.
Suurin osa säteilylle altistuvista altistuu nykyään pienille säteilyannoksille. Pieninä annoksina pidetään yleensä alle 100 – 200 millisievertin (mSv) säteilyannoksia. Vertailun vuoksi kerrottakoon, että suomalainen saa vuodessa keskimäärin noin 4 mSv säteilyannoksen eri lähteistä (pääosin huoneilman radonista).

Hiroshima ja Nagasaki

Tärkein säteilyn terveysvaikutuksia koskeva tietolähde on Hiroshiman ja Nagasakin atomipommituksissa eloonjääneiden seurantatutkimus. Tutkimus aloitettiin vuonna 1950, viisi vuotta pommitusten jälkeen, ja siinä on seurattu noin 120 000 henkilön kohorttia jo 50 vuoden ajan. Tutkimuskohorttiin kuuluvat vain pommitetuissa kaupungeissa vielä 1950 asuneet, joista oli seurantaan tarvittavat tiedot.
Hiroshimassa ja Nagasakissa pommitushetkellä olleiden ihmisten tarkkaa määrää ei tiedetä. Säteilylle altistuneet olivat 2.5 km säteellä räjähdyspaikasta ja vertailuryhmä koostuu 2.5 – 10 km etäisyydellä olleista ihmisistä. Pommien rakenteessa olleiden erojen vuoksi Nagasakissa säteily oli lähes yksinomaan gammasäteilyä, kun taas Hiroshimassa oli myös jonkin verran (<1%) neutronisäteilyä. Neutronisäteilyn osuudesta on esitetty erilaisia arvioita ja nykyisissä annosarvioissa (ns. DS86-arvio) neutronien osuus on pienempi kuin aiemmissa (TD65), mutta arviointi jatkuu edelleen. Tutkimushenkilöille on laskettu elinkohtaiset annokset ottaen huomioon haastattelulla saadut tiedot heidän olinpaikkansa etäisyydestä räjähdyspaikasta ja suojaavista rakenteista.
Päinvastoin kuin ehkä yleensä ajatellaan, valtaosa Hirsoshiman ja Nagasakin seurantatutkimuksen henkilöistä on altistunut suhteellisen pienille säteilyannoksille. Altistuneiden joukossa säteilyannos oli keskimäärin noin 200 mSv ja vertailuryhmä koostuu niistä, joiden annos oli alle 5 mSv (Taulukko 1). Epidemiologiselta kannalta on ollut hyvin keskeistä, että annosjakauma on laaja, sillä tämä mahdollistaa eri annostasojen vertailun ja annos-vasteen selvittämisen. Pitkä seuranta mahdollistaa riskin ajallisen jakauman tarkastelun, joskin leukemian osalta tätä vaikeuttaa viiden ensimmäisen vuoden tietojen puuttuminen. Altistuneessa väestössä on eri-ikäisiä miehiä ja naisia, mikä mahdollistaa vertailut eri väestön osien välillä. Japanin kotipaikkarekisteri (ns. koseki-järjestelmä) on mahdollistanut korkeatasoisen seurantajärjestelmän kuolemantapausten osalta. Lisäksi Hiroshimaan ja Nagasakiin on perustettu syöpärekisterit, jotta saataisiin tiedot kaikista uusista syöpätapauksista. Syöpärekisteriaineisto perustuu kuolintodistuksia laajempaan informaatioon, ja sitä pidetään sen vuoksi luotettavampana. Syöpärekisteröinti on kuitenkin toiminut vasta vuodesta 1958 eikä se kata kaupungeista pois muuttaneita

Viimeisimmät syöpäilmaantuvuutta koskevat tulokset kattavat vuodet 1958-1994 ja yli 11400 syöpätapausta (Pierce ja Preston 2000, Taulukko 1).

[size=85:19e5j673]Taulukko 1. Havaittujen ja säteilyn aiheuttamien ylimääräisten syöpätapausten (kiinteät kasvaimet) määrä annoksen mukaan Hiroshiman ja Nagasakin atomipommien eloonjääneillä (Pierce ja Preston 2000). [/size:19e5j673]

Kuolleisuutta koskevia tietoja on tähän mennessä julkaistu vuosilta 1950-1990 (Pierce ym. 1996). Syöpäkuolemia on yli 7500 ja puolet kohortin jäsenistä on yhä elossa. Numeeristen tulosten tulkinnassa tulee ottaa huomioon se että ne perustuvat aineistoon, jossa on tietty annos-, ikä-, sukupuoli- jne jakauma. Kun tarkastellaan kaikkia kiinteitä kasvaimia yhdessä, suhteelliseksi lisäriskiksi on arvioitu ilmaantuvuuden perusteella 0.63 (90% lv 0.52 – 0.74) 1 Sv kohti. Kuolleisuuteen perustuvissa analyyseissä vastaava arvio on 0.45 (0.3 – 0.6). Naisten suhteellinen riski annosyksikköä kohti on kaksinkertainen miehiin verrattuna. Miesten ja naisten väliset erot absoluuttisessa riskissä ovat pienempiä.
Säteilyn on laskettu aiheuttaneen altistuneessa ryhmässä 10% kaikista kiinteistä kasvaimista (723/6924). Lisäriski on pysynyt suurentuneena 50 vuotta altistuksesta. Hiroshiman ja Nagasakin aineiston perusteella säteilyn aiheuttaman syöpäkuoleman elinikäisriskiksi on laskettu kiinteiden kasvaimien osalta 3 – 25%/Sv sukupuolesta, altistusiästä ja riskimallista riippuen, kun altistumattomien joukossa elinikäisriski on 15 – 28%.
Kiinteiden kasvaimien osalta suhteellisen riskin annosvaste on lineaarinen sekä kuolleisuus- että ilmaantuvuusanalyyseissä. Kuvista tarkasteltuna riski ei näytä suurenevan enää 3 – 4 Sv ylittävillä annoksilla, mutta poikkeama lineaarisuudesta ei ole tilastollisesti merkitsevä. Vaikka riskikertoimen suuruus määräytyy pääosin 0.5 – 2.0 Sv annosten perusteella, lineaarinen annosvaste jatkuu pienempiin annoksiin ainakin 0.05 Sv (50 mSv) tasolle. Mahdollisen kynnysarvon, jonka alapuolella vaikutuksia ei havaita, olemassaolo voidaan sulkea pois ainakin 0.06 Sv (60 mSv) annostason yläpuolella. Lisäksi kynnysarvoa vastaan puhuu se, että viimeisimmässä seurannassa syöpäilmaantuvuus on tilastollisesti merkitsevästi suurentunut myös annosluokassa 0 – 0.1 Sv. Annosvastetta on analysoitu myös ottaen huomioon puutteellisten annosarvioiden (eli mittausvirheen) vääristävä vaikutus ja päädytty hieman korkeampiin riskiarvioihin.

UNSCEARin ja BEIRin riskiarviot

Arvioidessaan säteilyn aiheuttamaa haittaa kansainvälinen säteilysuojelukomissio ICRP tukeutuu pääasiassa kahteen tieteelliseen komiteaan: UNSCEAR (United Nations Scientific Committee on the Effects of Atomic Radiation) eli YK:n tieteellinen komitea säteilyn haittavaikutusten arvioimiseksi, sekä BEIR (Committee on the Biological Effects of Ionizing Radiations), joka on Yhdysvaltain kansallisen tieteellisen akatemian (NAS) alainen. Sekä UNSCEAR että BEIR julkaisevat aika ajoin laajoja katsauksia ionisoivasta säteilystä ja sen vaikutuksista. Viimeinen UNSCEAR-raportti on vuodelta 2000 ja viimeinen BEIR-raportti (BEIR V) vuodelta 1990. ICRP 60 tukeutuu raportteihin UNSCEAR 1988 sekä BEIR V. Kummatkin pohjautuvat samoihin tutkimuksiin. Tärkein näistä on Hiroshimassa ja Nagasakissa atomipommituksille altistuneita ihmisiä koskeva tutkimus (LSS, Life Span Study).
BEIR arvioi syöpäkuolemien kokonaisriskin olevan koko väestössä äkillisen altistuksen jälkeen, leukemiat mukaan lukien, 8,85 prosenttia yhden sievertin kohdalla. Tämä luku ei sisällä niitä, jotka olisivat kuolleet syöpään myöhemmin ilman säteilyn vaikutusta, mutta saavat syöpänsä aikaisemmin säteilyn vuoksi. BEIR ei ole käyttänyt mitään vähennystekijää pienten annosten osalta, vaan ekstrapoloi kiinteiden kasvainten riskin suoraan lineaarisen mallin mukaan. Sen sijaan leukemiaan sovelletaan lineaaris-kvadraattista mallia. Tämän vuoksi kokonaisriskiarvio 0,1 sievertin kohdalla on hiukan alle kymmenesosa yllä olevasta eli 0,79 prosenttia (miesten ja naisten keskiarvo).
UNSCEAR arvioi syöpäkuolemien kokonaisriskin olevan 12 prosenttia yhden sievertin kohdalla, olettaen että suhteellinen riski säilyy muuttumattomana elämän loppuun asti (tästä ei ole vielä tietoa, koska suurin osa LSS-tutkimuksen lapsuudessa altistuneista on vielä elossa). Jos tulevina vuosina kuitenkin ilmenee, että suhteellinen riski alenee iän myötä, elinikäisriski voi olla 20 – 30 prosenttia alhaisempi. UNSCEAR laskee mukaan kaikki altistuksen aiheuttamat syöpäkuolemat, ja luku sisältää siis myös ne, jotka saavat syövän säteilystä mutta olisivat myöhemmin kuolleet syöpään ilman säteilyäkin. UNSCEAR on pohtinut alhaiseen annokseen ja annosnopeuteen sovellettavaa riskin vähennystekijää ja toteaa, että sen tulisi varovaisuussyistä olla alhainen, todennäköisesti ei yli kolme
Aikaisemmat riskiarviot ovat olleet huomattavasti pienemmät. Suureen muutokseen, joka ajoittuu 1980-luvun loppuun, on kolme syytä, jotka liittyvät edellä mainittuun LSS-ryhmän seurantaan. Ensinnäkin vuonna 1986 valmistui uusi, tarkennettu arvio atomipommille altistuneiden säteilyannoksista (DS86– annosarvio). Uudet arviot päätyvät yleensä pienempiin annoksiin kuin aikaisemmat arviot, mikä merkitsee suurempaa riskiä annosta kohti. Neutroniannosten osalta vallitsee edelleen epävarmuutta, mutta niiden vaikutus kokonaisriskin arvioon ei ole kovin suuri. Toiseksi syöpätapauksia ja syöpäkuolemia on ilmaantunut ajan myötä odotettua enemmän. Kolmanneksi on tulevaisuudessa odotettavien tapausten määrään nyt sovellettu suhteellista riskimallia, mikä aivan ilmeisesti kuvaa kiinteiden kasvainten riskiä paremmin kuin absoluuttinen riskimalli. Tämän mukaisesti ylimääräisten syöpätapausten määrä tulee vielä nousemaan, kun lapsuudessa ja nuoruudessa altistuneet ihmiset vanhenevat.

ICRP:n riskiarviot

Kansainvälinen säteilysuojelutoimikunta ICRP (International Commission on Radiological Protection) on riippumaton asiantuntijaelin, joka julkaisee parhaaseen tieteelliseen näyttöön perustuvia suosituksia säteilysuojelun toteutuksesta. Vuonna 1928 Tukholmassa pidetyssä kansainvälisessä radiologikongressissa päätettiin perustaa organisaatio pohtimaan säteilyn haitallisten vaikutusten estämiseen liittyviä kysymyksiä.
ICRP on alusta alkaen julkaissut suosituksiaan säteilyn vaikutuksia koskevan tiedon kehitystä seuraten. Työntekijöille suositeltuja annosrajoja on useita kertoja alennettu tuntuvasti. Perusteena on ollut lisääntynyt tieto säteilyaltistuksen haittavaikutuksista. Alkuaikoina annosrajat tähtäsivät pelkästään determinististen vaikutusten estämiseen. 1950-luvulla vahvistui ajatus, että on rajoitettava myös säteilyn stokastisia myöhäisvaikutuksia. Tällöin ajateltiin ensisijaisesti geneettisiä vaikutuksia, joista oli saatu kokeellista näyttöä. Hiroshiman ja Nagasakin atomipommille altistuneiden ihmisten seuranta on kuitenkin osoittanut, että lisääntynyt syöpäriski on väestötasolla määrällisesti tärkeämpi. Annosrajojen alentamisen rinnalle on yhä pontevammin nostettu esille niin sanottu ALARA-periaate (As Low As Reasonably Achievable), jonka mukaan annosrajojen alapuolellakin säteilyannokset on pidettävä niin pieninä kuin kohtuudella voidaan saavuttaa. Tarkastelussa tulee ottaa huomioon säteilyvaikutusten lisäksi taloudellisista ja sosiaalisista vaikutuksista aiheutuvat kustannukset. Seurauksena tästä on ollut, että yksilöannokset ovat käytännössä pienentyneet huomattavasti, ja harvemmissa tilanteissa annosrajoilla on ratkaiseva merkitys säteilysuojelun kannalta.
ICRP käyttää kuolemaan johtavan syövän riskikertoimena normaaliväestölle lukua 10%/Sv, kun on kyse suurista annoksista (yli 0,2 Sv) sekä suuresta annosnopeudesta (yli 0,1 Sv/h). Luku on kohtuullinen keskiarvo yllä esitetyistä luvuista, ottaen huomioon arvioon liittyvät epävarmuudet. Lisäksi ICRP on päättänyt soveltaa säteilysuojelutarkoituksessa pienempiin annoksiin ja/tai pieniin annosnopeuksiin vähennystekijää 2 (Dose and Dose Rate Effectiveness Factor, DDREF) ja päättyy täten nimelliseen todennäköisyyskertoimeen 5% /Sv. Kyseessä on siis elinikäisriski koko väestölle, eli ylimääräisten syöpäkuolemien laskennallinen lukumäärä väestöaltistuksen jälkeen, kun väestöllä on kehittyneille maille tavanomainen ikäjakauma. On muistettava, että riski yksilötasolla poikkeaa tästä. Lasten riski on suurempi ja vanhusten pienempi. ICRP katsookin, että työikäisen väestön osalta nämä luvut ovat pienemmät: äkillisen, korkean annoksen jälkeen käytetään lukua 8%/Sv ja kroonisen altistuksen jälkeen 4%/Sv. Riski lasketaan kollektiiviannoksen perusteella. Kollektiiviannos on altistuneiden yksilöiden keskimääräinen annos kerrottuna ihmisten lukumäärällä, ja sen yksikkönä on mansievert (manSv).
On huomattava, että LSS-tiedot eivät sinänsä tue minkäänlaista vähennystekijää pienten annosten kohdalla, kun tarkastellaan kiinteitä kasvaimia. Leukemian osalta sen sijaan vähennystekijä vastaa havaintoja. LSS on antanut hyvät tiedot sekä suurten että pientenkin annosten riskistä, mutta annosnopeus oli kaikilla altistuneilla suuri. Pieniin annosnopeuksiin liittyvästä riskistä on vähemmän tietoa. Säteilysuojelua koskevissa kysymyksissä säteilyn haittavaikutukselle tarvitaan mitta.
Säteilysuojelussa on yleensä kysymys pienistä annoksista ja/ tai pienistä annosnopeuksista, joten lähtökohtana käytettävät luvut ovat ICRP:n mukaan 5% /manSv koko väestölle sekä 4 % /manSv työikäiselle väestölle. Nämä ovat nimellisiä todennäköisyyslukuja kuolemaan johtavalle syövälle, joka lyhentää elinikää keskimäärin 15 vuotta.
Perinnöllisten haittojen riskin ICRP arvioi selvästi syöpäriskiä pienemmäksi (1.3%/Sv).

Tutkimuksen haasteita

Tieto siitä, miten syöpä syntyy, on viimeisen parinkymmenen vuoden aikana lisääntynyt huimaa vauhtia. Samalla on kertynyt uutta tutkimustietoa säteilyn vaikutuksesta solutasolla. Tiedossa on kuitenkin edelleen suuria aukkoja. Uuden säteilybiologisen tiedon mahdollinen merkitys söpäriskin arviointiin yksilö- tai väestötasolla tulee olemaan huomattava haaste tutkimukselle. Asia on säteilysuojelun kannalta keskeinen, koska syöpäriskin rajoittaminen väestötasolla on säteilysuojelun tärkeimpiä päämääriä ja on ilmeistä, että pelkästään epidemiologian keinoin pienten annosten riskiä ei kyetä koskaan riittävän tarkasti kuvaamaan.
Kun säteily osuu soluun, voi se vaurioitua niin pahoin, että solu kuolee. Kuolleesta solusta ei kuitenkaan voi syntyä syöpää. Säteilyn vaikutuksesta johonkin soluun voi ilmestyä mutaatio. Tämäkään ei välttämättä vielä merkitse katastrofia solun kannalta. Jos tämän solun jälkeläisiin kuitenkin vuosien kuluttua ilmaantuu toinen mutaatio, voi siitä olla seurauksena tapahtumaketju, joka johtaa syöpäsolun syntymiseen.
Perinteisesti syövän syntyminen on jaettu muutamaan päävaiheeseen, joissa kaikissa tapahtuu monenlaisia muutoksia ja niihin osallistuu useita entsyymejä, säätelyproteiineja sekä biokemiallisia viestimolekyylejä. Yleisesti siis ajatellaan syövän syntymisen lähtökohdaksi DNA-vaurion syntymistä solunjakautumisen kannalta keskeisessä geenissä. Alkuperäisen DNA-vaurion voi saada aikaan säteily. Syövän syntymisen kannalta oleellista on, että DNAvaurion korjaus solussa syystä tai toisesta epäonnistuu, minkä vuoksi DNArakenteeseen jää virhe. Tätä kutsutaan initiaatiovaiheeksi. Seuraava vaihe, promootio, saattaa ajallisesti kestää vuosia, jopa vuosikymmeniä. Tänä ajanjaksona solussa tapahtuu useita muutoksia, joilla solu hankkii kasvuedun muihin soluihin nähden. Alkuperäinen vaurioitunut solu lisääntyy klonaalisesti. Solussa tapahtuvia muutoksia ovat esimerkiksi erityisten syöpää synnyttävien, toimintaa joko lisäävien tai vähentävien, geeni- tai kromosomimutaatioiden ilmaantuminen sekä etenevästi lisääntyvä yleinen perimän epävakaisuus. Promootiovaiheen seurauksena solu on muuttunut pahanlaatuiseksi eli syöpäsoluksi. Viimeisessä vaiheessa eli progressiossa syövän pahanlaatuisuuden aste kasvaa. Syöpäsoluihin kasautuu uusia muutoksia, jotka edesauttavat kasvaimen paikallista kehittymistä ja leviämistä ympäristöön sekä etäpesäkkeiden syntyä. Tämänhetkisen tietämyksen perusteella on ilmeistä, että solun muuttuminen syöpäsoluksi vaatii lukuisia mutaatioita.
Syövän molekyylibiologia on parin viimeisen vuosikymmenen ajan ollut erittäin vilkkaan tutkimuksen kohteena. Paljon on saatu uutta tietoa siitä, mikä merkitys syöpägeeneillä (onkogeeneillä) ja syövän estäjägeeneillä (tuumorisuppressorigeeneillä) on syövän synnyssä, miten mutaatiot muuttavat näiden sinänsä solun toiminnan kannalta keskeisten geenien toimintaa ja tuotteita, miten solujen viestiliikenne muuttuu, mikä merkitys solujen ohjelmoidulla kuolemalla on kasvainten kasvussa jne.
Syöpä voi saada alkunsa yhdestä ainoasta altistuneesta, eloon jääneestä solusta, ja se voi tulla ilmi vasta useiden vuosien jälkeen. Säteilysuojelun kannalta väestön kokonaisannos on ratkaisevampi kuin yksilöannos, koska yksilötasolla ei voida ennustaa, kuka saa syövän ja kuka ei. Ei myöskään yleensä voida päätellä, onko määrätty syöpäkasvain syntynyt tietyn säteilyaltistuksen seurauksena. Yksilön riski saada säteilystä syöpä on aina pieni, vaikka säteilyannos olisi suuri. Sen sijaan väestötasolla riski voi olla hyvin merkittävä, jos suuri joukko ihmisiä on altistunut, vaikka yksilöannokset olisivatkin pieniä. Tämän vuoksi kaikkea turhaa säteilyaltistusta tulee välttää.

Yksilöllinen sädeherkkyys

Säteilysuojelun kannalta on tärkeää muistaa, että on olemassa säteilylle herkempiä väestönosia. Näitä voivat olla yksilöt tai väestöryhmät, joilla on perimässään edellä mainittujen syöpäalttiutta lisäävien geenien virheellinen kopio. Tämä ei välttämättä näy ilmiasussa ulospäin eli solun tai yksilön elämässä, mutta syöpäriski voi olla normaalia suurempi. Näiden herkkien yksilöiden vastapainoksi väestössä on ilmeisesti myös toinen ääripää yksilöitä, joiden perintötekijät antavat keskimääräistä paremman suojan säteilylle.
Yksilön säteilyherkkyys vaihtelee myös fysiologisista syistä. Lapset ovat aikuisia herkempiä, koska kasvavan lapsen kudoksissa on runsaasti jakautuvia soluja. Esimerkiksi kilpirauhasen sädeherkkyys on suurimmillaan varhaislapsuudessa ja vähenee nopeasti murrosiän jälkeen. Solut, jotka eivät enää jakaudu, eivät ole herkkiä säteilylle. Hormonaalinen solukasvun stimulaatio voi toimia tehokkaana syövän promoottorina. Naisten rintarauhasen sädeherkkyys on suuri murrosiässä.
Ihmiset eroavat säteilyherkkyytensä suhteen toisistaan. Säteilyherkkyyden vaihtelulla arvellaan olevan osittain geneettinen perusta. Vielä ei kuitenkaan ole löytynyt sellaista testausmenetelmää, jolla henkilön sädeherkkyyden taso pystyttäisiin todentamaan aina luotettavasti ja toistettavasti. Syövän sädehoidossa normaalikudoksen sädeherkkyys voi usein selittyä myös fysiologisilla, ei-geneettisillä syillä. Esimerkiksi diabeetikot saavat eryteemaan ja sädepalovammaan johtavan verisuonivaurion muita herkemmin.
Viime vuosina on saatu yhä enemmän tietoa erilaisista periytyvistä oireyhtymistä, joissa tavataan myös kromosomaalista säteilyherkkyyttä. Tunnusomaista oireyhtymille on myös herkkyys sairastua syöpään. Lisäksi tällä hetkellä tunnetaan noin 100 syöpäalttiutta lisäävää ihmisen geeniä. Geenien toiminta liittyy solun DNA-vaurion korjautumisen, solujakautumisen tai apoptoosin säätelyyn. Mutaatiot näissä geeneissä voivat vapauttaa solun normaalista kasvusta ja erilaistumisesta sekä johtaa syövän syntyyn. Näiden geenien ja oireyhtymien tutkimus on tuottanut paljon uutta tietoa yksilöllisestä herkkyydestä säteilylle. On kuitenkin epätodennäköistä, että säteilyherkkyyttä voitaisiin juuri koskaan kytkeä vain yhden tietyn geenin toimintaan. Solun ja yksilön säteilyherkkyyteen vaikuttanee laaja joukko geenejä ja niiden alleeleja.

Perimän epävakaisuus ja naapurisoluvaikutus

Yleisesti hyväksytyn käsityksen mukaan säteilyn nisäkässoluun aiheuttamat geneettiset muutokset saavat alkunsa DNA-vauriosta, jonka korjaus syystä tai toisesta epäonnistuu. Viime aikoina on kuitenkin huomattu, että säteilyä saaneiden solujen jälkeläisissä voidaan havaita uusia mutaatioita ja lisääntynyttä solukuolemaa vielä kymmenien solusukupolvien jälkeen. Ilmiötä kutsutaan säteilyn aiheuttamaksi perimän epävakaisuudeksi (genomic instability). Esimerkiksi hiiren vertamuodostavien kantasolujen säteilyttäminen hyvin alhaisilla alfa-partikkeliannoksilla sai aikaan uusia kromosomivaurioita soluissa vielä useiden solusukupolvien jälkeen. Kromosomaalisen epävakaisuuden lisäksi myös pistemutaatioiden sekä viivästyneen solukuoleman esiintymisen on havaittu ilmaantuvan useita solusukupolvia säteilyaltistuksen jälkeen.
Toinen perimän epävakaisuuteen liitetty ilmiö on ns. naapurisoluvaikutus (bystander effect), jolloin muutoksia on voitu mitata soluista, jotka eivät ole saaneet säteilyä, mutta joiden naapurisoluja on säteilytetty. Tutkimuksia on tehty joko hyvin pienillä alfa-partikkeliannoksilla, jolloin vain hyvin harva solu saa osuman, tai ns. mikrobeam-koejärjestelyllä, jossa säteilytys voidaan kohdistaa haluttuun soluun. Näillä koejärjestelyillä on tutkittu esimerkiksi kromosomaalisia muutoksia sekä geenien ilmenemisen muutoksia naapurisoluissa. Solut siis keskustelevat keskenään ja viestin on todettu kulkevan sekä suorassa solu-solu –kommunikaatiossa että soluviljelyväliaineen kautta.

LNT-malli - puolesta ja vastaan

Mikä on pienten säteilyannosten aiheuttama syöpäriski? Epidemiologiset tutkimukset työssään tai elinympäristön kautta säteilylle altistuneissa väestöissä eivät ole riittävän herkkiä antamaan tähän varmaa vastausta. Sen vuoksi säteilysuojelutarkoituksessa pienten annosten riski ekstrapoloidaan tiedosta, joka on saatu suurista säteilyannoksista. Kansainvälinen säteilysuojelukomissio (ICRP) käyttää säteilyn syöpäriskin arvioinnissa niin sanottua LNT (linear no-threshold) -mallia, jonka mukaan riskin arvioidaan olevan annosyksikköä kohti vakio. Pienten annosten riskin arvioinnissa käytetään myös kokeellista säteilybiologista tietoa, mallinnusta ja yleistä tietoa solun perimän toiminnasta. LNT-malli ei ole mikään vakio, vaan lineaarisuusoletus on käytännön säteilysuojelun tarpeisiin luotu työkalu.
Perustelluista syistä voidaankin arvioida, että LNT-malli antaa hyvän pohjan säteilyn aiheuttaman syöpäriskin arviointiin ihmisen eliniän aikana. Toisaalta tieteellisestä kirjallisuudesta löytyy argumentteja suuntaan jos toiseenkin. Lopullista totuutta ei ole saavutettu, ja pienten annosten haitallisuuden arviointi on säteilybiologisen ja -epidemiologisen tutkimuksen suurin tulevaisuuden haaste.

Ovatko pienet annokset aiemmin oletettua vaarallisempia?

Eräät tiedot viittaavat siihen, että pienillä annoksilla syöpäriski olisi jopa suurempi kuin aiemmin on oletettu. Perinteisen säteilybiologian mukaan säteilyn aiheuttama syöpä johtuu solun perimässä tapahtuneista mutaatioista, jotka saavat aikaan solun muuttumisen pahanlaatuiseksi eli hallitsemattoman solunjakautumisen. Näiden mutaatioiden ajateltiin syntyvän suoraan säteilyaltistuksen seurauksena.
Edellä kuvattu havainto perimän epävakaisuudesta ei kuitenkaan istu aiempaan oppirakennelmaan, vaan ilmiö tuo pienten annosten mallinnukseen mukaan suuren määrän ’uusia’ mutaatioita. Eräät tutkijat ovat tulkinneet tämän siten, että pienet annokset myös aiheuttaisivat aiemmin oletettua enemmän syöpää. Sinänsä tämä ei välttämättä pidä paikkaansa, sillä säteilysyövän mallinnuksessa on jo aiemmin jouduttu olettamaan ylimääräisiä, ns. spontaaneja mutaatioita. Osa näistä siis voisikin olla säteilyn välillisesti aiheuttamia.
Naapurisoluvaikutus on toinen hämmentävä ilmiö, jonka merkitystä säteilyriskin kannalta on vielä mahdotonta arvioida. Naapurisoluvaikutuksen annosvaste vaikuttaa olevan supralineaarinen, eli annosvaste nousee ensin jyrkästi mutta tasaantuu annosta lisättäessä. Kukaan ei vielä tiedä, onko kyseessä lähinnä stressireaktio, jonka seurauksena solu naapureineen sopeutuu ympäristöuhkaan esimerkiksi DNA:n korjausta tai solukuolemaa tehostamalla.

Lineaarinen ja lineaaris-kvadraattinen annosvaste

Säteilyn syöpäriskin arvioinnissa Hiroshiman ja Nagasakin atomipommituksissa eloonjääneiden henkilöiden seuranta on edelleen keskeisin aineisto. Päinvastoin kuin usein oletetaan, valtaosa näistä ihmisistä on altistunut suhteellisen pienille, alle 0.1 Sv:n annoksille. Mitä pitempään seuranta on jatkunut, sitä pienempien annosten on voitu osoittaa aiheuttavan syöpää. Tällä hetkellä tilastollisesti merkitsevä syöpäriskin lisäys on voitu todeta varmasti jo alle 100 mSv:n annostasolla. Kiinteiden kasvainten syöpäriski näyttää tässä aineistossa olevan varsin lineaarinen, pienillä annoksilla itse asiassa jopa pikemmin supralineaarinen.
Atomipommitusten uhrit saivat säteilyannoksensa hyvin lyhyessä ajassa ulkoisena säteilynä. Paljon vähemmän tietoa sen sijaan on kroonisen altistuksen tai kehoon joutuneiden radionuklidien aiheuttaman sisäisen altistuksen seurauksena koituvasta syöpäriskistä. Pitkällä ajanjaksolla tapahtuneen altistuksen riski arvioidaan yleensä kerta-annosta vähäisemmäksi. Tätä perustellaan sillä, että säteilyn aiheuttamat vauriot ehtivät korjautua ja että toistuva säteilytys saattaa myös indusoida solun korjausentsyymien tuotantoa (adaptaatio).
Eri syöpätyyppien ajallinen ilmaantuvuus ja annosvaste vaihtelevat huomattavasti. Esimerkiksi leukemia ilmaantuu ajallisesti kiinteitä kasvaimia aiemmin ja sen annosvaste on selkeästi lineaaris-kvadraattinen.

Kynnysarvo tai peräti suojaava vaikutus?

Kynnysarvon kannattajat vetoavat yleensä epidemiologiaan ja tulkitsevat kynnysarvoksi annostason, jonka alapuolella tilastollisesti merkitsevää vaikutusta ei havaita. Kynnysarvon tueksi voidaan esittää myös kokeellista tietoa. Ionisoiva säteily kuitenkin aiheuttaa DNA-vaurioita, joiden korjautumisessa väistämättä tapahtuu mutaatioihin johtavia virheitä. Näin ollen on perusteltua arvioida, että mutaatioista ei kokonaan päästä eroon pienilläkään annoksilla.
Äärimmäinen koulukunta, ns. hormesis-hypoteesin kannattajat ovat sitä mieltä, että pienet säteilyannokset ovat suorastaan hyväksi terveydelle. Todisteita on jälleen kerran haettu epidemiologiasta ja toisaalta immuunivasteen stimulaatiosta. Hormesis-tutkijoiden siteeraamissa väestötutkimuksissa on kuitenkin huomattavia heikkouksia. Osa niistä on ekologisia tutkimuksia, missä lukuisia syöpäilmaantuvuuteen vaikuttavia sekoittavia tekijöitä ei ole kyetty sulkemaan pois. Osassa taas vertaillaan eri sosiaaliryhmiin kuuluvia työntekijöitä. Sosioekonomisilla tekijöillä tiedetään kuitenkin jo sinällään olevan huomattavia vaikutuksia. Hormesishypoteesin kannattajien siteeraamat, immuunivasteen stimulaatiota käsittelevät tutkimukset puolestaan pääosin koskevat säteilyn käyttöä syövän hoidossa, eikä niillä sinänsä ole mitään yhteyttä syövän syntyyn tai säteilyn riskiarviointiin.

Syöpäriskin erilaisia ekstrapolointimalleja on esitetty kaavamaisesti kuvassa 1

[size=85:19e5j673]Kirjallisuutta
[1] Committee on the biological Effects of Ionising Radiation. Health Effects of Exposure to Low Levels of Ionizing Radiation. BEIR V. Washington DC: National Academy Press, 1990.
[2] Genetic susceptibility to cancer (ed. J Valentin). ICRP Publication 79. Annals of the ICRP 28 No 1 – 2.Pergamon Press, Oxford, 1998.
[3] International Commission on Radiological Protection. 1990 Recommendations of the International Commission on Radiological Protection. ICRP Publication 60. Oxford: Pergamon Press, 1991.
[4] Kellerer AM ja Nekolla EA, The LNT-controversy and the concept of “controllable dose“. Health Physics 2000; 79 (4): 412 – 418.
[5] Paile W. (toim.) Säteilyn terveysvaikutukset. STUK, 2002: 1 – 186.
[6] Pierce DA, Shimitzu Y, Preston DL ym. Studies on the mortality of atomic bomb survivors. Report 12, Part I. Cancer: 1950 – 1990. Radiat Res 1996; 146:1 – 27.
[7] Pierce DA ja Preston DL Radiation-related cancer risks at low doses among atomic bomb survivors. Radiation Research 2000; 154, 178 – 186.
[8] UNSCEAR 2000 Report Vol.2 Sources and effects of ionizing radiation: UNSCEAR 2000 report to the General Assembly, with scientific annexes. VOL.2: Effects/United Nations Scientific Committee on the Effects of Atomic Radiation, New York: United Nations, 2000: 1 – 566.[/size:19e5j673]

Kuten huomataan, säteilyn vaikutukset eivät ole mitenkään yksiselitteisiä.[/quote]

Uusimmat

Suosituimmat