Seuraa 
Viestejä45973

Siis miksi?

Varmasti näin tekee myös suodatinkahvi, mutta vähemmän.
Siis mikä ainesosa suodatinkahvista suodatetaan pois?
Vai johtuuko se lämpötilasta?

Sivut

Kommentit (21)

Hamppu
Seuraa 
Viestejä1153

Kolesteroli.

Kahvipavuissa on rasva-ainetta, kafestolia, joka lisää veren kolesterolipitoisuutta. Suodatetussa kahvissa kafestoli jää suodatinpussiin eikä kulkeudu kahvin joukkoon. Sen sijaan suodattamattomassa kahvissa, esim. pannukahvissa, kafestoli on juoman seassa. Pannukahvi voi nostaa veren kolesterolipitoisuutta 0,3-0,4 mmol/l, jos sitä juo 5-6 kupillista päivässä. Yli 10 kupillista päivittäin juovilla kolesterolitaso voi nousta jopa yli 1,0 mmol/l. Jos juo runsaasti päivän mittaan kahvia, pannukahvin vaihtaminen suodatinkahviin on yksinkertainen ja tehokas tapa pienentää veren kolesterolipitoisuutta.

Lähde: http://www.tohtori.fi/?page=5999474&id=9262765

Pokasaha
Seuraa 
Viestejä1473

Mistäs sait tuon tiedon, ja onko omia kokemuksia?
Luulisin kahvin olevan koostumukseltaan samanlaista olipa se suodatettu tai keitetty pannussa.

Pannukahvi on kyllä paremman makuista, ja ainahan hyvänmakuinen ruoka on epäterveellistä.

PS. Itse juon kyllä nykyisin teetä.

Kansakunta joka kieltää historiansa, häviää maailmankartalta.
Pokasaha

Sisältö jatkuu mainoksen alla
Sisältö jatkuu mainoksen alla

Vuosi sitten aloimme juomaan pannukahvia ja heti juotua se aiheutti huimausta ja omituista jomotusta. Sopisivat verenpaineeseen.
Kun kahvinjuonti loppui, loppui myös oireet.

Olemme taas aloittaneet juomaan kahvia, tällä kertaa suodatettua eikä oireita ole ollut...

Muistan myös vanhempiemme kertoneen aikoinaan vastaavaa...

Pokasaha
Mistäs sait tuon tiedon, ja onko omia kokemuksia?
Luulisin kahvin olevan koostumukseltaan samanlaista olipa se suodatettu tai keitetty pannussa.

Pannukahvi on kyllä paremman makuista, ja ainahan hyvänmakuinen ruoka on epäterveellistä.

PS. Itse juon kyllä nykyisin teetä.

Rasva kelluu veden pinnalla, joten suodattaessa se ja siihen liuenneet aineet osittain erottuvat kahvista.

Pokasaha
Seuraa 
Viestejä1473

Sain itsekin aikoinaan huimausta, vatsavaivoja ja huonoa oloa, arvelin sen johtuvan kahvista, joten lopetin sen juonnin. Nykyisin n. 10 v olen juonut teetä ja ei ole moisia oireita tullut, kai se paha olo tuli sitten kahvista. Nykyisin kahvin tuoksu, varsinkin vanhan, saa minussa aikaan puistatusta ja hajusta saan melkein saman pahanolon tunteen. Nyt jouluna join kuitenkin yhden kupillisen todella hyvää kahvia, tuoreena tietenkin, mukaan tuli tietenkin lasi konjakkia, hyvältä maistui.

Tuo on kyllä minulle uutta että suodatinpussi sitoo ne pahat rasvat, luulisi niiden kuuman veden mukana pääsevän pussin läpi. Mitenhän lienee teen kanssa, liukeneeko siitäkin pahoja rasvoja, ja olisiko parempi käyttää niitä suodatinpusseja. Nykyisin kyllä melkein aina tee valmistetaan "pussiteestä" joten jääköhän ne pahat rasvat sinne pussiin?

Kansakunta joka kieltää historiansa, häviää maailmankartalta.
Pokasaha

En jummartanut tuon linkin kolesteroleista mitään, mutta:

Voisiko liittyä jotenkin antidiureettisen hormonin eritykseen? Samaan tapaan kuin sanotaan että lakritsin syöminen nostaa verenpainetta. Olen kuvitellut että se johtuu mausteena käytetystä salmiakista joka edistää antidiureettisen hormonin eritystä. Tulee janon tunne ja juodessa vereen sitoutuu enemmän nestettä, ja verenpaine nousee.

Niin kauan kuin kukaan ei näytä minulle viitettä kahvin haitallisuuteen, niin minä poika juon sen 3-4 kuppia kahvia päivässä. Kyllä kahvin terveysedut ovat niin hyvät, että ilman todisteita en siitä luovu.

Sanoo Critter mitä tahansa, pannukahvissa on enemmän rasvaa joka nostaa veren LDL-kolesterolipitoisuutta joka tukkii verisuonia ja kaikki fysiikkaa vähän lukeneet tietävät että ahtaassa putkessa on kovempi paine. Eräällä (nuorellla kaverilla) sukulaismiehellä oli korkea verenpaine, lääkäri käski vaihtamaan pannukahvin suodatinkahviin. Auttoi. Vielä kun jättäisi tupakan. Tupakka supistaa verisuonia, sama vaikutus kuin kolesterolilla. Alkoholi ja suola taas rasittavat munuaisia, en nyt muista miten se vaikuttaa verenpaineeseen, googlatkaa jos kiinnostaa.

Suodatinkahvissa ei ole niin paljon rasvaa, se on suorastaan terveellistä. Tai on, mutta rasva jää suodattimeen. Kahvi parantaa aineenvaihduntaa ja vaikka mitä. Hyvä Terveys -lehdessä oli juuri siitä juttua. Mutta siis suodatinkahvia kotona. Eräretkellä tai pilkillä on tietysti pakko juoda nuotiokahvia nokisesta pannusta.

Asimov
Sanoo Critter mitä tahansa, pannukahvissa on enemmän rasvaa joka nostaa veren LDL-kolesterolipitoisuutta joka tukkii verisuonia ja kaikki fysiikkaa vähän lukeneet tietävät että ahtaassa putkessa on kovempi paine.
Joo, pannukahvissa on huikeat 0.2g rasvaa/100g. Ja usko nyt, eivät kaikki LDL-partikkelit kuljeta kolesterolia verisuonten seinämiin.

Asimov
Suodatinkahvissa ei ole niin paljon rasvaa, se on suorastaan terveellistä. Tai on, mutta rasva jää suodattimeen.
Jep, suodatinkahvi on terveellistä, mutta se ei suinkaan johdu tuosta rasvan jäämisestä suodatinpaperiin. Oikeasti, 0.2g rasvaa on mitätön määrä. Ja kyllä minäkin juon suodatinkahvia enkä pannukahvia. Mutta se ei johdu tuosta kolesterolista.

Hamppu
Seuraa 
Viestejä1153

Uskon kyllä ennemmin lääkäreitä kuin Critterin mutuja. Ja kun minäkin juon vuodessa varmaan sen 300 litraa kahvia niin siinä kertyisi jo n. 0,6 kg sitä paskakolesterolia. Siis jos joisin pannukahvia.

Minä jo tässä kerran meinasin vastata, mutta deletoin kaiken.
Hampun kommentti Critteristä, jonka kirjoituksia en lue, en noteeraa enkä kommentoi, muutti mieleni. Ehkä täällä on joku järkeväkin joukossa?

No, sitten: Aamukahvin on todettu nostavan verenpainetta, syytä ei tiedetä. Uskoisin, että elimistön hormonien herääminen; kortisoli ym. nostavat ainakin stressihormonien vaikutukseen herkillä henkilöillä. Päiväkahvi ja myöhemmin juotu kahvi ei enää vaikuta verenpaineeseen.

Verenpainetta itse seuraavan henkilön suositusmittausaika on puolen päivän aikoihin.
-----------
Kahvi ja kolesteroli
Lääkärilehti
1994;49(14):1518
Antti Aro

Vaikutukset lipoproteiineihin
Kafestoli ja kahweoli
Käytännön merkitys
Kirjallisuutta

Norjassa, Suomessa ja Hollannissa tehdyissä tutkimuksissa on osoitettu, että suodattamattomassa pannukahvissa on rasvaliukoista ainetta, joka suurentaa seerumin kolesterolipitoisuutta. Vaikutus johtuu kafestolista, joka on rakenteeltaan diterpenoidialkoholi. Kafestolin vaikutusmekanismia ei vielä tunneta. On kuitenkin arveltu aineen vaikutusten kohdistuvan maksaan, koska se vaikuttaa myös maksaperäisten entsyymien aktiivisuuteen.

Tromssassa Pohjois-Norjassa tehdyssä väestötutkimuksessa Dag Thelle työtovereineen kiinnitti 1980-luvun alussa huomiota siihen, että kahvinjuojien seerumin kolesterolipitoisuudet olivat suuremmat kuin kahvista kieltäytyvien ja sitä suuremmat, mitä enemmän kahvia kului. Muista maista Suomessa ja Israelissa todettiin samanlainen ilmiö, kun taas useissa tutkimuksissa, varsinkin USA:ssa tehdyissä, ei yhteyttä kahvin juonnin ja kolesterolin välillä voitu osoittaa. Kahvin valmistustapa osoittautui tekijäksi, joka selitti ristiriitaiset tutkimustulokset. Pohjoismaille ominainen pannukahvin nauttiminen suurentaa kolesterolipitoisuutta. Suodatinkahvilla ei sen sijaan tällaista vaikutusta todettu. Tromssassa valtaosa väestöstä nauttii edelleenkin pannukahvia, kun taas esim. Suomessa kolme neljännestä väestöstä on vaihtanut perinteisen pannukahvin suodatinkahviin. Keittäminen ei ole vaikutuksen kannalta olennaista, vaan suodattaminen. Sekä Hollannissa että Suomessa tehdyissä tutkimuksissa osoitettiin, että vaikutus kolesteroliin hävisi, kun pannukahvi laskettiin paperisuodattimen läpi. Pannukahvissa on pieniä määriä rasvaliukoisia aineita, parisataa milligrammaa kupillisessa. Hollantilaiset osoittivat, että kolesteroliin vaikuttava tekijä oli tässä rasvaliukoisessa fraktiossa.

Vaikutukset lipoproteiineihin

Suodattamattoman kahvin vaikutukset kohdistuvat lähinnä seerumin LDL-kolesteroliin, jonka pitoisuus suurenee nautitun kahvin määrästä riippuen–jopa yli 1 mmol/l päivittäisen kulutuksen noustessa yli kymmenen kupillisen. Myös triglyseridipitoisuus kasvaa, vaikkakin vaikutus on vähäisempi kuin kolesteroliin, eikä se ole ollut tilastollisesti merkitsevää luokkaa läheskään kaikissa tutkimuksissa. Kahvin vaikutus lipoproteiineihin ilmenee selvästi hitaammin kuin ravinnon rasvahappojen eli vasta 3–6 viikon kuluessa. Kahvissa olevien rasvahappojen määrä on niin pieni, ettei sillä voi olla mitään vaikutusta lipoproteiineihin. Niinpä alusta alkaen on arveltu, että kyseessä on potentti rasvaliukoinen aine, kuten steroli tai terpenoidi, joka kuuluu saippuoitumattomaan lipidifraktioon.

Kafestoli ja kahweoli

Rasvojen ohella yleisimmät kahvin rasvaliukoiset ainekset ovat diterpenoidialkoholit kafestoli ja kahweoli. Tuoreen tutkimustuloksen mukaan myös ne ovat vastuussa suodattamattoman kahvin vaikutuksista lipoproteiineihin. Hollantilaisen Martijn Katanin tutkijaryhmä osoitti hyvin suunnitellussa tutkimussarjassa, että sellainen kahvirasvafraktio, josta triglyseridit oli poistettu, suurensi kolesteroliarvoja. Vaikutusta ei todettu sellaisella fraktiolla, josta kafestoli ja kahweoli oli poistettu. Vaikutus johtuu nähtävästi kafestolista, mutta kahweolilla voi myös olla jonkin verran vaikutusta seerumin lipideihin. Suurimmat kafestolipitoisuudet on mitattu keitetystä pannukahvista. Myös turkkilaisessa kahvissa on runsaasti diterpenoideja, mutta espresson osalta tiedot ovat puutteellisia. Suodatinkahvi ja instant-kahvit eivät vaikuta seerumin lipoproteiineihin.

Kafestolin ja sitä sisältävän suodattamattoman kahvin nauttiminen vaikuttaa maksaperäisten entsyymien aktiivisuuteen seerumissa: alaniiniaminotransferaasin (ALAT) aktiivisuus lisääntyy ja gammaglutamyylitransferaasin (GGT) aktiivisuus vähenee. Kafestolin lopettamisen jälkeen GGT-arvot nousivat yli lähtötason. Toisaalta aspartaattiaminotransferaasin ja alkaalisen fosfataasin aktiivisuuksissa ei todettu muutoksia. Jo Tromssan tutkimuksessa osoitettiin, että kahvin juonti assosioitui mataliin GGT-arvoihin, mutta asiaan ei kiinnitetty erityistä huomiota. ALAT-arvoissa oli vain merkityksetön nousu kahvin juojilla. Mahdollisesti ALAT-muutos vaimenee kahvia tai kafestolia pitkään nautittaessa (6). Löydöksistä voi päätellä, ettei kafestoli aiheuta varsinaista maksasoluvauriota. Löydökset antavat kuitenkin aiheen epäillä, että aineen vaikutus lipoproteiineihin välittyy maksan kautta.

Käytännön merkitys

Pannukahvista luopuminen on vaikuttanut osaltaan merkittävällä tavalla suomalaisten kolesteroliarvojen viimeaikaiseen laskuun (3). Nyt voidaan kafestolimääritysten avulla päätellä entistä luotettavammin, miten eri kahvilaadut vaikuttavat lipoproteiineihin. Kafestoli on teoriassa erittäin kiinnostava aine, sillä sen vaikutus LDL-kolesteroliin on poikkeuksellisen voimakas–kahvista saatavat määrät ovat vain joitakin kymmeniä milligrammoja päivässä. Mekanismi poikkeaa kaikesta päätellen muista tunnetuista tekijöistä, jotka suurentavat kolesteroliarvoja. Tutkimalla aineen vaikutusmekanismeja voidaan oppia uusia asioita maksan kolesteroliaineenvaihdunnasta ja mahdollisesti saada myös uusia viitteitä siitä, miten korkeisiin lipidiarvoihin voidaan vaikuttaa.

Kahvi ja terveys
Duodecim
1992;108(19):1667
Leo Hirvonen

Toleranssi, riippuvuus ja kofeinismi
Kahvi ja sairaudet
Tutkimusta tarvitaan yhä
Kirjallisuutta

Kahvia on kiitetty ja moitittu siitä lähtien, kun se tuli tunnetuksi Euroopassa. Se on kuulunut lääkeluetteloihin 1600-luvun lopusta lähtien, mutta sen on väitetty myös aiheuttavan monia tauteja. Kahvin kofeiini kiihottaa keskushermostoa, nostaa akuutisti valtimopainetta, supistaa perifeeristä suonistoa ja lisää virtsaneritystä. Osalle kahvin käyttäjistä kehittyy kofeinismi eli oireyhtymä, johon kuuluu ahdistuneisuutta, masennusta ja erilaisia psykofyysisiä oireita sekä runsasta kahvinjuontia. Äkillisten vaikutusten jatkuvan toistumisen olettaisi vahingoittavan elimistöä, mitä monet tutkimukset tukevatkin. Kahvin käytön suhde verenkiertoelinten tauteihin on edelleenkin kiistanalainen, koska tutkimustulokset ovat ristiriitaisia. Varmaa näyttöä kahvin ja syövän suhteista ei ole saatu. Kahvin terveydelliset vaikutukset eivät johdu yksin kofeiinista vaan myös juoman valmistustavasta. Kahvin sisältämien muiden aineiden tutkimus on jäänyt vähäiseksi.

Kahvin varsinainen vaikutusaine kofeiini (1,3,7-trimetyyliksantiini) on farmakologisesti aktiivinen. Sen vaikutusten toistuminen päivästä ja vuodesta toiseen on terveyden näkökulmasta olennainen seikka, ja suuri kofeiiniannos voi aiheuttaa jopa kuolemaan johtavan myrkytyksen. Kahvin sisältämiä lukuisia muita aineita on pidetty toissijaisina, eikä niiden vaikutuksia ole paljon tutkittu. Tutkimustulosten monien ristiriitaisuuksien selvittämiseksi ne ansaitsisivat enemmän huomiota.

Muiden ksantiinijohdosten tavoin kofeiini kiihottaa keskushermostoa, ja pienten annosten vaikutus ilmenee aivokuorella. Kofeiini piristää, lisää valppautta ja huomiokykyä, vahvistaa lihasten suorituskykyä, poistaa väsymyksen tunnetta ja kiihottaa lämmön kehitystä. Toisaalta se voi heikentää kätevyyttä tarkkuustyössä.

Kofeiini kohottaa akuutisti valtimopainetta, supistaa perifeerisiä verisuonia adenosiinin antagonistina ja suurentaa perifeeristä vastusta vaikka laajentaakin keuhko- ja sepelsuonia. Eläinkokeissa kofeiini on vahvistanut sydänlihaksen supistumista, mutta tämä tuskin ilmenee ihmisellä tavanomaisia annoksia nautittaessa. Positroniemissiotomografisen tutkimuksen mukaan 250 mg kofeiinia vähentää aivojen kokonaisverenvirtausta noin 30 % (Cameron ym. 1990). Se suurentaa ääreissuoniston vastusta myös työssä (Sung ym. 1990). Edelleen kofeiini lisää virtsaneritystä. Munuaiskerästen verenvirtaus kasvaa ja veden imeytyminen tubuluksista vähenee. Mahalaukun suolahaponeritys lisääntyy kofeiinin vaikutuksesta.

Suun kautta nautitun kofeiinin väkevyys veressä on suurimmillaan 1–2 tunnin kuluttua. Puoliintumisaika on muutamia tunteja (Somani ja Gupta 1988), ja se on lyhyempi tupakoijilla ja kahvia runsaasti juovilla kuin näitä aineita käyttämättömillä. Kofeiinista muodostuu useita metaboliitteja, joista tärkeimmät ovat paraksantiini ja 1,7-dimetyyliksantiini. Vain vähäinen osa kofeiinista poistuu sellaisenaan ja osa saattaa oksidoitua täysin. Kofeiinin metabolia näyttää riippuvan annoksesta epälineaarisesti, mikä merkitsee metyyliksantiinien kertymistä elimistöön ja haittojen suhteetonta voimistumista annoksen suuretessa (Denaro ym. 1990).

Toleranssi, riippuvuus ja kofeinismi

Kofeiinin aiheuttamaa riippuvuutta on pidetty vähäisenä jokapäiväisestä kokemuksesta huolimatta. Kofeiiniin kehittyy tietty toleranssi, sillä satunnaiskäyttäjä tuntee sen vaikutukset voimakkaampina kuin vakituinen käyttäjä, mutta esimerkiksi verenkiertoelinten osalta se ei ole täydellinen (Lane ja Manus 1989).

Pitkäaikainen runsas kofeiinin käyttö johtaa kofeinismiin. Se on oireyhtymä, johon kuuluu ahdistuneisuutta, masennusta ja erilaisia psykofyysisiä oireita sekä kahvin runsasta käyttöä, joka ylläpitää tilaa. Kofeinismia potevan suorituskyky voi heiketä. Psyykkisiltä oireiltaan kofeinismi on tuskaneuroosin kaltainen. On arvioitu, että 10–20 % kahvin käyttäjistä potisi kyseistä oireyhtymää.

Griffithsin ym. (1986) mukaan kofeiinista luopuminen aiheuttaa vieroitusoireyhtymän, johon kuuluu päänsärkyä, uneliaisuutta, velttoutta ja toimeliaisuuden heikkenemistä. Oireyhtymän latenssivaihe kestää 19 tuntia, ja voimakkaimmillaan oireilu on ensimmäisenä ja toisena päivänä ja heikkenee progressiivisesti seuraavien viiden tai kuuden päivän aikana. Edellä mainitut tutkijat katsovat, että kofeiinilla on tunnusomaiset väärinkäytetyn päihteen ominaisuudet. On myös päätelty, että leikkauksenjälkeinen päänsärky voisi olla kofeiinin vieroitusoire (Fennelly ym. 1991).

Miten suuri päivittäinen nautittu kahvimäärä on, riippunee herkkyydestä kofeiinin vaikutuksille ja maulle, toleranssista ja riippuvuuden asteesta. Suuri kulutus, tarve nauttia kahvia toistuvasti aamulla liikkeelle päästäkseen ja myöhemmin toimintakykyisenä pysyäkseen, keskeytyksen aiheuttamat vieroitusoireet ja vaikeus tai haluttomuus lopettaa, osoittavat riippuvuutta. Epäherkkyys on omiaan lisäämään kulutusta ja johtamaan riippuvuuteen ja erilaisiin vaivoihin. Vähän kahvia nauttiva on tuskin fyysisesti riippuvainen kofeiinista, mutta hän kokee sen tilapäisen runsaan käytön haitalliset vaikutukset esimerkiksi rasitustilanteissa. Runsaasti kahvia kuluttavan (noin 0.5 g tai enemmän kofeiinia päivittäin) riskinä ovat erilaiset psyykkiset ja psykofyysiset häiriöt sekä heikentynyt suorituskyky (Gilliland ja Bullock 1983).

Kahvi ja sairaudet

Kahvia on epäilty epäterveelliseksi siitä lähtien, kun se tuli tunnetuksi Euroopassa. Kysymys on edelleen epäselvä, vaikka jokaista kahvinkäyttäjää koskevia dramaattisia haittoja ei ole paljastunut. Kahvinjuontia on vaikea eristää muista elintapatekijöistä. Nauttijan vasteeseen vaikuttavat kahvin käsittely ja valmistus viljelystä nauttimishetkeen saakka, annos, muut samanaikaisesti nautitut aineet, käytön kokonaiskesto, kahvikulttuuri, muut terveyden riskitekijät ja yksilölliset herkkyydet. On myös arveltu, että kahvinkäyttö kytkeytyisi persoonallisuuteen tavalla, joka vahvistaa tai heikentää asianomaisen alttiutta tietyille taudeille.

Suurin merkitys on kahvin käytön ja kansantautien kuten verenkiertoelinten sairauksien (kohonnut valtimopaine ja sydäninfarkti) ja syövän välisillä suhteilla. Duodecimissa asiaa on käsitelty viimeksi verenkiertoelinten osalta (Aro 1984, Aro ja Pietinen 1989). Tutkimusten tulokset ovat olleet kirjavia, koska vaikutukset ovat tavallisesti lieviä, menetelmissä on puutteita, odotukset ovat erilaisia ja muuttujat epäyhtenäisiä ja kahvinjuonti vain yksi–mutta usein oireellinen–tekijä elintapojen verkostossa.

Kuolleisuus.

Kokonaiskuolleisuus on lisääntynyt kahvin kulutuksen mukana joissakin tutkimuksissa sepelvaltimotaudin suurentuneen riskin vuoksi. Toisaalta joissakin aineistoissa kokonaiskuolleisuus on ollut pienin runsaasti kahvia käyttäneiden keskuudessa. Ilmiö voi johtua valikoitumisesta: terveimmät yksilöt sietävät runsaasti kahvia, ja kuolleisuus voi olla suuri vähiten kahvia käyttävien ryhmässä, jossa kahvin käyttöä on rajoitettu sairauksien takia. Toisaalta pisin elinikäennuste on havaittu väestöryhmissä, jotka yleisesti terveiden elämäntapojensa mukaisesti pidättyvät kaikista päihteistä ja kiihotusaineista, käyttävät järkevää kasvisdieettiä ja harrastavat kohtuullista liikuntaa.

Valtimopaineen ja kahvinkulutuksen välinen suhde on osoittautunut mutkikkaaksi; selvää kuitenkin on, että kofeiini nostaa painetta akuutisti. Lang ym. (1983) tutkivat 6 321:tä Pariisin alueen yritysten työntekijää vuositarkastuksessa. He totesivat sekä systolisen että diastolisen valtimopaineen kahvinjuojilla vähän mutta merkitsevästi korkeammaksi kuin kahvia käyttämättömillä. Shirlow ym. (1988) mittasivat valtimopaineen 5 147 henkilöltä terveystarkastuksen yhteydessä havaitsematta kahvinkulutuksesta johtuvaa peruseroa, mutta sekä systolinen että diastolinen paine olivat merkitsevästi korkeammat niillä, jotka olivat nauttineet kahvia viimeisten kolmen tunnin kuluessa ennen mittausta.

Salvaggio ym. (1990) totesivat käänteisen suhteen valtimopaineen ja kahvinkulutuksen välillä henkilöillä, jotka nauttivat espressokahvia. Määräaikainen kofeiinipitoisesta kahvista luopuminen on joissakin kokeissa johtanut valtimopaineen pienenemiseen, mutta kaikissa ei ole käynyt niin.

Kahvin ja tupakan yhteisvaikutukset vaikeuttavat verenpaineen muutosten arviointia. Molemmat nostavat painetta ilmeisesti adrenergisen stimulaation välityksellä. Stressi voi vaikuttaa samaan suuntaan. Normo- ja hypertensiivinen yksilö saattavat reagoida eri tavoin.

Kofeiini nostaa valtimopainetta myös fyysisen kuormituksen aikana. Tämä lisää sydämen kuormaa. Seikalla on merkitystä erityisesti paineen kohoamisen kannalta riskiryhmiin kuuluville. Myös kestävyyttä vaativassa urheilusuorituksessa siitä voi olla enemmän haittaa kuin piristyksestä etua. Kahvin valmistustavalla näyttää olevan merkitystä: vaikka pannukahvi nostaisi valtimopainetta, suodatinkahvi voi olla nostamatta.

Sydämen rytmihäiriöt. Kofeiinin olettaisi lisäävän rytmihäiriöitä vapauttamalla noradrenaliinia sympaattisista hermopäätteistä. Ilmiötä ei ole kuitenkaan vahvistettu ihmisellä. Newcombe ym. (1988) eivät havainneet kofeiinin saavan aikaan rytmihäiriöitä normaalihenkilöille, vaikka se aiheutti lisälyöntejä kammiorytmin muutoksia poteville. Graboys ym. (1989) antoivat kammiotakykardiaan ja -värinään taipuvaisille potilaille vuorotellen kofeiinitonta ja kofeiinipitoista kahvia, eikä tällöin tullut esiin eroja häiriöiden yleisyydessä. Kofeiini ei näytä lisäävän kammion rytmihäiriöitä myöskään sydäninfarktin jälkeen.

Sepelvaltimotauti ja sydäninfarkti. Jick ym. (1973) analysoivat 12 759 sairaalapotilasta, joista 440 oli saanut sydäninfarktin. He päätyivät siihen, että 1–6 kupillista kahvia päivässä lisää riskiä 60 % ja sitä suurempi määrä 120 %.

Wilhelmsen ym. (1977) eivät tutkimuksensa prospektiivisessa osassa havainneet merkitsevää suhdetta kahvinkäytön ja sydäninfarktin välillä, mutta retrospektiivisesti tutkitun infarktipotilasryhmän kahvinkulutus oli suurempi kuin niiden, jotka sairastuivat vasta myöhemmin. Grobbee ym. (1990) eivät pidä runsastakaan kahvinkäyttöä merkittävänä sydän- ja verisuonitautien riskitekijänä. Myöskään Framinghamin tutkimus ei leimaa kahvia syylliseksi (Wilson ym. 1989).

LaCroix ym. (1986) seurasivat viiden vuoden välein 19–35 vuoden aikana 1 130:tä miespuolista Johns Hopkins -yliopiston viimeisen vuoden lääketieteen opiskelijaa vuosilta 1948–64 ja kartoittivat kahvinkäytön paitsi lähiajalta ennen infarktia myös varhaisvaiheen ja keskimääräiskulutuksena. Kaikin tavoin tarkasteltuna riski lisääntyi kahvin määrän mukana ja oli 3–4 kupillista käyttäneillä 1.5–2-kertainen ja vähintään viisi kupillista päivittäin juoneilla 1.8–2.8-kertainen.

Rosenberg ym. (1988) tutkivat kahvinjuontia 1 873:lla ensimmäisen infarktinsa alle 55-vuotiaana saaneella ja siitä hengissä selviytyneellä miehellä. Verrokkeina heillä oli 1 161 miestä, joiden sairauksilla ei ole mitään suhdetta kahvinjuontiin tai sepelvaltimotautiin. Heidän mukaansa sydäninfarktin riski on vähintään viisi kupillista kofeiinipitoista kahvia päivässä nauttineilla kaksinkertainen tai suurempi. Tutkijat eivät silti pitäneet syy-yhteyttä vahvasti todistettuna.

Klatsky ym. (1990) analysoivat 107 774 pohjoiskalifornialaisen sairaalapotilaan kahvinkäytön ja totesivat, että 1–3 kupillista päivässä lisää sydäninfarktin riskiä 14 % ja sitä suurempi annos noin 40 %. Heidän mukaansa veren kolesterolilla ei ole osuutta asiaan, ja he suosittelevat, että sydäninfarktin vaaralle alttiit rajoittaisivat kahvin juonnin vähempään kuin neljään kupilliseen päivässä. Norjassa Tverdal ym. (1990) päättelivät, että kahvi voi lisätä kuolleisuutta sepelvaltimotautiin enemmän kuin odottaisi veren kolesterolipitoisuuden muutoksen perusteella.

Joissakin tutkimuksissa on ilmennyt sukupuolieroja ja joissakin korrelaatioita on todettu vain osa-aineistossa, kuten tupakoimattomilla. Etiologialtaan ja riskitekijöiltään monisyisen sydäninfarktin ja kahvinkäytön välisten suhteiden vedenpitävä selvittely on osoittautunut vaikeaksi. Runsas kahvinjuonti liittyy tavallisesti muihin terveyttä haittaaviin tapoihin, kuten tupakointiin, juopotteluun, epäterveelliseen ravitsemukseen, liikatyöskentelyyn ja valvomiseen. Niiden mittaaminen ja osuuksien arviointi jää tutkimuksissa usein tekemättä. Koska kahvi on joutunut epäilyn kohteeksi ja merkittävä osa tutkimuksista ei vapauta sitä sepelvaltimotaudin riskien luettelosta, sekin tulisi ottaa huomioon elintapojen kokonaisvaltaisessa korjaamisessa.

Veren rasvat.

Veren rasva-ainepitoisuuksilla on suuri merkitys verenkiertoelinten taudeissa. Siksi niitä on korreloitu myös kahvinjuontiin. Koska Aro ja Pietinen (1989) ovat käsitelleet aihetta äskettäin, viittaan vain muutamiin tutkimuksiin. Brown ja Benowitz (1989) pitävät mahdollisena, että kahvi vaikuttaisi veren rasvoihin haitallisesti, vaikka he eivät löytäneet todisteita kofeiinin ja monien muiden riskimuuttujien välisestä suhteesta. Asiaan kiinnitettiin huomiota Tromssan sydäntutkimuksessa (Thelle ym. 1983), jonka tulosten mukaan yli yhdeksän kupillista kahvia päivässä juoneilla kolesteroliarvo oli noin 10 % suurempi kuin alle kupillisen käyttäneillä. Honolulun sydänohjelmassa Curb ym. (1986) havaitsivat japanilaisten miesten kahvinkäytön ja seerumin kolesterolipitoisuuden välillä merkitsevän suhteen. Tverdalin ym. (1990) mukaan kahvinkäyttö ja kolesterolipitoisuus lisääntyivät yhdessä myös norjalaisilla miehillä. Davis ym. (1988) totesivat kahvinkulutuksen ja seerumin kolesterolipitoisuuden välillä positiivisen suhteen henkilöillä, joiden valtimopaine oli kohonnut.

Suodatinkahvi ei näytä muuttavan veren kolesterolipitoisuutta yhtä paljon kuin pannukahvi. Stensvoldin ym. (1989) tutkimuksessa seerumin kolesteroli lisääntyi lineaarisesti kahvin kulutuksen mukana ja eniten keitettyä kahvia juoneilla (8 % miehillä ja 10 % naisilla). Suodatinkahvia käyttäneillä naisilla muutos oli samansuuntainen, mutta miehillä se ei ollut merkitsevä. Aron ym. tutkimuksessa (1987) keittämällä valmistettu kahvi lisäsi veren LDL-kolesterolipitoisuutta keski-ikäisillä, joiden seerumin kolesterolipitoisuus oli normaalia suurempi. Veren rasva-aineet lisääntyvät pannukahvin vaikutuksesta myös normolipideemisillä henkilöillä. Vaikuttaako kahvin erilainen lämpötila eri valmistustavoissa asiaan vai tarttuuko jokin vaikutusaine suodattimeen, on selvittämättä.

Välttääkseen metodisia puutteita Fried ym. (1992) antoivat koehenkilöiden ennen interventiota pidättyä kahdeksan viikkoa kahvista ja muista kofeiinipitoisista aineista. Kahdeksan viikkoa kestäneen kokeen aikana osa koehenkilöistä joi päivittäin 720 ml ja osa 360 ml kofeiinipitoista kahvia, yksi ryhmä kofeiinitonta kahvia ja osa ei nauttinut kahvia lainkaan. Kahvi valmistettiin automaattilaittein kerran päivässä, ja sitä pidettiin termospullossa. Ainoat sallitut lisäaineet olivat aspartaami makeuttamiseen, rasvaton maito tai maitopulveri sekä vesi ja jää. Ainoastaan kofeiinipitoinen kahvi 720 ml:n annoksena lisäsi merkitsevästi sekä seerumin LDL- että HDL-kolesterolia. Tutkijat päättelivät, että muutos olisi merkityksetön sepelvaltimotaudin kannalta, koska molemmat fraktiot lisääntyivät.

Kahvi on osa useimpien ihmisten ravitsemusta. Kahvitutkimuksissa tulisi kiinnittää entistä suurempaa huomiota ruokavalion kartoitukseen ja ravitsemustutkimuksessa kahvin osuuteen. Kahviin lisättiin ennen kermaa; nyt mustana juominen on yleistynyt.

Syöpä.

Kahvin ja kofeiinin on epäilty aiheuttavan syöpää. Amerikan lääkäriseuran tieteellisen neuvoston raportissa vuodelta 1983 (Caffeine Labeling 1984) katsotaan kuitenkin, ettei kahvista ole vaaraa tässä suhteessa. Taustaksi palautettakoon mieleen, että Roffon (1939) eläinkokeissa kahviterva aiheutti syöpää, joten karsinogeenien muodostuminen on mahdollista ainakin silloin, kun kahvinpavut paahdetaan avotulella käryävässä paahtimessa, kuten meilläkin ennen tehtiin kotioloissa.

Syöpämuotoja, joihin kahvilla on arveltu olevan osuutta, ovat erityisesti rinta- ja virtsarakkosyöpä sekä ruoansulatuselinten syövät. Phelps ja Phelps (1988) eivät löytäneet kansainvälisen vertailun perusteella todisteita kahvinkäytön ja rintasyövän yhteydestä. Lundissa tehdyssä selvityksessä (Olsson ja Brandt 1982) erilaisia kasvaimia sairastavien potilaiden kahvin- ja teenjuontitottumukset poikkesivat toisistaan, mutta tämä ei antanut aihetta päätelmiin yksittäisten elämäntapatekijäin osuuksista. Elämäntapoja on tässäkin yhteydessä tarkasteltava kokonaisuutena ja kahvinkäyttöä sen osana. Myöskään Nomura ym. (1986) eivät Havaijilla tehdyssä tutkimuksessa havainneet kahvin lisäävän tavallisten syöpien yleisyyttä.

La Vecchia ym. (1989) eivät löytäneet suun, nielun, ruokatorven, mahan, maksan tai haiman syöpien merkitsevää tai johdonmukaista yhteyttä kahviin. Paksu- ja peräsuolen syöpää esiintyi heidän aineistossaan vähemmän kahvinkäyttäjillä kuin muilla. Ghadirianin ym. (1991) tutkimuksen mukaan haimasyövän kokonaisriski oli kahvinjuojilla pienempi kuin kahvia käyttämättömillä, mutta Clavel ym. (1989) taas totesivat kahvin lisäävän haimasyöpää. Slatteryn ym. (1990) aineistossa kahvia vain vähän juoneilla miehillä esiintyi vähän paksusuolen syöpää.

Ruoansulatuselimistö.

Kahvi lisää mahahapon, pepsiinin ja trypsiinin eritystä. Se aiheuttaa monille dyspeptisiä oireita, mutta niiden suhde ruoansulatuskanavan haavaumiin näyttää epäselvältä. Elta ym. (1990) vertailivat pohjukaissuolen haavaumaa potevien, haavautumattomien dyspepsiapotilaiden sekä terveiden verrokkien kahvinkäyttöä ja oireita. Ryhmät eivät eronneet toisistaan merkitsevästi kahvin, alkoholin, hiilihappoisten juomien ja asetyylisalisyylihapon tai steroideihin kuulumattomien tulehdusta hillitsevien lääkkeiden käytön suhteen. Kahvi aiheutti dyspepsiaa haavaumapotilaille yhtä yleisesti kuin verrokeillekin. Dyspepsiapotilailla kahvista johtuneet oireet olivat yli kaksi kertaa niin yleisiä kuin muilla ryhmillä. Tupakointi taas oli haavaumapotilaiden keskuudessa paljon yleisempää kuin muissa ryhmissä. Eisigin ym. (1989) aineiston potilaat, joilla oli pohjukaissuolihaavauma, vähensivät kahvinkäyttöä sen aiheuttamien vaivojen vuoksi.

Kahvinjuonti ei näytä lisäävän haavaisen paksusuolentulehduksen riskiä. Maksasairauksissa kofeiinin puoliintumisaika pitenee ja puhdistuma heikkenee. Puhdistuman mittausta onkin suositeltu maksan toimintakokeeksi. Oma ryhmänsä ovat dystonikot, joille kahvi aiheuttaa vatsavaivoja sekä hermoston ja verenkiertoelinten toimintahäiriöitä yleisemmin ja pienemmillä annoksilla kuin muille.

Ruoansulatuselinten sairauksien ja kahvinkäytön välisten suhteiden selvittelyssä ei kahvin ominaisuuksiin ole kiinnitetty yhtä suurta huomiota kuin sydänsairauksien yhteydessä. Dieettihoidon järjestely ja vaikutusten arviointi on vaikeaa. Anamneesin merkitys on suuri.

Naiset ja lapset.

Kahvin on epäilty edistävän myös maitorauhasen rakkulaista fibroosia, mutta tästäkään ei ole saatu vakuuttavaa näyttöä, eikä kofeiinin käytön vähentäminen näytä lievittävän fibroosin oireita (Allen ja Froberg 1987). On mahdollista, että kofeiinilla olisi vaikutusta kasvainkudoksen erilaistumiseen ja kasvuun. Munasarjan epiteelisyöpään kahvilla on tuskin vaikutusta (Miller ym. 1987). Vatten ym. (1990) arvelivat kahvinjuonnin vähentävän rintasyöpää laihoilla naisilla ja lisäävän sitä lihavilla.

Riittävät todisteet kahvin aiheuttamista synnynnäisistä epämuodostumista puuttuvat, vaikka äidin kahvinjuonti vaikuttaa sikiön hengitys- ja verenkiertoelinten toimintaan, ja vastasyntyneellä voi esiintyä kofeiinin vieroitusoireita. Huomattakoon, että kofeiinin puoliintumisaika on vastasyntyneellä erittäin pitkä, jopa yli 30-kertainen aikuiseen verrattuna. Vastasyntyneen hengityksen stimulointiin käytetty kofeiini lisää mahansisällön vuotoa ruokatorveen.

Stressi.

Kahvinjuonnilla on taipumusta lisääntyä rasituksissa ja kofeiinin vaikutukset pyrkivät summautumaan muiden rasitustekijöiden vaikutusten kuten vaativien henkisten suoritusten kanssa. Tenttikauden aikana kohonneen verenpaineen rajatapaukset lisääntyvät opiskelijoilla (Pincomb ym. 1987). Kofeiini voi myös vahvistaa muita verenkiertoelinten ja neuro-endokriinisiä stressireaktioita. Jos toiminnallinen tila on jo ennen rasitustekijöiden vaikutusta äärialueella, lisätekijän osuus saattaa jäädä ilmenemättä.

Koska Suomessa käytetään kahvia keskimäärin noin kilo kuukaudessa asukasta kohti, kahvinjuojat saavat kofeiinia annoksen, joka häiritsee unentarpeen tyydytystä, kartuttaa univelkaa ja edistää uupumusta. Tämä voi myös johtaa kierteeseen, jossa tarvitaan vuoroin piristäviä ja rauhoittavia aineita. Näin kahvista tulee stressiä aiheuttava tekijä.

Psyyke.

Kahvi kohottaa mielialaa ja lisää seurallisuutta. Kiihottamalla tai estämällä keskushermostoa se voi vaikuttaa henkisiin suorituksiin eri tavoin annoksen, nauttimisajankohdan, persoonallisuuden, vireystilan, väsymyksen tai tilanteen yksitoikkoisuuden mukaan (Gilliland ja Bullock 1983). Kahvinjuontiin voi myös ehdollistua. Sen avulla on mahdollista paeta muista tehtävistä hyväksytyin perustein. Kokouksissa, neuvotteluissa ja sairaaloiden henkilökunnan elämässä kahvitauoilla on kohtuuton merkitys. Miten suuri osa kahvin vaikutuksista perustuu lume-efektiin, lienee mittaamatta. Runsas kahvinkäyttö voi myös olla psyykkisen häiriön oire. Joissakin tutkimuksissa se on korreloitunut psykoosin luonteisiin sairauksiin, tuskaisuuteen ja vaikeaan masennukseen (Gilliland ja Bullock 1983). Näiden sairauksien yhteydessä saattaa syntyä noidankehä, jossa kahvi pahentaa oireita.

Tutkimusta tarvitaan yhä

Saksalainen lääkintöneuvos Ullrich (1953) totesi, että vaikka kofeiini on alkoholi- ja nikotiinipaholaiseen verrattuna ehkä vain pikkupiru, se kuuluu kuitenkin samaan perheeseen, ja pikkupaholaiset aiheuttavat elämässä usein enemmän pahaa, koska ne toimivat salatummin ja huomaamattomammin. Lisäksi nämä perheenjäsenet näyttävät viihtyvän yhdessä.

Kahvin ja kofeiinin käytön terveyshaittoja on selvitelty pääasiassa epidemiologisesti. Suurissa aineistoissa yksittäisten muuttujien, kuten kahvin annoksen ja valmistustavan, sekä monien muiden tekijöiden hallinta on vaikeaa. Kokeellisen farmakologian keinoin ei päästä pitkälle ihmisen osalta. Kliinisfarmakologisten tutkimusten tulokset riippuvat suuresti koehenkilöiden valinnasta. Eri yksilöiden ja potilasryhmien reaktiot kahvin kofeiiniin ja muihinkin aineosiin vaihtelevat.

Väestömme vanheneminen vaatii kiinnittämään asiaan yhä enemmän huomiota; on mm. saatu viitteitä kahvin ja luukadon kiihtymisen välisistä suhteista (Laitinen 1990). Kahvin aineosien huonosti tunnetut interaktiot eri lääkeaineiden kanssa voivat myös vaikuttaa tuloksiin. Kohderyhmien, käytetyn kahvin määrän ja ominaisuuksien sekä elintapojen kokonaisuuden tarkka selvittely onkin tulevan tutkimuksen ongelmana.

Hamppu
Uskon kyllä ennemmin lääkäreitä kuin Critterin mutuja.
Mitäköhän mutuja minä nyt taas olen muka kirjoittanut? Ja MD, milläköhän olen sinut noin suututtanut? Sillä, että osoitin sinun olleen väärässä dissatessasi Tolosta?

Critter
Joo, pannukahvissa on huikeat 0.2g rasvaa/100g. Ja usko nyt, eivät kaikki LDL-partikkelit kuljeta kolesterolia verisuonten seinämiin.

No, kuinka suuri osa LDL-kolesteroleista kuljettaa rasvaa verisuonten seinämiin? 90%? Et edes tiedä.

Luitko tuota MD:n kirjoitusta? Tarkkoja tutkimuksia tehty aiheesta ja sinä väität omiasi.

Ja edelleen, et ole vastannut, mikä kolesteroli aiheuttaa ateroskleroosia ja mistä ravintoaineista sen saa itselleen. Suomessa suurin kuolinsyy ovat verenkiertoelimien sairaudet, mm. sepelvaltimotauti. Mistähän se tulee?

Ja Tolonen on huijari, kysy skeptikoilta.

Valtimopaineen ja kahvinkulutuksen välinen suhde on osoittautunut mutkikkaaksi; selvää kuitenkin on, että kofeiini nostaa painetta akuutisti. Lang ym. (1983) tutkivat 6 321:tä Pariisin alueen yritysten työntekijää vuositarkastuksessa. He totesivat sekä systolisen että diastolisen valtimopaineen kahvinjuojilla vähän mutta merkitsevästi korkeammaksi kuin kahvia käyttämättömillä. Shirlow ym. (1988) mittasivat valtimopaineen 5 147 henkilöltä terveystarkastuksen yhteydessä havaitsematta kahvinkulutuksesta johtuvaa peruseroa, mutta sekä systolinen että diastolinen paine olivat merkitsevästi korkeammat niillä, jotka olivat nauttineet kahvia viimeisten kolmen tunnin kuluessa ennen mittausta.

Juu tattista vaan MD:lle kattavasta paketista!

Tuo tarkoittamani huimaus tapahtui nimenomaan HETI kahvinjuonnin yhteydessä.

Käsitämme kyllä että kolesterolin vaikutus olisi pikemminkin krooninen kuin akuutti huimaus jne...?

Meitä huimasi kun kupissa oli vielä tavaraa...

Volitans
Seuraa 
Viestejä10670
Asimov
Sanoo Critter mitä tahansa, pannukahvissa on enemmän rasvaa joka nostaa veren LDL-kolesterolipitoisuutta joka tukkii verisuonia ja kaikki fysiikkaa vähän lukeneet tietävät että ahtaassa putkessa on kovempi paine.

Bernoullin lain mukaan paine laskee ohuessa putkessa ja vastaavasti nousee paksussa. Virtausenergian määrän on säilyttävä; kun paksussa putkessa nopeus vähenee, niin vastaavasti paine nousee ja ohuessa toisin päin.

Mutta ahtaammissa putkissa on kuitenkin enemmän vastusta, joten elimistön on nostettava painetta, jotta tarvittava virtaus saataisiin aikaan.

kunkku
Siis miksi?

Varmasti näin tekee myös suodatinkahvi, mutta vähemmän.
Siis mikä ainesosa suodatinkahvista suodatetaan pois?
Vai johtuuko se lämpötilasta?

Jos olet joskus PANNU, niin tiedät, että verenpaine nousee ja myöskin kehosi lämpötila.

Asimov
No, kuinka suuri osa LDL-kolesteroleista kuljettaa rasvaa verisuonten seinämiin? 90%? Et edes tiedä.
Eihän tuollaiseen kysymykseen voi edes vastata. Sama kuin kysyisit, kuinka suuri osa autotehtaan valmistamista autoista on linja-autoja. Sehän riippuu täysin autotehtaasta. Sama juttu tässäkin. Maksa (autotehdas) valmistaa proteiineja (esim LDL) kuljettamaan kolesterolia elimistössä. Se, kuinka suuri osa niistä on verisuonten pintaan kuljettavia, riippuu täysin elimistön tilasta ja siitä, millaisia kuljettajia elimistö tarvitsee.

Asimov
Luitko tuota MD:n kirjoitusta? Tarkkoja tutkimuksia tehty aiheesta ja sinä väität omiasi.
Heh. Luin toki. Mitäköhän sellaista olen väittänyt, mikä mielestäsi on huuhaata? Ja toinen, mikä naurattaa on se, että ainakin valtaosa noista lainatuista tukee omaa mielipidettäni. Kaikkia noita en jaksanut läpi käydä pubmedillä (jo siitäkin syystä, että kaikkia niistä ei siltä edes löytynyt), vaikka hyvin on tiedossa sellainen tutkimusten vääristely, jota KTL:kin harrastaa. En siis väitä, että tämänkaltaista olisi noissa artikkeleissa tapahtunut, mutta esim. tämä nosti pienen virneen naamalle. "Klatsky ym. (1990) analysoivat 107 774 pohjoiskalifornialaisen sairaalapotilaan kahvinkäytön ja totesivat, että 1–3 kupillista päivässä lisää sydäninfarktin riskiä 14 % ja sitä suurempi annos noin 40 %. Heidän mukaansa veren kolesterolilla ei ole osuutta asiaan, ja he suosittelevat, että sydäninfarktin vaaralle alttiit rajoittaisivat kahvin juonnin vähempään kuin neljään kupilliseen päivässä." http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/quer ... med_docsum Kuitenkin sama kaveri (AL. Klatsky) kirjoittaa: "We conclude that coffee and tea have no overall relation to mortality risk" Eli enpä vieläkään löytänyt hyvää syytä jättää noita 3-4 kupillista juomatta.

Asimov
Ja edelleen, et ole vastannut, mikä kolesteroli aiheuttaa ateroskleroosia ja mistä ravintoaineista sen saa itselleen. Suomessa suurin kuolinsyy ovat verenkiertoelimien sairaudet, mm. sepelvaltimotauti. Mistähän se tulee?
Se kolesteroli, mitä osaksi verisuoniplakki sisältää, on yhtä ja samaa kolesterolia. Lainaanpa kuitenkin itseäni samasta ketjusta, jossa tuota asiaa kysyit. "The study found that the two most important risk factors are cigarette smoking and an abnormal ratio of blood lipids (Apolipoprotein B/Apolipoprotein A-1), which together predicted two-thirds of the global risk of heart attack." Eli tupakointi ja Apo B/Apo A-1 suhde ja tupakointi ennustivat 66% maailman sydänkohtauksista. Suhde yli 1.0 oli suuri riski ja alle 0.5 pieni. Mitenkäs noihin ApoB/Apo A-1 suhteisiin sitten vaikutetaan?

"Replacement of carbohydrates with SFAs did not change apo B concentrations. The cis unsaturated fatty acids, however, decreased apo B, and this effect was slightly stronger for PUFAs. SFAs and MUFAs increased apo A-I concentrations relative to carbohydrates. PUFAs did not significantly change apo A-I concentrations." http://www.ajcn.org/cgi/content/full/77/5/1146 Eli hiilihydraatin korvaaminen tyydyttyneillä tai yksittäistyydyttymättömillä paransi tuota suhdetta. Myös monityydyttymättömät rasvahapot paransivat em.suhdetta.

Apolipoprotein B and LDL particle size
There is evidence that not only the amount of cholesterol transported by LDL particles but also the size and density of these particles and their apo B content affect CAD risk (93). Effects of carbohydrates on apo B were less favorable than those of unsaturated fatty acids (Table 1), which may agree with the findings of studies in which high-carbohydrate diets not only increased triacylglycerol concentrations but also induced a shift toward smaller, denser LDL particles (93). Eli tuo tiheämpi LDL-partikkeli on sitä "huonoa"

Asimov
Ja Tolonen on huijari, kysy skeptikoilta.
En minä ole ottanut kantaa, onko Tolonen huijari. Otin kantaa ainoastaan siihen, että arvon MD mustamaalasi Tri.Tolosta väitteellä, joka ei pitänyt paikkaansa. En tosiaan ottanut kantaa, onko Tolonen huijari vai ei. Mielestäni Tolostakaan ei saisi mustamaalata syyttä, vaikka mies olisikin huijari.

Critter
Asimov
No, kuinka suuri osa LDL-kolesteroleista kuljettaa rasvaa verisuonten seinämiin? 90%? Et edes tiedä.
Eihän tuollaiseen kysymykseen voi edes vastata. Sama kuin kysyisit, kuinka suuri osa autotehtaan valmistamista autoista on linja-autoja. Sehän riippuu täysin autotehtaasta. Sama juttu tässäkin. Maksa (autotehdas) valmistaa proteiineja (esim LDL) kuljettamaan kolesterolia elimistössä. Se, kuinka suuri osa niistä on verisuonten pintaan kuljettavia, riippuu täysin elimistön tilasta ja siitä, millaisia kuljettajia elimistö tarvitsee.

Ei kylläkään pitäisi väitellä tästä kanssasi koska se muistuttaa hyvin paljon ydinvoimanvastustajien tai uskovaisten kanssa käytyjä keskusteluja.. Ei tule lasta eikä paskaa vaikka miten vääntää.

No. WHO:n, jota sinäkin pidät auktoriteettina(?), sivuilta löytyy valtavasti tietoa kolesterolista. who.int, hakuun sana "cholesterol" - Ja kumma kun en löytänyt väitteillesi tukea vaan edelleen sitä samaa, että tyydyttyneet (saturated) rasvahapot (lipids) nostavat veren LDL-pitoisuutta. Niitä on esimerkiksi eläinrasvassa. Muita LDL-pitoisuuden nostajia ovat mm. ikä, sukupuoli ja paino sekä geenit. Niille ei voi mitään mutta ravinnolle voi. LDL-kolesteroli taas tukkii verisuonia. Tiedät varmasti mikä on sydäninfarkti. Luepa vaikka tämä perusjuttu: http://www.paho.org/English/CFNI/yamnewsSept1-204.pdf .

LDL-kolesteroli mitataan, tänään siitä oli juttu Hesarissa Kysy Kirstiltä -palstalla, siten että verinäytteestä otetaan HDL (high density lipids) -kolesterolit pois ja loppu on LDL-kolesteroleita (low density lipids).

Sukulaismieheni sanoi muuten tänään, että hänellä oli korkea verenpaine ja kolesteroli ja jätti lääkärin määräyksestä pannukahvin. Se auttoi heti, vaikka kaveri polttaa. Milläs sen selität? Pannukahvin LDL-nostaminen on tunnettu jo pitkään. Onko se vain sattumaa että pannukahvia juovilla on korkea LDL-arvo ja lopettavilla se laskee? Uskottavaa . Tupakka nostaa myös verenpainetta. Alkoholi taitaa laskea. Tai ainakin nostaa HDL-tasoa, mutta nostaa verenpainetta ja rasittaa sydäntä, munuaisia ja maksaa ja kaikkia muitakin sisäelimiä sekä aivoja.

Kolesteroli on tarpeellinen elimistössä mutta vääränlainen ravinto vääristää ja tuottaa sairauksia. Myös syövistä suuri osa on peräisin väärästä ravinnosta. Palaneessa ruuassa varsinkin on karsinogeenejä.

Asimov
No. WHO:n, jota sinäkin pidät auktoriteettina(?), sivuilta löytyy valtavasti tietoa kolesterolista. who.int, hakuun sana "cholesterol" - Ja kumma kun en löytänyt väitteillesi tukea vaan edelleen sitä samaa, että tyydyttyneet (saturated) rasvahapot (lipids) nostavat veren LDL-pitoisuutta.
Esitätkö vain tyhmää? Missäköhän olen sanonut, etteivät tyydyttyneet rasvat nosta LDL-kolesterolitasoja?

Mutta tuolta WHO:n sivuilta.

http://www.emro.who.int/ncd/cardiovascular-ira-02.htm

Conclusions: In Iranian non-diabetic patients with premature CAD, the concentration of apo B is a better marker than traditional lipids in discriminating between CAD+ and CAD- patients. Eikös nämä jutut ole juuri sitä, mitä olen sanonutkin. Apo B (ja Apo A-1) ovat parempia ennustajia sydän sairauksille kuin perinteiset lipidimittaukset. Mutta heitäppäs nyt peliin tutkimuksia, jotka lyttäävät väitteeni. Jos niitä kerran niin hirmuisesti löytyy.

Cholesterol is minimally soluble in water; it cannot dissolve and travel in the water-based bloodstream. Instead, it is transported in the bloodstream by lipoproteins - protein "molecular-suitcases" that are water-soluble and carry cholesterol and fats internally. The proteins forming the surface of the given lipoprotein particle determine from what cells cholesterol will be removed and to where it will be supplied.

The largest lipoproteins, which primarily transport fats from the intestinal mucosa to the liver, are called chylomicrons. They carry mostly triglyceride fats and cholesterol (that from food and especially internal cholesterol secreted by the liver into the bile). In the liver, chylomicron particles give up triglycerides and some cholesterol, and are converted into low-density lipoprotein (LDL) particles, which carry triglycerides and cholesterol on to other body cells. In healthy individuals the LDL particles are large and relatively few in number. In contrast, large numbers of small LDL particles are strongly associated with promoting atheromatous disease within the arteries. (Lack of information on LDL particle number and size is one of the major problems of conventional lipid tests.) Näetkö. LDL:ää on eri kokoja, joista nuo pienet liittyvät sydäntautiriskiin! Ja normaali LDL-mittaus ei kerro, mikä on kokojakauma LDL:ssä. Sen takia mitataan tuo Apo B pitoisuus.

High-density lipoprotein (HDL) particles transport cholesterol back to the liver for excretion, but vary considerably in their effectiveness for doing this. Having large numbers of large HDL particles correlates with better health outcomes. In contrast, having small amounts of large HDL particles is strongly associated with atheromatous disease progression within the arteries. (Note that the concentration of total HDL does not indicate the actual number of functional large HDL particles, another of the major problems of conventional lipid tests.) Sama juttu, HDL:ääkin on eri kokoja, ja Apo A-1 määrä kertoo melko tarkkaab tuon isojen HDL-molekyylien määrän.
The cholesterol molecules present in LDL cholesterol and HDL cholesterol are identical. The difference between the two types of cholesterol derives from the carrier protein molecules; the lipoprotein component.

Asimov
LDL-kolesteroli taas tukkii verisuonia. Tiedät varmasti mikä on sydäninfarkti. Luepa vaikka tämä perusjuttu: http://www.paho.org/English/CFNI/yamnewsSept1-204.pdf
File not found.

Asimov
LDL-kolesteroli mitataan, tänään siitä oli juttu Hesarissa Kysy Kirstiltä -palstalla, siten että verinäytteestä otetaan HDL (high density lipids) -kolesterolit pois ja loppu on LDL-kolesteroleita (low density lipids).
Kysy Kirstiltä. Hah hah mikä lähde. Vieläpä tuo tietokin on väärä. Ei LDL kolesterolia mitata noin. Mitäköhän tuolla mittauksella tapahtuisi esim.triglyserideille? Ja LDL on muuten Low density lipoprotein eikä lipids.

Asimov
Sukulaismieheni sanoi muuten tänään, että hänellä oli korkea verenpaine ja kolesteroli ja jätti lääkärin määräyksestä pannukahvin. Se auttoi heti, vaikka kaveri polttaa. Milläs sen selität? Pannukahvin LDL-nostaminen on tunnettu jo pitkään. Onko se vain sattumaa että pannukahvia juovilla on korkea LDL-arvo ja lopettavilla se laskee? Uskottavaa.
Siis täh. Mitenköhän tämä liittyy minun sanomisiini? Olenko muka sanonut jotain, mikä olisi tätä vastaan? Nyt vähän tsemppiä ja tarkkuutta mies.

Asimov
Alkoholi taitaa laskea. Tai ainakin nostaa HDL-tasoa, mutta nostaa verenpainetta ja rasittaa sydäntä, munuaisia ja maksaa ja kaikkia muitakin sisäelimiä sekä aivoja.
Kuitenkin kohtuullinen alkoholin käyttö on suojaava tekijä useita sairauksia, mm.sydäntauteja, vastaan.

LDL:n laskentakaava on hieman monimutkaisempi. Jos triglyseridit ovat yli 4,0 mmol/l, ei LDL:ä voi laskea.

Diagnostiikka

Dyslipidemian diagnostiikka perustuu seerumin kokonaiskolesterolin, triglyseridien ja HDL-kolesterolin paastoarvojen määritykseen sekä yleensä näiden perusteella laskettavaan LDL-kolesterolipitoisuuteen Friedewaldin kaavan mukaisesti.

LDL-kolesteroli = kokonaiskolesteroli – HDL-kolesteroli – triglyseridit / 2.2

Laskentakaava on luotettava, jos seerumin triglyseridipitoisuus on alle 4 mmol/l.

Myös suoria seerumin LDL-kolesterolipitoisuutta mittaavia menetelmiä on saatavilla, mutta niiden käyttö on vakiintumatonta, eikä niitä toistaiseksi suositella rutiinikäyttöön.

Nykyiset LDL-kolesterolin tavoitearvot perustuvat tutkimuksiin, joissa LDL-kolesterolipitoisuus on määritetty Friedewaldin kaavalla.

Suosituksessa käytettyjä tutkimushankkeiden lyhenteitä.

*AFCAPS/TexCAPS Air Force / Texas Coronary Atherosclerosis Prevention Study
*ALLHAT Antihypertensive and Lipid-Lowering Treatment to Prevent Heart Attack Trial
*ALERT Assessment of Lescol in Renal Transplantation
*ASCOT Anglo-Scandinavian Cardiac Outcomes Trial
*BECAIT Bezafibrate Coronary Atherosclerosis Intervention Trial
*BIP Bezafibrate Infarction Prevention
*CARE Cholesterol And Recurrent Events
*DAIS Diabetes Atherosclerosis Intervention Study
*EUROASPIRE European Action on Secondary Prevention through Intervention to Reduce Events
*GREACE Greek Atorvastatin and Coronary-heart-disease Evaluation
*HPS Heart Protection Study
*HHS Helsinki Heart Study
*LIPID Long-term Intervention with Pravastatin in Ischemic Disease
*LIPS Lescol Intervention Prevention Study
*LOCAT Lopid Coronary Angiography Trial
*LRC-CPPT Lipid Research Clinics - Cholestyramine Primary Prevention Trial
*MIRACL Myocardial Ischaemia Reduction with Aggressive Cholesterol Lowering
*PROSPER Prospective Study of Pravastatin in the Elderly at Risk
*SCORE Systematic COronary Risk Evaluation
*VA-HIT Veterans Affairs High-Density Lipoprotein Cholesterol Intervention Trial
*WOSCOPS West Of Scotland Coronary Prevention Study
*4S Scandinavian Simvastatin Survival Study

http://www.kaypahoito.fi/kh/kaypahoito? ... s=hoi50025

Sivut

Suosituimmat

Uusimmat

Sisältö jatkuu mainoksen alla

Suosituimmat