Muistaminen ja unohtaminen

Seuraa 
Viestejä45973
Liittynyt3.9.2015

En nopeasti löytänyt aihetta joka käsittelee muistia, niinpä tein uuden. Muisti on mielenkiintoinen asia. Itseäni kiinnostaa kovasti muistin harjoittaminen/parantaminen. Olen lukion jälkeen huomannut että muistini on alkanut huononemaan. Ei minulla koskaan ole mikään hyvä muisti ollut, mutta nyt olen vasta vähän yli parikymppinen nuori mies ja tuntuu että muisti on huonontunut kohtalaisen paljon. Isoisälläni ja hänen siskollaan oli dementia ja itse en mielellläni haluaisi vanhempana sairastua dementiaan seurattuani heidän elämäänsä . Olisi mielenkiintoista kuulla muilta jotain hyviä vinkkejä muistin harjoittamisesta ja muutenkin keskuskustella muistista. Ja vielä tähän loppuun kysymys. Tarpeeksi kun ottaa sitä kuningasalkoholia niin tulee niitä "blackoutteja". Mitä luulette arvon tiede-foorumilaiset: Olisiko mahdollista muistaa hypnoosin avulla kännissä tehtyjä ja unohdettuja asioita?

Sivut

Kommentit (180)

Japetus
Seuraa 
Viestejä9007
Liittynyt20.6.2009

Palstalla ei taida tosiaan olla kovin montaa nimenomaan muistin toimintaan perustuvaa keskustelua. Aihetta on kyllä sivuttu muutamassa muussa ketjussa.

Kiintoisa asia kyllä on kyseessä. Muistin toimintaa ei aivan täsmällisesti vieläkään osata selittää, mutta perusmekanismeista ollaan jokseenkin selvillä. Kopioin tähän osan toiseen ketjuun alunperin postaamastani, muistin neurobiologiaa käsittelevästä kirjoituksesta.

Pitkäaikaisen muistin toiminta on yksi osuva kuvaus siitä, miten ulkopuolelta tuleva ärsyke saa aikaan neuronaalisen vasteen, joka muuttuu geenien vaikutuksesta pysyväksi. Pitkäaikaisen ja lyhytaikaisen muistin erot eivät perustu siihen, että toisessa kyse on synaptisesta ja toisessa myeliniitupessa tapahtuvasta muutoksesta. Yksinkertaisessa hermoverkossa kysymys lyhytkestoisesta muistista perustuu käsitykselle transientin kokemuksen muuntamisesta pitkäkestoiseksi tai oskillatoriseksi toiminnaksi, joka jatkaisi kokemuksen representoimista. Kokemus siis ikään kuin jää eloon eliön hermoverkossa. Perustavana mallina tälle käsitykselle on ollut Hebbin reverberatorisen aktivaation malli, jossa neuraaliset tietyt neuraaliset radat aktivoituvat toistuvasti “muisti-inputin” jälkeen. Näitä hermoratoja Hebb nimitti soluliitoksiksi (cell assembly). Aktivaatio siis säilyy soluliitoksissa kokemuksen jälkeenkin kunnes voi konsolidoitua. Hebbin mukaan yksinkertaiset prosessit taltioituvat yksitääisiin soluliitoksiin, monimutkaiset prosessit taas tallentuvat usean soluliitoksen toiminnan interkonektiivisena yhdistelmänä. Muiston voimakkuus riippuu Hebbin teoriassa siitä, kuinka pitkään alkuperäinen aktivaatio on kestänyt. Pysyvää muistijälkeä ei jää, jos konsolidoituminen keskeytetään aikaisessa vaiheessa. Myöhäisvaiheessa keskeyttämisellä taas ei ole enää juurikaan vaikutusta muistijäljen pysyvyyteen. Konkreettisesti konsolidoituminen tarkoittaa fysiologisia muutoksia reverberatorisen aktivaation alun perin muodostaneissa soluliitoksissa. Lyhytkestoinen muisti ilmenee siis tietyn neuraalisen verkon toistuvana reaktivaationa siinä missä pitkäkestoinen muisti edellyttää pysyviä fysiologisia muutoksia näiden ratojen liitoskohdissa. Hebbin teoria on saanut runsaasti tukea myöhemmistä tutkimuksista, mutta sen on kuitenkin ajateltu soveltuvan enemmän mieleenpalauttamisen kuin konsolidaation malliksi. On mm. havaittu, että konsolidoituminen ei tapahtuu hyvin nopeasti, alle sekunnissa eikä pidemmän ajan kuluessa kuten Hebb oli olettanut. Konsolidaatioprosessin keskeytyminen on siten huomattavasti harvinaisempaa kuin häiriöt mieleenpalauttamisessa. Muisto ei varsinaisesti häviä kovin helposti, mutta sen retentio vaikeutuu, jos oppimista häiritään. Perusperiaatteiltaan Hebbin teoria kuitenkin vastaa myöhempiä havaintoja muistin toiminnasta. Erityisesti LTP:n mekanismi, jossa jatkuva stimulaatio aiheuttaa fyysisiä muutoksia tukee Hebbin mallia.

Yksinkertaisessa hermoverkossa muistia voidaan myös selittää lyhyt- ja pitkäkestoisella helpottumisella. Aplysian klassista ehdollistumista tutkivissa kokeissa havaittiin presynaptisen aktivaation lisääntymistä ehdollisen ja ehdottoman ärsykkeen neuronien liitoskohdassa. Ehdoton ärsyke eli sähköisku häntään aiheutti välittömän puolustusreaktion, jonka aplysia oppi vähitellen yhdistämään ehdottomaan ärsykkeeseen eli pelkkään vesiputken kosketukseen. Oppimisen tuloksena ehdollinen ärsyke sai aikaan serotoniinin erittymistä presynaptisessa ehdollisen ja ehdottoman ärsykkeen (sensorisen ja motorisen neuronin) liitoskohdassa aiheuttaen syklisen AMP:n erittymistä, mikä taas aktivoi proteiinikinaasi A:n aiheuttaen proteiinisynteesin, joka johtaa aktiopotentiaalin pitkittymiseen kaliumionikanavien sulkeutuessa sen aikana. Aktiopotentiaali luonnollisesti pitkittyy kaliumin jäädessä “loukkuun” solun sisään, koska solu ei tällöin pääse repolarisoitumaan. Pidempiaikainen depolarisaatio taas saa aikaan suuremman kalsiumionien virran presynaptiselle kalvolle aiheuttaen välittäjäaineen, tässä tapauksessa serotoniinin runsaamman erittymisen. Aplysian tapauksessa siis proteiinikinaasi A aiheuttaa lyhtkestoista helpottumista, jota voidaan pitää analogisena lyhytkestoiselle muistille kehittyneemmässä neuroverkossa. Proteiinikinaasi C taas aiheuttaa pidempiakaisiin muutoksiin johtavan proteiinisynteesin, jota voidaan pitää analogisena pitkäkestoiselle muistille. On siis evidenttiä, että yksinkertaisessa hermoverkossa tapahtuu klassista pavlovilaista ehdollistumista, ja että tämä ei ole endorfiineihin liittyvä prosessi. Endorfiinit eivät myöskään ole primäärisesti palkitsemiseen vaikuttavia välittäjäaineita. Palkitsemisreaktiosta vastaa pääasiassa juuri tämän mukaan nimetty endogeeninen palkitsemisjärjestelmä, joka on dopaminerginen. Mesolimbisten ratojen ja erityisesti ventraalisen tegmentaalialueen (VTA) projektioiden nucleus accumbensiin (NAcc) on havaittu olevan yhteydessä palkitsemiseen ja mielihyvään. Endogeeninen palkitsemisjärjestelmä on myös assosioitu sekä behavioraaliseen, että kemialliseen riippuvuuteen. Periaatteessahan kaikki riippuvuus on kemiallista, mutta tässä yhteydessä kemiallisella tarkoitetaan eksogeenisista kemikaaleista aiheutuvaa riippuvuutta. Esim. kokaiini on epäsuora dopaminerginen agonisti, joka estää dopaminin takaisinoton aiheuttaen siten pitkittyneen stimulaation NAcc:ssa, mikä taas aiheuttaa voimakkaan mielihyväntunteen. On tosin tehty myös havaintoja opiaatien vaikutuksesta endogeeniseen palkitsemisjärjestelmään ja NAcc:sta on löydetty myös opiaattireseptoreja, mutta niiden stimuloinnin vaikutus on havaittu vähäisemmäksi kuin dopamiinireseptorien. Lisäksi on esitetty, että sekä VTA:n ja NAcc:n opiaattireseptorien että niiden dopamiinireseptorien stimulaatio aiheuttaa dopamiinin lisääntymistä NAcc:ssa.

Yksinkertaisessa ja monimutkaisessa hermoverkossa tapahtuva oppiminen eivät poikkea mitenkään radikaalisti toisistaan, mutta tiettyjä laadullisia eroja on havaittu. Yksi merkittävimmistä on kehittyneemmässä hermoverkossa tapahtuva postsynaptinen helpottuminen. 80-luvulla Gary Lynch esitti pitkäkestoisen muistin pohjaksi postsynaptista kalvoa peittävän fodriinin hajoamisen, mikä paljastaa useampia “dormantteja” glutamaattireseptoreja ja mahdollistaa näin signaalin vahvistumisen. Fodriinin hajoamisen taas saa aikaan kalsiumionien lisääntymisen aktivoima entsyymi kalpaiini. Kalsiumionin määrän kasvaminen taas luonnollisesti johtuu aktiopotentiaalin pitkittymisestä presynaptisella neuronilla. Lynchin mukaan fodriinin hajoaminen etenee asteittain stimulaation jatkuessa paljastaen yhä enemmän glutamatergisia reseptoreja ja muuttaen myös postsynaptisen kalvon muotoa. Lynch ja Baudry havaitsivat kokeissaan fodriinin hajoamista estävän leupeptiinin vaikuttavan heikentävästi rottien oppimiskykyyn, joskin ne osoittivat silti huomattavaa oppimista.

Geenien vaikutus pitkäkestoiseen muistiin tulee erityisesti esiin LTP:n yhteydessä. Pääasiassa pitkäkestoisen muiston muodostuminen kehittyneessä hermoverkossa tapahtuu LTP:n - ei myeliinin lisääntymisen tai vähenemisen - vaikutuksesta. LTP:ssä on kysymys pitkäaikaisesta herkkyyden lisääntymisestä uudelle stimulaatiolle. Siinä missä yksinkertaisessa hermoverkossa tapahtuva oppiminen on presynaptista helpottumista, LTP:ssä muutokset ovat sekä pre- että postsynaptisia. Tosin postsynaptisilla vaikutuksilla näyttäisi olevan suurempi painoarvo signaalinkulun helpottumisen kannalta. LTP on glutamatrginen - ei siis sekään endorfiineihin liittyvä - prosessi, jossa glutamaatti sitoutuu aluksi vain AMDA-reseptoreihin. Stimulaation olleessa tarpeeksi voimakas postsynaptisella kalvolla vapautuu myös NMDA-reseptoreita. Glutamaatti voi välillisesti “vapauttaa” NMDA-reseptorin poistamalla sitä tukkivan magnesiumionin. Glutamaatti ei voi aktivoida NMDA-reseptoreita, kun magnesiumioni tukkii reseptorikanavan. AMDA-reseptorien glutamaterginen aktivaatio kuitenkin johtaa postsunaptisen neuronin depolarisoiutumiseen, mikä saa aikaan magnesiumionin poistumisen NMDA-kanavasta. NMDA-reseptorin glutamategisen prosessin aiheuttama vapautuminen on kuitenkin lyhytaikainen muutos. Kyseessä ei varsinaisesti vielä ole lujittunut pitäkäkestoinen vaikutus. NMDA-reseptorien vapautuminen johtaa lisääntyneeseen postsynaptisen neuronin kalsiumkonsentraatioon, mikä taas aiheuttaa Lynchin mekanismin avulla muutoksia postsymaptisella kalvolla. Lynchin mekanismi on siis yksi LTP:n spesifi vaikutustapa. Lisääntynyt glutamaatin eritys presynaptiselta neuronilta on periaatteessa presynaptinen mekanismi, mutta toisaalta se johtuu postsynaptiselta neuronilta vapautuvasta retrogradisesta viestinviejästä (retrograde messenger). Retrogradisista viestinviejistä on tähän mennessä löydetty ainakin typpioksidi ja häkä.

Kuten mainitsin aiemminkin, kriittinen jakso pitkäkestoisen muistin muodostumisessa on noin sekunti. Muisto alkaa muuttuua lyhytkestoisesta pitkäkestoiseksi noin sekunnin kuluttua muistiaktivaation - tai Hebbläisittäin, reverberatorisen aktivaation - alkamisesta. Tässä vaiheessa glutamaatti on “vapauttanut” NMDA-reseptoreja ja kalsiumioneja virtaa sisään postsynaptiseen neuroniin. Varsinaiset pitkäkestoiset morfologiset ja biokemialliset muutokset kuten Lynchin mekanismi edellyttävät proteiinisynteesiä, joka saa alkunsa kalsiumionien lisääntyneestä virtauksesta aktivoituneiden NMDA-reseptorien kautta. Kalsiumionit aktivoivat lukuisia proteiinikinaaseja, esimerkkinä aplysian tapauksessa oli proteiinikinaasi A. Muta tärkeitä proetiinikinaaseja ovat PKA, PDC, CaMK ja TK. Nämä ovat erityisen olennaisia, koska niiden toiminnan estäminen hyvin todennäköisesti ehkäisee myös pitkäaikaisen muiston muodostumisen. Proteiinikinaasit kiinnittävät CREB (cyclic-AMP response element-binding) -proteiiniin fosfaattiryhymän (fosforylaatio), mikä aktivoi CREB:n. Kuten nimikin jo kertoo, CREB-proteiini on transkriptiotekijä, joka sitoutuu tiettyihin (CRE) DNA:n sekvensseihin ja säätelee siten geenin ilmaisua. Hieman karkeistaen voisi sanoa, että CREB “kytkee” geenejä päälle ja pois päältä. LTP:n tapauksessa CREB käynnistää transkription eli DNA sekvenssin kopioitumisen lähetti-RNA:ksi. lähetti-RNA taas saa ribosomeissa aikaan proteiinisynteesin. Tämän jälkeen muodostuneista proteiineista suurin osa kulkeutuu aksonin päähän ja denriitteihin saaden aikaan rakenteellisia tai biokemiallisia muutoksia kuten uusien reseptorien muodostumista, suurempaa välittäjäaineen vapautumista, muutoksia postsynaptisen kalvon rakenteessa jne. Nämä muutokset aiheuttavat pysyvän vahvistumisen neuronien välisessä viestinnässä. Aemmin mainitsemassani kahden neuronin verkossa neuronin2 depolarisoituminen olisi pysyvästi vahvistunut. Tämä ei tietystikään ole spesifillä tasolla näin yksinkertainen prosessi. Erilaisia proteiinikinaaseja ja transkriptiotekijöitä on satoja erilaisia ja eri kinaasit aktivoivat eri transkriptiotekijöitä, jotka taas sitoutuvat eri DNA-sekvensseihin ja aiheuttavat siten myös eri proteiinien muodostumista, mikä taas johtaa erilaisiin neuronaalisiin muutoksiin. Pysyvyys ei tietysti myöskään ole tässä absoluuttista pysyvyyttä. LTP:lle vastakkaisen prosessi eli LTD:n on havaittu myös vaikuttavan muistin toimintaan. LTD:ssä siis on päinvastoin kuin LTP:ssä kyseessä kestovaimentuminen eli neuronien välisen signaalin pysyvä heikkeneminen, jolloin kohdeneuroni depolarisoituu pysyvästi vähemmän kuin alkutilanteessa. Tietysti myös LTP:n aiheuttamat muutokset ovat alttiita LTD:lle, jolloin pitkäkestoinen korostuminen muuttuu pitkäkestoiseksi vaimentumiseksi. Joissain tapauksissa pitkäkestoinen korostuminen voi olla hyvinkin lyhytaikaista.

Tuohon kännikysymykseen on melkoisen mahdotonta antaa yksiselitteistä vastausta. Riittävä määrä alkoholia kyllä voi estää pitkäkestoisten muistojen muodostumisen, jolloin mikään hypnoosikaan ei voi kaivaa edellisen illan tapahtumia esiin. Känni ei kuitenkaan yleensä ole niin voimakas, että muistojen muodostuminen olisi totaalisesti "poikki". Muisti perustuu hermoverkkoihin, joissa tietyt toisiinsa läheisesti liittyvät asiat ovat kytkeytyneet yhteen. Jonkin kokemuksen mieleenpalauttaminen on siis hyvin pitkälti kiinni siitä, kuinka paljon sitä edustavassa hermoverkossa on kytkentöjä, jotka toimivat kontekstuaalisina vihjeinä. Alkoholin vaikutuksen alaisena tällaisia koherentesti toisiinsa kytkeytyneitä muistoja muodostuu huomattavasti vähemmän ja niiden mieleenpalauttaminen on siksi hankalaa. Voin muistaa ryyppyillan jälkeen joitakin erinäisiä asioita ja ihmisiä, mutta ne eivät kuitenkaan tomi kontekstuaalisina vihjeinä minkään suuremman kokonaisuuden muistamiseksi. En siis pysty paikallistamaan erinäisiä esineitä ja ihmisiä mihinkään. Yksittäisiä muistikuvia on kyllä saattanut syntyä enemmänkin, mutta niiden esiin kaivaminen vaatii hyvin spesifin vihjeen, jolloin hypnoosista voisi olla apua. Vastaus kysymykseesi on siis: ehkä, ehkä ei. Itselleni tosin käy usein niin, että känni-illan tapahtumat palautuvat takaumina mieleen seuraavien päivien, ja joskus viikkojenkin kuluessa. Myös unet aiheuttavat ainakin itselläni saman ilmiön. Jos aamulla ei satu muistamaan, mitä unta on nähnyt, se palautuu mieleen pitkin päivää erinäisten kosntekstuaalisten vihjeiden laukaisemana.

jussipussi: "Ennusteeni: Japetus esittää kunnolliset perustelut ja vastapuoli esittää 'mutta kun minusta tuntuu siltä että'."
o_turunen: "Kun kerran suoraan väität, niin turhaa on tuosta minun on ruveta väittelemään."
Think: "Helvetin urpo. Osoitin vain jälleen yhden ristiriidan omista sekoiluistani."
sääpeikolla leikkaa: "No ihmisen vaikutus ei ole alle 50% ja ei ole alle 50%.. eiköhän se olisi silloin 50-50 suurimman osan mukaan papereista... näin nopeasti pääteltynä"

Vierailija
Japetus

Pitkäaikaisen muistin toiminta on yksi osuva kuvaus siitä, miten ulkopuolelta tuleva ärsyke saa aikaan neuronaalisen vasteen, joka muuttuu geenien vaikutuksesta pysyväksi.




Milläs tavalla geenit vaikuttavat asiaan?

Vierailija
fenomenologi
Japetus

Pitkäaikaisen muistin toiminta on yksi osuva kuvaus siitä, miten ulkopuolelta tuleva ärsyke saa aikaan neuronaalisen vasteen, joka muuttuu geenien vaikutuksesta pysyväksi.




Milläs tavalla geenit vaikuttavat asiaan?



Veikkaan, että juuri geenit ovat muistin keskeinen fyysinen tyyssija, jota muu aivosolujen aktiivisuus ainoastaan "palvelee". Tätähän ei tiedeyhteisö vielä tunnusta johtuen uuden geenikäsityksen hitaasta leviämisestä aivotieteeseen. Se on kuitenkin jo selvää, että muistijälkien syntyminen jotenkin on sidoksissa DNA:n monien osien aktiivisuuteen, kuten seuraavat linkitkin osoittavat:

http://www.newscientist.com/article/dn1 ... rains.html

http://www.sciencedaily.com/releases/20 ... 162119.htm

http://www.google.fi/search?hl=fi&sourc ... =&gs_rfai=

.....

Muistamiseen, johon kaikki ajattelukin perustuu, liittyy (vaikkakaan ei aina) muistetun seikan jonkinasteinen mielikuva, olipa se sitten abstrakti ajatus kuten esim. henkilön nimi, tai vaikkapa sarja työtoimintoja. Tämä tosiseikka tekee muistamisesta erittäin ongelmallisen, koska väitteet tietoisen mielikuvan "sijaitsemisesta" aivojen materiassa eivät tyydytä loogisesti eivätkä perustu mihinkään materiaa tutkittaessa ilmenneeseen fysiikan tosiseikkaan tai oletukseen.

Vierailija
Japetus
Palstalla ei taida tosiaan olla kovin montaa nimenomaan muistin toimintaan perustuvaa keskustelua. Aihetta on kyllä sivuttu muutamassa muussa ketjussa.

Kiintoisa asia kyllä on kyseessä. Muistin toimintaa ei aivan täsmällisesti vieläkään osata selittää, mutta perusmekanismeista ollaan jokseenkin selvillä. Kopioin tähän osan toiseen ketjuun alunperin postaamastani, muistin neurobiologiaa käsittelevästä kirjoituksesta.

Pitkäaikaisen muistin toiminta on yksi osuva kuvaus siitä, miten ulkopuolelta tuleva ärsyke saa aikaan neuronaalisen vasteen, joka muuttuu geenien vaikutuksesta pysyväksi.




Mitä tekemistä geeneillä tässä on? Mitä ne NEURONIN geenit tässä yhteydessä tekevät? (Eivät ainakaan myeliiniä, sillä sitä tekevät glia-solujen geenit, vaikka se se sitten nimenomaan neuronin signallinjohtavuuksiin vaikuttaakin, ja muodostaa ainakin yhden pitkäaikaismuistin mekanismin.

Mutta kuten sanottu, (glia-solun) geenit lykkäävät tässä yhtä ja samaa molekyylipötköä, en oikein ymmärrä, miksi niitä tässä kanattaa mainitakaan...

Pitkäaikaisen ja lyhytaikaisen muistin erot eivät perustu siihen, että toisessa kyse on synaptisesta ja toisessa myeliniitupessa tapahtuvasta muutoksesta.



Tiede, kuten R. Douglas Fields, on asiasta eri mieltä kuin sinä.

Jokainen voi itse tästä lähteestä arvioida tuota puolta (antaa Japetuksen huutaa vaan "vastaan"...):

post861014.html?hilit=%20R%20Douglas%20Fields%20#p861014

Yksinkertaisessa hermoverkossa kysymys lyhytkestoisesta muistista perustuu käsitykselle transientin kokemuksen muuntamisesta pitkäkestoiseksi tai oskillatoriseksi toiminnaksi, joka jatkaisi kokemuksen representoimista.

Höpsistä.

Muisto ei varsinaisesti ole olemassa päässä missään "oskillatoorisessa" eikä muussakaan muodosaa SILOIN KUN SITÄ EI OLE AKTIVOITU, ja signalisaatio vaikuttaa hermostossa uusien signaalien kulkureitteihin, niiden toteutumistodennäköisyyteen.

Ei ole mahdollista että kaikki kokemuksen mahdollistamat mahdolliset ajatukset "olisivat koko ajan olemassa" jonakin jatkuvana tapahtumisena. Sellainen olisi varsinainen "neurofysiologian monimaailmatulkinta", vastaavanlaista hölmöyttää kuin tuonniminen aivopieru kvanttimekaniikassa...

Kokemus siis ikään kuin jää eloon eliön hermoverkossa.



EI "jää eloon", VAAN SILLE MUODOSTUU MAHDOLLISUUS TOISTUA!!!

(Japetus on nyt "kerettiläinen". )

Perustavana mallina tälle käsitykselle on ollut Hebbin reverberatorisen aktivaation malli, jossa neuraaliset tietyt neuraaliset radat aktivoituvat toistuvasti “muisti-inputin” jälkeen.

Mistä tuonimitys "reverberatorinen"? Sehän tarkoittaa fysiikassa äänen kaiun vaimenemista jossakin ontelorakenteessa.

Näitä hermoratoja Hebb nimitti soluliitoksiksi (cell assembly).



HUOHH.... Taas se rupesi väärentämään, ja pitää meitä täysinä ääliöinä ja kielitaidottomoina...

EI "ASSEMBLY" OLE "LIITOS", vaan JOUKKO, KETJU, RYHMÄ, KOKOONPANO

Aktivaatio siis säilyy soluliitoksissa kokemuksen jälkeenkin kunnes voi konsolidoitua. Hebbin mukaan yksinkertaiset prosessit taltioituvat yksitääisiin soluliitoksiin, monimutkaiset prosessit taas tallentuvat usean soluliitoksen toiminnan interkonektiivisena yhdistelmänä.



Koska et osaa englantia, niin PANE LINKKI!

Tuossakin on tietysti todellisuudessa kyse SOLURYHMISTÄ eikä niiden LIITOKSISTA!

Muiston voimakkuus riippuu Hebbin teoriassa siitä, kuinka pitkään alkuperäinen aktivaatio on kestänyt.



Signaalin vai aistimen aktivaatio?

Pysyvää muistijälkeä ei jää, jos konsolidoituminen keskeytetään aikaisessa vaiheessa.



MITEN sen voi keskeyttää? Ulkoisen signaalin poistamista et varmaan tarkoita, koska siihenhän konsolidoitumisen ei suinkaan tarvitse pysäshtyä!

Myöhäisvaiheessa keskeyttämisellä taas ei ole enää juurikaan vaikutusta muistijäljen pysyvyyteen. Konkreettisesti konsolidoituminen tarkoittaa fysiologisia muutoksia reverberatorisen aktivaation alun perin muodostaneissa soluliitoksissa.



Linkki 'reverberatoriseen aktivaatioon' Hebbin mielessä!

Lyhytkestoinen muisti ilmenee siis tietyn neuraalisen verkon toistuvana reaktivaationa siinä missä pitkäkestoinen muisti edellyttää pysyviä fysiologisia muutoksia näiden ratojen liitoskohdissa.



Eli siis todellisuudessa käännösvirheesi huomioiden reprentaatiota kantavissa SOLURYHMISSÄ (assemblies)... niiden kytkentöjen johtavuuksissa.

Hebbin teoria on saanut runsaasti tukea myöhemmistä tutkimuksista, mutta sen on kuitenkin ajateltu soveltuvan enemmän mieleenpalauttamisen kuin konsolidaation malliksi. On mm. havaittu, että konsolidoituminen ei tapahtuu hyvin nopeasti, alle sekunnissa eikä pidemmän ajan kuluessa kuten Hebb oli olettanut. Konsolidaatioprosessin keskeytyminen on siten huomattavasti harvinaisempaa kuin häiriöt mieleenpalauttamisessa.



Eli kyseessä on HÄIRIÖ?

Muisto ei varsinaisesti häviä kovin helposti, mutta sen retentio vaikeutuu, jos oppimista häiritään.



Retentio=paikallan pysyminen, ummetus...

Perusperiaatteiltaan Hebbin teoria kuitenkin vastaa myöhempiä havaintoja muistin toiminnasta. Erityisesti LTP:n mekanismi, jossa jatkuva stimulaatio aiheuttaa fyysisiä muutoksia tukee Hebbin mallia.



Kyllä, mutta SINÄ OLET PAITSI YMMÄRTÄNYT MYÖS LUKENUTKIN HEBBIN MALLIN TÄYSIN VÄÄRIN, kuten yltä näkyy!

Yksinkertaisessa hermoverkossa muistia voidaan myös selittää lyhyt- ja pitkäkestoisella helpottumisella.



Mitä se on englanniksi? Linkki!

Aplysian klassista ehdollistumista tutkivissa kokeissa havaittiin presynaptisen aktivaation lisääntymistä ehdollisen ja ehdottoman ärsykkeen neuronien liitoskohdassa.



APLYSIAT (merietenat) voit työntää TÄSSÄ YHTEYDESSÄ PERSEESEESI.

(Lapamato kerrankin säikähtää kunnolla...)

Niillä ei ole ihmisen muistimekanismin kanssa mitään tekemistä.

Sen totesi jo aikanaan Hebbin oppi-isä Ivan Pavlovkin.

Ehdoton ärsyke eli sähköisku häntään aiheutti välittömän puolustusreaktion, jonka aplysia oppi vähitellen yhdistämään ehdottomaan ärsykkeeseen eli pelkkään vesiputken kosketukseen.



ÄLÄ LALLAA KÄSITTEILLÄ JOIDEN MERKITYKSESTÄ SINULLA EI OLE HAISUAKAAN!!!

http://www.vapaa-ajattelijat.fi/keskust ... hp?3,14549

Ja josta sinua on ainakin kymmenen kertaa JO OIKAISTU!

Oppimisen tuloksena ehdollinen ärsyke sai aikaan serotoniinin erittymistä presynaptisessa ehdollisen ja ehdottoman ärsykkeen (sensorisen ja motorisen neuronin) liitoskohdassa aiheuttaen syklisen AMP:n erittymistä,



Ärsykkeet eivät ole mitään neuroneja EIVÄTKÄ AINAKAAN AIVOKUOREN NEURONIT, JOIDEN KYTKENNÖILLÄ MUISTI PELAA, JAKAUDU MIHINKÄÄN "SENSORISIIN JA MOTORISIIN NEURONEIHIN!!!

mikä taas aktivoi proteiinikinaasi A:n aiheuttaen proteiinisynteesin, joka johtaa aktiopotentiaalin pitkittymiseen kaliumionikanavien sulkeutuessa sen aikana.

Ai merietanalla?

Aktiopotentiaali luonnollisesti pitkittyy kaliumin jäädessä “loukkuun” solun sisään, koska solu ei tällöin pääse repolarisoitumaan. Pidempiaikainen depolarisaatio taas saa aikaan suuremman kalsiumionien virran presynaptiselle kalvolle aiheuttaen välittäjäaineen, tässä tapauksessa serotoniinin runsaamman erittymisen.

Eli serotoniini on SYNAPSIN välittäjäaine?

Aplysian tapauksessa siis proteiinikinaasi A aiheuttaa lyhtkestoista helpottumista, jota voidaan pitää analogisena lyhytkestoiselle muistille kehittyneemmässä neuroverkossa.

Aplysiat voit työntää EHDOLLISTUMISEN YHTEYDESSÄ perseeseesi.

Paitsi että niillä ei ole aivokuota, niillä ei ole KOKO AIVOJA.

Proteiinikinaasi C taas aiheuttaa pidempiakaisiin muutoksiin johtavan proteiinisynteesin, jota voidaan pitää analogisena pitkäkestoiselle muistille.

Linkki! Ehdollistumisessa ei ole "AJATUSAINETTA".

On siis evidenttiä, että yksinkertaisessa hermoverkossa tapahtuu klassista pavlovilaista ehdollistumista, ja että tämä ei ole endorfiineihin liittyvä prosessi.

EI TAPAHDU PAVLOVILAISTA EHDOLLISTUMISTA ILMAN AIVOKUORTA CORTEXIA, VAAN SE ON NIMENOMAAN ILMIÖ, JOKA ON EVOLUUTIOSSA CORTEXIN MUODOSTANUTKIN!!!

Endorfiinit eivät myöskään ole primäärisesti palkitsemiseen vaikuttavia välittäjäaineita.



OVATPAS! NE NIMENOMAAN OVAT JUURI SITÄ, EIKÄ NIITÄ EDES OLE MUILLA KUIN AIVOKUORELLISILLA LAJEILLA!!!

Kysy vaikka keneltä tahansa eläinlääkäriltä!

Palkitsemisreaktiosta vastaa pääasiassa juuri tämän mukaan nimetty endogeeninen palkitsemisjärjestelmä, joka on dopaminerginen.

Älä valehtele.

Tuo on taas "aplysiaa"!!!

Mesolimbisten ratojen ja erityisesti ventraalisen tegmentaalialueen (VTA) projektioiden nucleus accumbensiin (NAcc) on havaittu olevan yhteydessä palkitsemiseen ja mielihyvään.

Pläp pläp pläp.

Endogeeninen palkitsemisjärjestelmä on myös assosioitu sekä behavioraaliseen, että kemialliseen riippuvuuteen. Periaatteessahan kaikki riippuvuus on kemiallista, mutta tässä yhteydessä kemiallisella tarkoitetaan eksogeenisista kemikaaleista aiheutuvaa riippuvuutta. Esim. kokaiini on epäsuora dopaminerginen agonisti, joka estää dopaminin takaisinoton aiheuttaen siten pitkittyneen stimulaation NAcc:ssa, mikä taas aiheuttaa voimakkaan mielihyväntunteen.

Saattaa olla.

Mutta MORFIINI vaikuttaa nimenomaan ehdollistumismeknismin ENDORFIINIEN asemaan asettumalla ja niitä syrjäyttämällä.

Ja nimenomaan ne (ja vain ne) ovat PAVLOVILAISEN EHDOLLISTUMISEN "PALKINTOKEMIKAALEJA"!!!

On tosin tehty myös havaintoja opiaatien vaikutuksesta endogeeniseen palkitsemisjärjestelmään ja NAcc:sta on löydetty myös opiaattireseptoreja, mutta niiden stimuloinnin vaikutus on havaittu vähäisemmäksi kuin dopamiinireseptorien.

LINKKI TISKIIN!!!

Lisäksi on esitetty, että sekä VTA:n ja NAcc:n opiaattireseptorien että niiden dopamiinireseptorien stimulaatio aiheuttaa dopamiinin lisääntymistä NAcc:ssa.

Jos panisit noihin "VTA:han" ja NAcc:inkin linkin, kun me emme tiedä MILLAISEEN LINKKIIN niistä nojaat!!! (Niitähän voi ollakaikenlaisia; on kerrottu jopa erityisiä HÖRHÖLINKKEJÄKIN olevan olemassa...)

Yksinkertaisessa ja monimutkaisessa hermoverkossa tapahtuva oppiminen eivät poikkea mitenkään radikaalisti toisistaan, mutta tiettyjä laadullisia eroja on havaittu.

Aivokuorellisten oppiminen yksin on sellaista, jolla on tekemistä mm. ihmisen muistin kanssa!!!

Yksi merkittävimmistä on kehittyneemmässä hermoverkossa tapahtuva postsynaptinen helpottuminen.

80-luvulla Gary Lynch esitti pitkäkestoisen muistin pohjaksi postsynaptista kalvoa peittävän fodriinin hajoamisen, mikä paljastaa useampia “dormantteja” glutamaattireseptoreja ja mahdollistaa näin signaalin vahvistumisen. Fodriinin hajoamisen taas saa aikaan kalsiumionien lisääntymisen aktivoima entsyymi kalpaiini. Kalsiumionin määrän kasvaminen taas luonnollisesti johtuu aktiopotentiaalin pitkittymisestä presynaptisella neuronilla. Lynchin mukaan fodriinin hajoaminen etenee asteittain stimulaation jatkuessa paljastaen yhä enemmän glutamatergisia reseptoreja ja muuttaen myös postsynaptisen kalvon muotoa. Lynch ja Baudry havaitsivat kokeissaan fodriinin hajoamista estävän leupeptiinin vaikuttavan heikentävästi rottien oppimiskykyyn, joskin ne osoittivat silti huomattavaa oppimista.


Pitkäkestoisen muistin mekanismiksi on kuitenkin sittemmin osoittatunut myelinisoituminen.

Geenien vaikutus pitkäkestoiseen muistiin tulee erityisesti esiin LTP:n yhteydessä.

Ne eivät vaikuta siihen varsinaisesti mitään, sitten kun systeemi on valmis ja pelaa...

Pääasiassa pitkäkestoisen muiston muodostuminen kehittyneessä hermoverkossa tapahtuu LTP:n - ei myeliinin lisääntymisen tai vähenemisen - vaikutuksesta.

Ei, kun se tapahtuu just MYELINISOITUMISEN VAIKUTUKSESTA!!!

(Sinä vaan jostakin syystä ET TYKKÄÄ siitä myelinisoitumisesta!!!! Mutta ei auta... )

LTP:ssä on kysymys pitkäaikaisesta herkkyyden lisääntymisestä uudelle stimulaatiolle.

Pitkäaikaismuistissa on kysymys signaalien suurentuneesta todennäköisyydestä ohjautua tietyille linjoille!!!

Siinä missä yksinkertaisessa hermoverkossa tapahtuva oppiminen on presynaptista helpottumista,

Lyhytaikainen muisti? Linkki!!!

LTP:ssä muutokset ovat sekä pre- että postsynaptisia.

"Unohdat" täydellisesti johtavuuden muutokset!

Tosin postsynaptisilla vaikutuksilla näyttäisi olevan suurempi painoarvo signaalinkulun helpottumisen kannalta.

Miksi et puhu SIGNAALINJOHTAVUUDEN LISÄÄNTYMISESTÄ, KOSKA SE MYÖS OHJAA SIGNAALEJA, vaan "signaalinkulun helpottumisesta", IKÄÄN KUIN OLISI JOKIN "SIGNAALINKULUN STARNDARDIVAIKEUS", jollainen esimerkiksi myelinisoitumaton aksonilinja missään tapauksessa EI OLE (koska on jonkin verran synnynnäistäkin myelinisoitumista)!

LTP on glutamatrginen - ei siis sekään endorfiineihin liittyvä - prosessi, jossa glutamaatti sitoutuu aluksi vain AMDA-reseptoreihin.

On sama, mikä kemikaali toimii energianlähteenä, glutamaatti tai jokin muu.

Ei vaikuta neuronien synaptisen ja ja niiden gliasolujen myeliinin sääntelemän aksonijohtavuuden suhteisiin...

Mutta MIHIN niitä endorfiineja raseptoreineen sitten lainkaan tarvitaan, kun sinä et soisi niille et niin millaisiakaan tehtäviä???

Eivät kai ne nyt pelkästään "TYHJÄ MUTAATIOKAAN" voi olla?

(Äläkä vaan väitä mulle, että "ei ole olemassakaan mittän enforfiineja eikä morfiineja", sillä mulle on kerran painettu noita jälkimmäisiä tipallakin suoneen (kuten useimmille muillekin) ja vielä pilleriä päälle, jolla vaikutus vasta just passattiin. En tosin mieltänyt kauheassa pöllyssä olevani, vaikka siten objektiivisesti varmasti olikin asia...)

KUN MEINAAN NUO DOPAMIINIT, GLUTAMAATIT, SEROTONIINIT, "KOKAIINIT" JA JOPA NIKOTIINIT VAIKUTAVAT KAIKISSA MUISSAKIN AINAKIN HERMOSOLUISSA, MUTTA ENDORFIINIT AINOASTAAN AIVOKUORELLA, JOKA YKSIN MYÖS "TIEDONVARASTONA" TOIMII!!!

Stimulaation olleessa tarpeeksi voimakas postsynaptisella kalvolla vapautuu myös NMDA-reseptoreita.



Linkki!!! Miä ne ennen on "varannut"???

Glutamaatti voi välillisesti “vapauttaa” NMDA-reseptorin poistamalla sitä tukkivan magnesiumionin.

Glutamaatti ei voi aktivoida NMDA-reseptoreita, kun magnesiumioni tukkii reseptorikanavan.

AMDA-reseptorien glutamaterginen aktivaatio kuitenkin johtaa postsunaptisen neuronin depolarisoiutumiseen, mikä saa aikaan magnesiumionin poistumisen NMDA-kanavasta.


Eli "tarvitaan synapsintakaisen neuronin varauksenpurku" että magnesiumtuke lähtee ionikanavasta".

Tarkoittaako tämä, että viereiten neuronien varauksenprku pitäisi aina tapahtua VUORONPERÄÄN, jotta se välittyisi viereiseen soluun?

Pitääkö signaalin todella välittyä, vai voiko se varauksenpurku pompsauttaa magnesiumionin sellaistenkin synapsien "postsynaptiselta" puolelta, joiden läpi ei ole kulkenut signaali? Ja sitten voisi taas mennä toiseenkin suuntaan...

NMDA-reseptorin glutamategisen prosessin aiheuttama vapautuminen on kuitenkin lyhytaikainen muutos. Kyseessä ei varsinaisesti vielä ole lujittunut pitäkäkestoinen vaikutus.

No ei taatusti, koska kaikki synpsit olisivat kohta tuolla systeemillä "tukossa"...

NMDA-reseptorien vapautuminen johtaa lisääntyneeseen postsynaptisen neuronin kalsiumkonsentraatioon, mikä taas aiheuttaa Lynchin mekanismin avulla muutoksia postsymaptisella kalvolla. Lynchin mekanismi on siis yksi LTP:n spesifi vaikutustapa.

Silloin kun sitä mekanismia on teoritisotu, ei ole vielä tuinnettu Fieldsin mekanismia.

Elättelet ilmeisesti jonkinlaisia toiveita, että Fieldsin mekanismi vielä osoittatuisi jonkinlaiseksi "kommarien ja nekrujen huuhaaksi", KUN ET SITÄ OLENKAAN NOTEERAA, vaan paapatat vanhentunutta tietoa kuin tiibetiläinen rukousmylly...

Lisääntynyt glutamaatin eritys presynaptiselta neuronilta on periaatteessa presynaptinen mekanismi, mutta toisaalta se johtuu postsynaptiselta neuronilta vapautuvasta retrogradisesta viestinviejästä (retrograde messenger). Retrogradisista viestinviejistä on tähän mennessä löydetty ainakin typpioksidi ja häkä.

"Takavaiheinen viestinviejä"...

Siis KUKA noista julkaisikaan?

Suosittelisin jonkin verran kuitenkin viljelemään linkkejä, varsinkin kun englannintaitosi on täysin onneton, ei-akateeminen....

Minä tällä kertaa korjaan nyt tämän puutteen:

http://en.wikipedia.org/wiki/Retrograde ... ing_in_LTP

Tämä linkki osittaa, että LTP, johon "esittelemäsi" ilmiöt kuuluivat, EI VOI OLLA PITKÄAIKAISMUISTIN MEKANISMI seuraavasta syystä:

" Long-term potentiation is the persistent increase in the strength of a chemical synapse that lasts from hours to days."

LTP kestää "tunneista päiviin".

Lyhytaiakainen muisti kestää sekunnasta tunetihin. ja pitkäaikainen voi kestää lopun ikää.

LTP on "KESKIPITKÄN MUISTIN" mekanismi!

Kuten mainitsin aiemminkin, kriittinen jakso pitkäkestoisen muistin muodostumisessa on noin sekunti.

Jos et viitsisi leikkiä "asiantuntijaa" etkä sekoittaa asioita, JOISTA ET SELVÄSTIKÄÄN TIEDÄ YHTÄÄN MITÄÄN!!!

Muisto alkaa muuttuua lyhytkestoisesta pitkäkestoiseksi noin sekunnin kuluttua muistiaktivaation - tai Hebbläisittäin, reverberatorisen aktivaation - alkamisesta.

Panes Hebbiltä linkki "reverberatoriseen"...

Tässä vaiheessa glutamaatti on “vapauttanut” NMDA-reseptoreja ja kalsiumioneja virtaa sisään postsynaptiseen neuroniin.

Varsinaiset pitkäkestoiset morfologiset ja biokemialliset muutokset kuten Lynchin mekanismi edellyttävät proteiinisynteesiä, joka saa alkunsa kalsiumionien lisääntyneestä virtauksesta aktivoituneiden NMDA-reseptorien kautta.


Pitkäkestoinen mekanismin on Fieldsin mekanismi. Nuo ovat muita.

Kalsiumionit aktivoivat lukuisia proteiinikinaaseja, esimerkkinä aplysian tapauksessa oli proteiinikinaasi A.

Voit työntää merietanat perseeseesi, jooko???

Muta tärkeitä proetiinikinaaseja ovat PKA, PDC, CaMK ja TK. Nämä ovat erityisen olennaisia, koska niiden toiminnan estäminen hyvin todennäköisesti ehkäisee myös pitkäaikaisen muiston muodostumisen.

Nuo vaikuttavat just Fieldsin myelinisoitumiseen!!!!

Proteiinikinaasit kiinnittävät CREB (cyclic-AMP response element-binding) -proteiiniin fosfaattiryhymän (fosforylaatio), mikä aktivoi CREB:n. Kuten nimikin jo kertoo, CREB-proteiini on transkriptiotekijä, joka sitoutuu tiettyihin (CRE) DNA:n sekvensseihin ja säätelee siten geenin ilmaisua.

CREB muistin mekanismissa "Keenien ekspressioineen" on "aplysiaa" eikä sillä ole todennäköiesti tekemistä tekemistä ihmisen korkeampien hermotoimintojen kanssa:

http://en.wikipedia.org/wiki/CREB

" CREB has many functions in many different organs, however most of its functions have been studied in relation to the brain.[4] CREB proteins in neurons are thought to be involved in the formation of long-term memories; this has been shown in the marine snail Aplysia, the fruit fly Drosophila melanogaster, and in rats (see CREB in Molecular and Cellular Cognition). CREB is necessary for the late stage of long-term potentiation. CREB also has an important role in the development of drug addiction.[5][6][7] "

Ei anna aihetta noteerata "tietoa" lainkaan tässä vaiheessa.

Hieman karkeistaen voisi sanoa, että CREB “kytkee” geenejä päälle ja pois päältä. LTP:n tapauksessa CREB käynnistää transkription eli DNA sekvenssin kopioitumisen lähetti-RNA:ksi. lähetti-RNA taas saa ribosomeissa aikaan proteiinisynteesin. Tämän jälkeen muodostuneista proteiineista suurin osa kulkeutuu aksonin päähän ja denriitteihin saaden aikaan rakenteellisia tai biokemiallisia muutoksia kuten uusien reseptorien muodostumista, suurempaa välittäjäaineen vapautumista, muutoksia postsynaptisen kalvon rakenteessa jne. Nämä muutokset aiheuttavat pysyvän vahvistumisen neuronien välisessä viestinnässä.

Eivät aiheuta, ainakaa kovin pysyvää.

Lyhytaiaksen muistin mekanismin on säilyttävä samanlaisena ja palauduttava, muuten se ei vastaa tarkoitukstaan.

Ei se lyhytaikaisen muistin mekanismi VOI MUUTTUA keski- eikä pitkäaikaisen muistin mekanismiksi!

Ja FIELDSIN MEKANISMIN, sen olet TÄYDELLISESTI "UNOHTANUT"!!!

Aemmin mainitsemassani kahden neuronin verkossa neuronin2 depolarisoituminen olisi pysyvästi vahvistunut. Tämä ei tietystikään ole spesifillä tasolla näin yksinkertainen prosessi. Erilaisia proteiinikinaaseja ja transkriptiotekijöitä on satoja erilaisia ja eri kinaasit aktivoivat eri transkriptiotekijöitä, jotka taas sitoutuvat eri DNA-sekvensseihin ja aiheuttavat siten myös eri proteiinien muodostumista, mikä taas johtaa erilaisiin neuronaalisiin muutoksiin.

Totaa.... MITÄ ne TRANSKRIBOIVAT???? Eli "kirjoitavat toiella tavalla"! Toisella kuin MIKÄ?

Pysyvyys ei tietysti myöskään ole tässä absoluuttista pysyvyyttä. LTP:lle vastakkaisen prosessi eli LTD:n on havaittu myös vaikuttavan muistin toimintaan. LTD:ssä siis on päinvastoin kuin LTP:ssä kyseessä kestovaimentuminen eli neuronien välisen signaalin pysyvä heikkeneminen, jolloin kohdeneuroni depolarisoituu pysyvästi vähemmän kuin alkutilanteessa. Tietysti myös LTP:n aiheuttamat muutokset ovat alttiita LTD:lle, jolloin pitkäkestoinen korostuminen muuttuu pitkäkestoiseksi vaimentumiseksi. Joissain tapauksissa pitkäkestoinen korostuminen voi olla hyvinkin lyhytaikaista.

Tuohon kännikysymykseen on melkoisen mahdotonta antaa yksiselitteistä vastausta. Riittävä määrä alkoholia kyllä voi estää pitkäkestoisten muistojen muodostumisen, jolloin mikään hypnoosikaan ei voi kaivaa edellisen illan tapahtumia esiin. Känni ei kuitenkaan yleensä ole niin voimakas, että muistojen muodostuminen olisi totaalisesti "poikki". Muisti perustuu hermoverkkoihin, joissa tietyt toisiinsa läheisesti liittyvät asiat ovat kytkeytyneet yhteen. Jonkin kokemuksen mieleenpalauttaminen on siis hyvin pitkälti kiinni siitä, kuinka paljon sitä edustavassa hermoverkossa on kytkentöjä, jotka toimivat kontekstuaalisina vihjeinä. Alkoholin vaikutuksen alaisena tällaisia koherentesti toisiinsa kytkeytyneitä muistoja muodostuu huomattavasti vähemmän ja niiden mieleenpalauttaminen on siksi hankalaa.


Kännissä henkilö REAGOI eikä ajattele, eikä regoimisesta muodostu tietoisesti mieleenpalautettavissa olevia muistoja. Silti ne voivat jotekin vaikuttaa psyykeen, varsinkin jos on tapahtunut jotakin järisyttävää. Esimerkiksi panna sen entistä lujemmin lukkoon.

Voin muistaa ryyppyillan jälkeen joitakin erinäisiä asioita ja ihmisiä, mutta ne eivät kuitenkaan tomi kontekstuaalisina vihjeinä minkään suuremman kokonaisuuden muistamiseksi. En siis pysty paikallistamaan erinäisiä esineitä ja ihmisiä mihinkään. Yksittäisiä muistikuvia on kyllä saattanut syntyä enemmänkin, mutta niiden esiin kaivaminen vaatii hyvin spesifin vihjeen, jolloin hypnoosista voisi olla apua. Vastaus kysymykseesi on siis: ehkä, ehkä ei. Itselleni tosin käy usein niin, että känni-illan tapahtumat palautuvat takaumina mieleen seuraavien päivien, ja joskus viikkojenkin kuluessa. Myös unet aiheuttavat ainakin itselläni saman ilmiön. Jos aamulla ei satu muistamaan, mitä unta on nähnyt, se palautuu mieleen pitkin päivää erinäisten kosntekstuaalisten vihjeiden laukaisemana.
Vierailija
P.S.V.
fenomenologi
Japetus

Pitkäaikaisen muistin toiminta on yksi osuva kuvaus siitä, miten ulkopuolelta tuleva ärsyke saa aikaan neuronaalisen vasteen, joka muuttuu geenien vaikutuksesta pysyväksi.




Milläs tavalla geenit vaikuttavat asiaan?



Veikkaan, että juuri geenit ovat muistin keskeinen fyysinen tyyssija, jota muu aivosolujen aktiivisuus ainoastaan "palvelee".

Veikkaat väärin. Mitään ellaista ne eivät missään tapauksessa ole.

Tätähän ei tiedeyhteisö vielä tunnusta johtuen uuden geenikäsityksen hitaasta leviämisestä aivotieteeseen.



Nyt TUOLLAINEN "ajatteleva Keeni" ON LENTÄNYT SIELÄ IKIHYVIKSI LOPULTAKIN WITTUUN!!!

Se on kuitenkin jo selvää, että muistijälkien syntyminen jotenkin on sidoksissa DNA:n monien osien aktiivisuuteen, kuten seuraavat linkitkin osoittavat:

http://www.newscientist.com/article/dn1 ... rains.html

http://www.sciencedaily.com/releases/20 ... 162119.htm

http://www.google.fi/search?hl=fi&sourc ... =&gs_rfai=

.....


On päinvastoin EHDOTTOMAN SELVÄÄ, ETTÄ NOIN EI OLE!!!

Se on sitä kaikille tieteestä jotakin ymmärtäville ollut kaiken aikaa!!!

Yllä olevissa linkeissä ei myöskään ole mitään sinnepäinkään viittaavaa.

Muistamiseen, johon kaikki ajattelukin perustuu, liittyy (vaikkakaan ei aina) muistetun seikan jonkinasteinen mielikuva, olipa se sitten abstrakti ajatus kuten esim. henkilön nimi, tai vaikkapa sarja työtoimintoja. Tämä tosiseikka tekee muistamisesta erittäin ongelmallisen, koska väitteet tietoisen mielikuvan "sijaitsemisesta" aivojen materiassa eivät tyydytä loogisesti eivätkä perustu mihinkään materiaa tutkittaessa ilmenneeseen fysiikan tosiseikkaan tai oletukseen.



Eivät ne "sijaitse, vaan ne TAPAHTUVAT!!!

Ja SIINÄ taas ei ole mitään loogisesti eikä muutenkaan "ylitsekäymätöntä"!!!

Japetus
Seuraa 
Viestejä9007
Liittynyt20.6.2009
Arkkis
Japetus
Palstalla ei taida tosiaan olla kovin montaa nimenomaan muistin toimintaan perustuvaa keskustelua. Aihetta on kyllä sivuttu muutamassa muussa ketjussa.

Kiintoisa asia kyllä on kyseessä. Muistin toimintaa ei aivan täsmällisesti vieläkään osata selittää, mutta perusmekanismeista ollaan jokseenkin selvillä. Kopioin tähän osan toiseen ketjuun alunperin postaamastani, muistin neurobiologiaa käsittelevästä kirjoituksesta.

Pitkäaikaisen muistin toiminta on yksi osuva kuvaus siitä, miten ulkopuolelta tuleva ärsyke saa aikaan neuronaalisen vasteen, joka muuttuu geenien vaikutuksesta pysyväksi.




Mitä tekemistä geeneillä tässä on? Mitä ne NEURONIN geenit tässä yhteydessä tekevät? (Eivät ainakaan myeliiniä, sillä sitä tekevät glia-solujen geenit, vaikka se se sitten nimenomaan neuronin signallinjohtavuuksiin vaikuttaakin, ja muodostaa ainakin yhden pitkäaikaismuistin mekanismin.

Sinä olet jo useampaan kertaan eri ketjuissa demonstroinut, kuinka et ymmärrä neurobiologiasta yhtään mitään. Sinulta ovat alkeellisimmat perusasiatkin niin totaalisen hukassa kaikkine myelinisoituvine dendriitteinesi ja yksi-ioni-dendriitistä-yksi-aksoniin malleinesi, että minulla ei ole mitään intressiä lähteä taas samoja älyttömiä hapatuksiasi korjaamaan. Mutta kestetään nyt sitten kun sinun on kuitenkin pakko noine ekaluokkalaisen retoriikkoinesi joka paikkaan tunkea.

Neuronin geeneistä luetaan kaavat proteiineille, jotka aiheuttavat LTP:hen kuuluvia morfologisia ja funktionaalisia muutoksia.

Mutta kuten sanottu, (glia-solun) geenit lykkäävät tässä yhtä ja samaa molekyylipötköä, en oikein ymmärrä, miksi niitä tässä kanattaa mainitakaan...

Et ymmärrä asiasta mitään muutakaan, joten eiköhän se selity sillä.

Pitkäaikaisen ja lyhytaikaisen muistin erot eivät perustu siihen, että toisessa kyse on synaptisesta ja toisessa myeliniitupessa tapahtuvasta muutoksesta.



Tiede, kuten R. Douglas Fields, on asiasta eri mieltä kuin sinä.

Ei ole. Sinä et ymmärrä Fieldsistä yhtään mitään. Hänhän selvästi esittää dendriittienkin myelinisoituvan, eikö vain?

Hänkään ei kaiken lisäksi esitä, että myelinisoituminen jatkuisi lopun ikää tai edes suurinta osaa elämästä. Mistä olet tämän torttusi sitten oikein vääntänyt?

Jokainen voi itse tästä lähteestä arvioida tuota puolta (antaa Japetuksen huutaa vaan "vastaan"...):

post861014.html?hilit=%20R%20Douglas%20Fields%20#p861014


Kehottaisin tekemään niin. Tosin en minä Fieldsin tutkimuksia vastaan huuda. Arkkis vain jostain kumman syystä jauhaa totuutena mitä merkillisintäkin sontaa, jota Räsäs-ketju jo suorastaan pullistelee.

Yksinkertaisessa hermoverkossa kysymys lyhytkestoisesta muistista perustuu käsitykselle transientin kokemuksen muuntamisesta pitkäkestoiseksi tai oskillatoriseksi toiminnaksi, joka jatkaisi kokemuksen representoimista.

Höpsistä.

Ei näin varmasti suuren sosialismin oppikirjassa sanotakaan, ymmärrän kyllä.

Muisto ei varsinaisesti ole olemassa päässä missään "oskillatoorisessa" eikä muussakaan muodosaa SILOIN KUN SITÄ EI OLE AKTIVOITU, ja signalisaatio vaikuttaa hermostossa uusien signaalien kulkureitteihin, niiden toteutumistodennäköisyyteen.

Reverberatorinen aktivaatio välittömästi ärsykkeen kokemisen jälkeen oli Hebbin kuvaus. Se oli yksi varhaisista muistin neurobiologiaa käsittelevistä malleista, jonka ideana oli nimenomaan säilyttää kokemus “kaikuna” mielessä niin kauan, että se voi tuottaa fysiologisia muutoksia neuronien liitoskohdissa ja muuntua pitkäkestoiseksi muistoksi.

Ei ole mahdollista että kaikki kokemuksen mahdollistamat mahdolliset ajatukset "olisivat koko ajan olemassa" jonakin jatkuvana tapahtumisena. Sellainen olisi varsinainen "neurofysiologian monimaailmatulkinta", vastaavanlaista hölmöyttää kuin tuonniminen aivopieru kvanttimekaniikassa...

Ei kukaan ole väittänytkään, että kaikki muistot ovat samaan aikaan jatkuvasti aktiivisia. Kyse oli lyhytkestoisen muistin toimintaperiaatteesta sellaisena kuin se alun perin esitettiin.

Kokemus siis ikään kuin jää eloon eliön hermoverkossa.



EI "jää eloon", VAAN SILLE MUODOSTUU MAHDOLLISUUS TOISTUA!!!

No mutta kyllähän se noin on, jos kerran oikein keskellä lausetta on isolla kirjoitettu, ja vielä oikein lihavoitukin.

Lyhytkestoisen muistin varhaisissa malleissa kuten Hebbillä, kokemuksen kuvattiin jäävän reverberatoriseksi aktiviteetiksi eli eräänlaiseksi neuronaaliseksi kaiuksi, kunnes se syntyy rakenteellisia muutoksia, jotka mahdollistavat pitkäkestoisen muiston syntymisen. Lyhytkestoinen muisti siis olisi yhtä kuin tuo reverberatorinen aktiviteetti, jonka luonnetta voisi kärjistäen sanoa kokemuksen elossa pitämiseksi aivan kuten kaikukin tavallaan pitää ääntä elossa.

(Japetus on nyt "kerettiläinen". )

Ja sinä olet edelleen yhtä imbesilli.

Perustavana mallina tälle käsitykselle on ollut Hebbin reverberatorisen aktivaation malli, jossa tietyt neuraaliset radat aktivoituvat toistuvasti “muisti-inputin” jälkeen.

Mistä tuonimitys "reverberatorinen"? Sehän tarkoittaa fysiikassa äänen kaiun vaimenemista jossakin ontelorakenteessa.

Tuo on Hebbin termi. Kyseessä onkin äänen kaiulle hyvin analoginen rakenne: neuronaalinen kaiku, joka toimii lyhytkestoisen muistin fysiologisena perustana. Sittemmin on osoitettu, että tämä Hebbin malli ei sellaisenaan täysin kuvaa muistin toimintamekanismia, mutta hänen ideansa oli silti oikean suuntainen.

Näitä hermoratoja Hebb nimitti soluliitoksiksi (cell assembly).



HUOHH.... Taas se rupesi väärentämään, ja pitää meitä täysinä ääliöinä ja kielitaidottomoina...

EI "ASSEMBLY" OLE "LIITOS", vaan JOUKKO, KETJU, RYHMÄ, KOKOONPANO


Hebb puhuu toistuvasti piireistä (circuits), joissa reverberatorinen aktivaatio tapahtuu. Näillä piireillä taas on kokonaisuutena funktionaalisesti hieman eri merkitys kuin pelkällä kokoonpanolla. On helpompi mieltää kaiunomainen jatkuva aktiviteetti säilyväksi tietyssä toisiinsa liittyneiden neuronien piirissä kuin kimpussa. Siksi suomensin tuon assemblyn liitokseksi. Katsoin sen kuvaavan paremmin sitä neurobiologista funktiota, jota Hebb tarkoitti. Kimpun voisi helposti ymmärtää myös toisiinsa liittymättömien, vain spatiaalisesti läheisten neuronien samanaikaisena toimintana, mistä ei ole kyse. Lisäksi liitos tarkoittaa myös toisiinsa kiinnittyneiden objektien kokoumaa. Sillä voidaan siis kuvata sekä liitoskohtaa, että liittämisen tuloksena syntynyttä kokoonpanoa. Jälkimmäinen taas ei semanttisesti juuri eroa esim. sanasta ketju.

Aktivaatio siis säilyy soluliitoksissa kokemuksen jälkeenkin kunnes voi konsolidoitua. Hebbin mukaan yksinkertaiset prosessit taltioituvat yksitääisiin soluliitoksiin, monimutkaiset prosessit taas tallentuvat usean soluliitoksen toiminnan interkonektiivisena yhdistelmänä.



Koska et osaa englantia, niin PANE LINKKI!

Tuossakin on tietysti todellisuudessa kyse SOLURYHMISTÄ eikä niiden LIITOKSISTA!


Nämä soluryhmät koostuvat toisiinsa liittyneistä neuroneista, jotka aktivoituvat samanaikaisesti. Se siis on toisiinsa liittyneiden solujen ryhmä, eli liitos.

Muiston voimakkuus riippuu Hebbin teoriassa siitä, kuinka pitkään alkuperäinen aktivaatio on kestänyt.



Signaalin vai aistimen aktivaatio?

Aistimen aktivaatio on signaalin aktivaatiota sekin. Tässä tarkoitin lyhytkestoisen muistin reverberatorista aktivaatiota.

Pysyvää muistijälkeä ei jää, jos konsolidoituminen keskeytetään aikaisessa vaiheessa.



MITEN sen voi keskeyttää? Ulkoisen signaalin poistamista et varmaan tarkoita, koska siihenhän konsolidoitumisen ei suinkaan tarvitse pysäshtyä!

Oletko koskaan lukenut yhtään neurobiologista eläintutkimusta? Sieltä niitä löytyy useampiakin tapoja. Usein tässä on käytetty ECS (electro convulsive shock) -menetelmää.

Myöhäisvaiheessa keskeyttämisellä taas ei ole enää juurikaan vaikutusta muistijäljen pysyvyyteen. Konkreettisesti konsolidoituminen tarkoittaa fysiologisia muutoksia reverberatorisen aktivaation alun perin muodostaneissa soluliitoksissa.



Linkki 'reverberatoriseen aktivaatioon' Hebbin mielessä!

http://www.scichina.com:8080/kxtbe/fileup/PDF/09ky1828.pdf

http://www.pnas.org/content/102/29/10333.full
http://ukpmc.ac.uk/articles/PMC2442722;jsessionid=3FE45A2FF802FEDFCB65D2...

Tuossa muutamia. Noita löytyy vaikka kuinka paljon, mutta et sitten kuitenkaan itse löytänyt.

Lyhytkestoinen muisti ilmenee siis tietyn neuraalisen verkon toistuvana reaktivaationa siinä missä pitkäkestoinen muisti edellyttää pysyviä fysiologisia muutoksia näiden ratojen liitoskohdissa.



Eli siis todellisuudessa käännösvirheesi huomioiden reprentaatiota kantavissa SOLURYHMISSÄ (assemblies)... niiden kytkentöjen johtavuuksissa.

Synaptisen raon yli välittyy kemiallinen signaali ja pitkäkestoisen muistin yhteydessä tapahtuvien muutosten jälkeen signaalista tulee voimakkaampi. Periaatteessa kyse ei kuitenkaan ole muutoksista johtavuudessa, vaan signaalista tulee jo lähtövaiheessa voimakkaampi. Välittäjäaine kulkeutuu synaptisen raon ja sitoutuu reseptoreihin samoin kuin ennenkin, mutta sitä sitoutuu ja erittyy enemmän. Parempi johtavuus tarkoittaisi, että sama signaali pääsisi jotenkin helpommin kulkeutumaan synaptisen raon yli. Näin ei ole.

Hebbin teoria on saanut runsaasti tukea myöhemmistä tutkimuksista, mutta sen on kuitenkin ajateltu soveltuvan enemmän mieleenpalauttamisen kuin konsolidaation malliksi. On mm. havaittu, että konsolidoituminen ei tapahtuu hyvin nopeasti, alle sekunnissa eikä pidemmän ajan kuluessa kuten Hebb oli olettanut. Konsolidaatioprosessin keskeytyminen on siten huomattavasti harvinaisempaa kuin häiriöt mieleenpalauttamisessa.



Eli kyseessä on HÄIRIÖ?

Mitä? Mihin oikein viittaat? Sanoin, että konsolidaatioprosessin häiriöt ovat harvinaisempia kuin mieleenpalauttamisen häiriöt. Kyllä, kyseessä on häiriö kun kyseessä on häiriö.

Muisto ei varsinaisesti häviä kovin helposti, mutta sen retentio vaikeutuu, jos oppimista häiritään.



Retentio=paikallan pysyminen, ummetus...

Retentio = muistissa säilyttäminen. Jos muisto on jo ehtinyt konsolidoitua, se ei enää häviä kovin helposti. Mutta, jos prosessia häiritään oppimisvaiheessa, muisto säilyy huomattavasti pienemmällä todennäköisyydellä.

Perusperiaatteiltaan Hebbin teoria kuitenkin vastaa myöhempiä havaintoja muistin toiminnasta. Erityisesti LTP:n mekanismi, jossa jatkuva stimulaatio aiheuttaa fyysisiä muutoksia tukee Hebbin mallia.



Kyllä, mutta SINÄ OLET PAITSI YMMÄRTÄNYT MYÖS LUKENUTKIN HEBBIN MALLIN TÄYSIN VÄÄRIN, kuten yltä näkyy!

Oletetaankin, että olisin kääntänyt tuon yhden termin väärin. Sekään ei millään tavalla osoita, että olisin ymmärtänyt hänen periaatteensa väärin. Koko väärinkäsityksen voisi eliminoida asettamalla tuon termin paikalle sen englanninkielisen vastineen. Jotta olisin voinut ymmärtää jotakin väärin, virheiden pitäisi edelleen säilyä. Minulla olisi yhä oltava jonkinlainen väärinkäsitys hänen teoriastaan. Tällaista taas et ole missään vaiheessa osoittanut, mutta eihän tämä tietenkään estä sinua moista tuomiota julistamasta. Kun ottaa huomioon kuinka älyttömiä esityksiä sinä olet aiheesta julistanut, voisit kyllä ottaa Ovolon neuvon onkeesi ja jättää nämä “tiedemies”-jutut vähemmälle.

Yksinkertaisessa hermoverkossa muistia voidaan myös selittää lyhyt- ja pitkäkestoisella helpottumisella.



Mitä se on englanniksi? Linkki!

Facilitation on helpottuminen. Löydät näitä tutkimuksia kyllä helposti itsekin.

Aplysian klassista ehdollistumista tutkivissa kokeissa havaittiin presynaptisen aktivaation lisääntymistä ehdollisen ja ehdottoman ärsykkeen neuronien liitoskohdassa.



APLYSIAT (merietenat) voit työntää TÄSSÄ YHTEYDESSÄ PERSEESEESI.

(Lapamato kerrankin säikähtää kunnolla...)

Niillä ei ole ihmisen muistimekanismin kanssa mitään tekemistä.

Sen totesi jo aikanaan Hebbin oppi-isä Ivan Pavlovkin.


Sillä ei ole mitään väliä, mitä Pavlov asiasta sanoi. Myöhemmin aplysialla on todettu klassista ehdollistumista. Olen tästä jo aiemmin laittanut usean linkin, mutta menköön nyt sitten uudestaan.

http://jeb.biologists.org/cgi/reprint/112/1/113.pdf
http://www.jneurosci.org/cgi/content/full/18/1/458
http://caspar.bgsu.edu/~courses/Reading ... 995Gla.pdf
http://www.cell.com/trends/neuroscience ... 66-2236(03)00333-3

Vastaavia tutkimuksia löytyisi enemmänkin vaikka kuinka paljon, mutta kaltaisesi imbesilli tuskin ymmärtää siltikään. Voit aivan hyvin tunkea tuon perusteettoman Pavlov-ihannointisi sinne muiden muassa myelinisoituneiden dendriittien, Hebbin-teoria-on-ATK:ta ja yhtä-dendriitistä-tulevaa-neuronia-kohti-menee-yksi-aksoniin-malliesi jo kansoittamaan peräsuoleen, jolle pääsikään ei ole mitenkään vieras.

Kiintoisaa sinänsä, että otit Suomessa nykyään harvinaisen lapamadonkin esille, mutta sinulle se lieneekin parempi tuttavuus jo iänkin puolesta - jota on kyllä suorastaan käsittämättömän idioottimaisen kirjoitustyylisi vuoksi syytä vahvasti epäillä. Vastaavaa ääliömäisyyttä saa hakea jo ala-astelaisten tekstiviesteistäkin.

Ehdoton ärsyke eli sähköisku häntään aiheutti välittömän puolustusreaktion, jonka aplysia oppi vähitellen yhdistämään ehdottomaan ärsykkeeseen eli pelkkään vesiputken kosketukseen.



ÄLÄ LALLAA KÄSITTEILLÄ JOIDEN MERKITYKSESTÄ SINULLA EI OLE HAISUAKAAN!!!

Tuo teksti on suora kopio aikaisemmasta ja myönnän kyllä, että tuossa olisi pitänyt sanoa vesiputken kosketuksen olevan ehdollinen ärsyke. Olin vahingossa laittanut siihen ehdoton. Selvästihän se on ehdollinen ärsyke, kuten jo seuraavan lainaamasi pätkän alussa mainitsen.

Oppimisen tuloksena ehdollinen ärsyke sai aikaan serotoniinin erittymistä presynaptisessa ehdollisen ja ehdottoman ärsykkeen (sensorisen ja motorisen neuronin) liitoskohdassa aiheuttaen syklisen AMP:n erittymistä,



Ärsykkeet eivät ole mitään neuroneja EIVÄTKÄ AINAKAAN AIVOKUOREN NEURONIT, JOIDEN KYTKENNÖILLÄ MUISTI PELAA, JAKAUDU MIHINKÄÄN "SENSORISIIN JA MOTORISIIN NEURONEIHIN!!!

Kuka on väittänyt, että ärsykkeet olisivat neuroneja? Mitä hittoa taas oikein sekoilet? Motoriset ja sensoriset alueet kyllä ovat aivokuorellakin erikseen, vaikka aplysiatutkimuksissa tällaista havaintoa ei tietenkään voitukaan tehdä. Sensorinen ja motorinen aivokuori on todettu funktionaalisesti ja anatomisesti distinktiivisiksi jo vuosikaudet sitten. Alla on oikein kuvakin asiasta:

http://www.rainbowskill.com/wp-content/uploads/2009/01/b2.gif

Motoriset neuronit kuljettavat - tyypillisesti - motoriselta aivokuorelta tulevan efferentin signaalin keskushermostosta lihakseen. Afferentit eli sensoriset neuronit taas kuljettavat signaalia päinvastaiseen suuntaan. Alkeellisessa hermostossa varsinaisia aivoja ei ole, joten sensorinen ja motorinen neuroni liittyvät aina suoraan toisiinsa. Ihmisilläkin tietyt kytkennät, nimellisesti refleksikaaret toimivat ilman aivojen kontrollia. Ja kun nyt taas alat marmattaa, että refleksikaaret ovat ajattelun perusta, niin laita sitten linkki edes yhdestä tutkimuksesta, jossa näin on todettu. Itse en tällaisia ole löytänyt.

mikä taas aktivoi proteiinikinaasi A:n aiheuttaen proteiinisynteesin, joka johtaa aktiopotentiaalin pitkittymiseen kaliumionikanavien sulkeutuessa sen aikana.

Ai merietanalla?

Kyllä, tuossa oli kyse merietanasta.

Aktiopotentiaali luonnollisesti pitkittyy kaliumin jäädessä “loukkuun” solun sisään, koska solu ei tällöin pääse repolarisoitumaan. Pidempiaikainen depolarisaatio taas saa aikaan suuremman kalsiumionien virran presynaptiselle kalvolle aiheuttaen välittäjäaineen, tässä tapauksessa serotoniinin runsaamman erittymisen.

Eli serotoniini on SYNAPSIN välittäjäaine?

Mikä hemmetti synapsin välittäjäaiane? Nyt alkaa taas suuri sosialismi nousta esiin. Määritelmällisesti kaikki välittäjäaineet vaikuttavat nimenomaan synaptisen järjestelmän kautta. Muussa tapauksessa kyseessä olisi hormoni. Jotkin välittäjäaineet kuten juuri serotoniini voivat tosin toimia myös neuromodulaattoreina, jolloin ne eivät pilkkoudu synaptisen signaalinvälityksen jälkeen aineenvaihduntatuotteiksi ja päätyvät selkäydinnesteeseen, josta ne vaikuttavat aivojen toimintaan. Välittjäaineet eivät kuitenkaan primäärisesti toimi neuromodulaattoreina, vaan päätyvät sellaisiksi ikään kuin vahingossa.

Aplysian tapauksessa siis proteiinikinaasi A aiheuttaa lyhtkestoista helpottumista, jota voidaan pitää analogisena lyhytkestoiselle muistille kehittyneemmässä neuroverkossa.

Aplysiat voit työntää EHDOLLISTUMISEN YHTEYDESSÄ perseeseesi.

Pidä jo se turha pääsi kiinni. Klassinen ehdollistuminen on aplysialla selvästi todettu ilmiö, josta on lukemattomia tutkimuksia. Et ole edes sanonut miksi keskushermoston puute ehdottomasti poissulkee ehdollistumisen mahdollisuuden. “Koska Pavlov sanoi niin” ei ole kenellekään sinun ääliömäisyyttäsi pidemmälle katsovalle mikään kriteeri.

Paitsi että niillä ei ole aivokuota, niillä ei ole KOKO AIVOJA.

Mitä sitten? Niillä on hermosto, jossa ehdollistumista voi tapahtua. Kaikki, mitä tämä osoittaa, on että aivoja ei tarvita ehdollistumisen aikaan saamiseksi.

Proteiinikinaasi C taas aiheuttaa pidempiakaisiin muutoksiin johtavan proteiinisynteesin, jota voidaan pitää analogisena pitkäkestoiselle muistille.

Linkki! Ehdollistumisessa ei ole "AJATUSAINETTA".

En ole mihinkään ajatusaineeseen viitannutkaan. Proteeinikinaasien ja geenien funktio pitkäkestoisten muistojen muodostumisessa selviää vaikka Fieldsin vuoden 2005 artikkelista. Äläkä väitä, että hän on kumonnut tämän myöhemmin. Näin ei missään tapauksessa ole. Lisännyt hän on, mutta ei kumonnut.

Lisää linkkejä:

http://www.pnas.org/content/94/13/7041.full
http://neuro.cjb.net/cgi/content/full/20/18/RC96
http://neuro.cjb.net/cgi/content/full/19/9/3535

Endorfiinit eivät myöskään ole primäärisesti palkitsemiseen vaikuttavia välittäjäaineita.



OVATPAS! NE NIMENOMAAN OVAT JUURI SITÄ, EIKÄ NIITÄ EDES OLE MUILLA KUIN AIVOKUORELLISILLA LAJEILLA!!!

Kysy vaikka keneltä tahansa eläinlääkäriltä!




En tiedä millä eläinlääkärillä sinä käyt itsesi tutkituttamassa, mutta endorfiineja esiintyy aivokuorettomillakin eliöillä.

http://lea.univ-lille1.fr/Menu_du_Site/Publications/Acrobat/NEL220601R05...

Opioids are schematically divided into three different classes of active peptides (enkephalins, dynorphins and endorphins) which are both present in mammals [9] and invertebrates (Fig. 1).

Selkärangattomilta taas ei ole juuri aivokuorta löydetty - ei ainakaan niiltä, jotka tuossa tutkimuksessa mainitaan -, joten tuokin puhuu väittämääsi vastaan.

Palkitsemisreaktiosta vastaa pääasiassa juuri tämän mukaan nimetty endogeeninen palkitsemisjärjestelmä, joka on dopaminerginen.

Älä valehtele.

Tuo on taas "aplysiaa"!!!


Ei tuo mitään aplysiaa ole, vaan kyse on ihmiselläkin olevasta järjestelmästä. On tietysti varsin selvää, että sinä lauot “totuuksiasi“ ,joka tuutista, vaikka et asiasta mitään tiedäkään. En minä todellakaan endogeenistä palkitsemisjärjestelmää ja sen vaikutuksia ole hatusta vetänyt. Tässä on muutamia linkkejä, jotka kyllä sanovat aivan samaa kuin itsekin jo esitin:

http://en.wikipedia.org/wiki/Ventral_te ... ard_system
http://www.pnas.org/content/89/6/2046.full.pdf
http://ibgwww.colorado.edu/cadd/a_drug/ ... essay4.htm

Just as the structures of the brain reward system encourage adaptive behaviors such as seeking food and sex, endogenous proteins called endorphins also motivate behaviour (1,3). The “runner’s high” is thought to be related to the production of such endogenous opiate compounds or endorphins. In addition, place preference (animals prefer the environment where the drug is administered to other environments) is elicited when endorphins are applied to the NA (1,2). Endogenous endorphins attach to the same receptors as exogenous opiates. Through the same mechanism, they both increase dopamine in the brain reward pathway (1,2,3).

Mesolimbisten ratojen ja erityisesti ventraalisen tegmentaalialueen (VTA) projektioiden nucleus accumbensiin (NAcc) on havaittu olevan yhteydessä palkitsemiseen ja mielihyvään.

Pläp pläp pläp.

Tuo onkin ehkä paras argumenttisi tähän asti. En tiedä nauraako vaiko itkeä.

Endogeeninen palkitsemisjärjestelmä on myös assosioitu sekä behavioraaliseen, että kemialliseen riippuvuuteen. Periaatteessahan kaikki riippuvuus on kemiallista, mutta tässä yhteydessä kemiallisella tarkoitetaan eksogeenisista kemikaaleista aiheutuvaa riippuvuutta. Esim. kokaiini on epäsuora dopaminerginen agonisti, joka estää dopaminin takaisinoton aiheuttaen siten pitkittyneen stimulaation NAcc:ssa, mikä taas aiheuttaa voimakkaan mielihyväntunteen.

Saattaa olla.

Tähän asti ihan hyvä.

Mutta MORFIINI vaikuttaa nimenomaan ehdollistumismeknismin ENDORFIINIEN asemaan asettumalla ja niitä syrjäyttämällä.

Ja sitten pöräytätkin niin, että lentää jo se lapamatosikin pihalle. Tosin, koska pääsi on jo perseessä, on melko vaikeaa sanoa, mistä aukosta se alun perin lähti.

Morfiini ei todellakaan asetu minkään ehdollistumismekanismin endorfiinin asemaan, koska ehdollistuminen ei ole endorfiinien medioima prosessi. Oppiminen on pääasiassa gltamaterginen prosessi, mutta muidenkin välittäjäaineiden on todettu vaikuttavan asiaan.

Asetyylikoliini täällä

Täällä taas on kartoitettu kenttä hieman laajemminkin. Myös GABAlla sekä serotoniinilla on havaittu joitain yhteyksiä kognitiiviseen toimintaan, minkä lisäksi dopamiini näyttäisi vaikuttavan glutamatergisiä kognitiivisia prosesseja tehostavasti. Endorfiineista ei mainita mitään, mikä ei poissulje niiden vaikutuksen mahdollisuutta, mutta osoittaa, että ne eivät ainakaan näyttele pääosaa oppimisen ja muistin prosesseissa.

Ja nimenomaan ne (ja vain ne) ovat PAVLOVILAISEN EHDOLLISTUMISEN "PALKINTOKEMIKAALEJA"!!!

Ja sieltä sitä suurta sosialismia jälleen pukkaa. Ehkä ne endorfiinit ensin myelinisoivat kaikki keskushermoston dendriitit, minkä jälkeen ne muuttuvat ioneiksi ja aiheuttavat aktiopotentiaaleja matkustaessaan yksi kerrallaan dendriitistä aksoniin. Sopisi muihin idiootti-malleihisi varsin täydellisesti.

Laita sitten linkki tutkimuksesta, jossa endorfiinit on joiksikin “ehdollistumisen palkintokemikaaleiksi” osoitettu.

On tosin tehty myös havaintoja opiaatien vaikutuksesta endogeeniseen palkitsemisjärjestelmään ja NAcc:sta on löydetty myös opiaattireseptoreja, mutta niiden stimuloinnin vaikutus on havaittu vähäisemmäksi kuin dopamiinireseptorien.

LINKKI TISKIIN!!!

Ks. yllä.

Lisäksi on esitetty, että sekä VTA:n ja NAcc:n opiaattireseptorien että niiden dopamiinireseptorien stimulaatio aiheuttaa dopamiinin lisääntymistä NAcc:ssa.

Jos panisit noihin "VTA:han" ja NAcc:inkin linkin, kun me emme tiedä MILLAISEEN LINKKIIN niistä nojaat!!! (Niitähän voi ollakaikenlaisia; on kerrottu jopa erityisiä HÖRHÖLINKKEJÄKIN olevan olemassa...)

En minä näitä netistä ole opiskellut eikä kaikkia tutkimuksia - saati sitten oppikirjatietoa - ole aina netissä julkaistu. En siksi viitsi lähteä aina automaattisesti hakemaan linkkiä sellaisiin asioihin, jotka ovat hyvin yleisessä tiedossa. VTA:n ja Nacc:n mekanismit endogeenisessä palkitsemisjärjestelmässä ovat niin runsaasti tutkittuja, että ne löytää helposti - esim. googlesta - ilman minun laittamiani linkkejäkin. Itsekään en pyydä linkkiä muutoin kuin tapauksessa, jossa en itse kyseistä tutkimustietoa löydä. Laitoin kuitenkin pyynnöstä tähän viestiin jo linkkejä endogeenisen palkitsemisjärjestelmän toiminnasta, mutta Tässä on vielä Wikipedian sivut VTA:lle ja Nacc:lle.

http://en.wikipedia.org/wiki/Ventral_tegmentum
http://en.wikipedia.org/wiki/Nucleus_accumbens

VTA ja Nacc ovat olennaisena osana nk. mesolimbistä rataa, joka taas on mielihyvän ja motivaation primäärinen aivokorrelaatti.
http://en.wikipedia.org/wiki/Mesolimbic

Lisäksi vielä tutkimuksia joissa käsitellään mesolimbisen järjestelmän roolia mielihyvässä ja motivaatiossa.

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20015481
http://levitin.mcgill.ca/articles/2005- ... tening.pdf

Yksinkertaisessa ja monimutkaisessa hermoverkossa tapahtuva oppiminen eivät poikkea mitenkään radikaalisti toisistaan, mutta tiettyjä laadullisia eroja on havaittu.

Aivokuorellisten oppiminen yksin on sellaista, jolla on tekemistä mm. ihmisen muistin kanssa!!!

Niin on, mitä sitten? Solutasolla tapahtuvat oppimisen aiheuttamat muutokset ovat kuitenkin osittain samoja.

Yksi merkittävimmistä on kehittyneemmässä hermoverkossa tapahtuva postsynaptinen helpottuminen.

80-luvulla Gary Lynch esitti pitkäkestoisen muistin pohjaksi postsynaptista kalvoa peittävän fodriinin hajoamisen, mikä paljastaa useampia “dormantteja” glutamaattireseptoreja ja mahdollistaa näin signaalin vahvistumisen. Fodriinin hajoamisen taas saa aikaan kalsiumionien lisääntymisen aktivoima entsyymi kalpaiini. Kalsiumionin määrän kasvaminen taas luonnollisesti johtuu aktiopotentiaalin pitkittymisestä presynaptisella neuronilla. Lynchin mukaan fodriinin hajoaminen etenee asteittain stimulaation jatkuessa paljastaen yhä enemmän glutamatergisia reseptoreja ja muuttaen myös postsynaptisen kalvon muotoa. Lynch ja Baudry havaitsivat kokeissaan fodriinin hajoamista estävän leupeptiinin vaikuttavan heikentävästi rottien oppimiskykyyn, joskin ne osoittivat silti huomattavaa oppimista.


Pitkäkestoisen muistin mekanismiksi on kuitenkin sittemmin osoittatunut myelinisoituminen.

Myelinisoituminen vaikuttaa pitkäkestoisten muistojen syntyyn, mutta ei vastaa niistä. Myeliin vaikuttaa muistiin, koska se vaikuttaa LTP:hen, joka on primäärinen muistin mekanismi. Ehkä helpoin tapa osoittaa tämä on se, että myelinisoitumista ei kenenkään - ei edes Fieldsin, alan johtavan asiantuntijan -
Mukaan jatku koko ikää eikä edes suurinta osaa elämästä. Pitkäkestoisia muistoja sen sijaan muodostuu koko elämän ajan. Pyysin jo edellä sinua laittamaan linkin tutkimuksesta, jossa olisi todettu päinvastaista, joten tähän sitä ei enää tarvitse laittaa.

Geenien vaikutus pitkäkestoiseen muistiin tulee erityisesti esiin LTP:n yhteydessä.

Ne eivät vaikuta siihen varsinaisesti mitään, sitten kun systeemi on valmis ja pelaa...

Kyllä tasan varmasti vaikuttavat. Fieldskin tutki erityisesti juuri geenien vaikutusta vuonna 2005 eikä ole sitä myöhemmin mitenkään kumonnut. Tässä on vielä tuo Fieldsin artikkeli niille asiasta kiinnostuneille, jotka ovat jaksaneet tätä puuduttavaa keskustelua seurata.

[url]http://www.lispectrum.com/pdfarticles/42_Making_Memories_Stick.pdf[/ur]
Artikkeli on suhteellisen yleistajuinen ja ainoa, jossa Fieldsin fokuksena on spesifisti juuri pitkäkestoinen muisti.

Lisää tutkimuksia asiasta:

http://www.signallake.com/innovation/Kandel120800.pdf
http://www.silvalab.com.cnchost.com/Sil ... urcreb.pdf
http://www.pnas.org/content/96/17/9457.full

Pääasiassa pitkäkestoisen muiston muodostuminen kehittyneessä hermoverkossa tapahtuu LTP:n - ei myeliinin lisääntymisen tai vähenemisen - vaikutuksesta.

Ei, kun se tapahtuu just MYELINISOITUMISEN VAIKUTUKSESTA!!!

Kiva kun jaksat inttää.

(Sinä vaan jostakin syystä ET TYKKÄÄ siitä myelinisoitumisesta!!!! Mutta ei auta... )

Ei minulla ole mitään myelinisoitumista vastaan. Faktat vain ovat, mitä ovat. Myeliini vaikuttaa ensisijaisesti proseduraaliseen muistiin, joskin sillä on vaikutusta myös deklaratiiviseen oppimiseen. Kuten olen jo itsekin useaan kertaan todennut ja aiheesta Fieldsiä siteerannut: myeliinin vaikutusmekanismi muistin ja oppimisen näyttäisi tällä haavaa olevan temporaalisen summaation säätelyssä. Tämä taas vaikuttaa juuri LTP:hen.

LTP:ssä on kysymys pitkäaikaisesta herkkyyden lisääntymisestä uudelle stimulaatiolle.

Pitkäaikaismuistissa on kysymys signaalien suurentuneesta todennäköisyydestä ohjautua tietyille linjoille!!!

Ohjautua tietyille linjoille? Neuronissa ei ole kuin yksi aksoni. Jos aksonin pää on haarautunut, jolloin - erityisesti keskushermostossa - ne molemmat kuitenkin yleensä liittyvät saman neuronin eri dendriiteihin, kaikki haarat depolarisoituvat, jolloin sama signaali välittyy useisiin kohdeneuroneihin tai muihin soluihin.

Siinä missä yksinkertaisessa hermoverkossa tapahtuva oppiminen on presynaptista helpottumista,

Lyhytaikainen muisti? Linkki!!!

Ks. aplysia-linkit.

LTP:ssä muutokset ovat sekä pre- että postsynaptisia.

"Unohdat" täydellisesti johtavuuden muutokset!

En unohda myeliinin aiheuttamia signaalin nopeuden muutoksia. Kuten jo sanoin, muistissa myeliini toimii vaikuttamalla LTP:hen. Ilman LTP:tä myeliinistä ei olisi mitään hyötyä eikä yhtäkään muistoa voisi koskaan muodostua. Ilman myeliiniä pitkäaikaisiakin muistoja kyllä muodostuisi, mutta heikommin.

Tosin postsynaptisilla vaikutuksilla näyttäisi olevan suurempi painoarvo signaalinkulun helpottumisen kannalta.

Miksi et puhu SIGNAALINJOHTAVUUDEN LISÄÄNTYMISESTÄ, KOSKA SE MYÖS OHJAA SIGNAALEJA, vaan "signaalinkulun helpottumisesta", IKÄÄN KUIN OLISI JOKIN "SIGNAALINKULUN STARNDARDIVAIKEUS", jollainen esimerkiksi myelinisoitumaton aksonilinja missään tapauksessa EI OLE (koska on jonkin verran synnynnäistäkin myelinisoitumista)!

Puhun helpottumisesta, koska se on alalla yleisesti käytetty termi. Helpottuminen myös kuvaa osuvasti sitä, mistä asiassa on kyse. Presynaptisessa helpottumisessa on kyse kemiallisen signaalin voimistamisesta ennen synapsirakoa ja postsynaptisessa taas synapsiraon jälkeen. Signaalin muodostuminen postsynaptisella neuronilla siis helpottuu kemiallisten ja rakenteellisten muutosten ansiosta.

En puhu muutoksista signaalinjohtavuuksissa, koska sillä tarkoitetaan yleensä sähköisen signaalin etenemistä. Neurobiologiassa ei muutenkaan juuri puhuta johtavuudesta, vaan johtavuusnopeudesta. Myeliini ei lisää aksonin sähköjohtavuutta eli konduktanssia, vaan sähköisen signaalin johtavuusnopeutta. Neuronien signaalinvälityksessä nämä ovat eri asioita. Signaalin johtavuusnopeutta voisi myös nostaa aksonin pokkipinta-alaa kasvattamalla, mutta myeliini on evoluutiossa osoittautunut tehokkaammaksi ratkaisuksi.

Mitä mahdat tarkoittaa tuolla signaalinjohtavuuden signaaleja ohjaavalla vaikutuksella. Miten tämä signaalinohjautuvuus neuroverkossa oikein tapahtuu? Mikä niitä signaaleja ohjaa ja minne? Aksoneita kun ei edelleenkään ole kuin yksi ja se depolarisoituu aina kokonaan, oli siinä sitten kuinka monta haaraa tahansa. Pahoin kyllä aavistelen, että tässä kytee taas jokin oikein mehevä älyllinen mätämuna.

LTP on glutamatrginen - ei siis sekään endorfiineihin liittyvä - prosessi, jossa glutamaatti sitoutuu aluksi vain AMDA-reseptoreihin.

On sama, mikä kemikaali toimii energianlähteenä, glutamaatti tai jokin muu.

Ei hitto sentään, mitä idioottimaista sontaa taas suollat. Energianlähde? Mistä alkaen välittäjäaineet ovat toimineet energianlähteinä? Kyllä nyt olisi jo aika lukea alan perusteos tai vaikka parikin. Sinulla ei kerta kaikkiaan ole asiasta pienintäkään käsitystä. Olet tässäkin todella yhtä pihalla kuin sika videoista, kuten -Jlauri jo aiemmin totesi.

Ei vaikuta neuronien synaptisen ja ja niiden gliasolujen myeliinin sääntelemän aksonijohtavuuden suhteisiin...

Mikähän on neuronien synaptinen johtavuus? Synaptisen raon yli ei välty sähköistä vaan kemiallinen signaali. Postsynaptiselta presynaptiselle kalvolle signaali kulkee välittäjäaineen muodossa. Mitään sähköistä signaalia synapsin läpi ei johdu. Mitä ne synapsit siis mielestäsi oikein johtavat ja minne? Tuleeko sieltä kenties sittenkin ioneja, kuten “yksi-sulle-yksi-mulle”-hapatuksesi olettaa.

Mutta MIHIN niitä endorfiineja raseptoreineen sitten lainkaan tarvitaan, kun sinä et soisi niille et niin millaisiakaan tehtäviä???

Eivät kai ne nyt pelkästään "TYHJÄ MUTAATIOKAAN" voi olla?


En sanonut, että endorfiinit eivät vaikuta mihinkään. Primäärisesti endogeeniset opioidit tukkivat kipureseptoreja ja tuottavat siten analgesiaa. Niiden on myös havaittu tuottavan rentouden tunteen, minkä lisäksi, kuten yllä sanoin ja siteerasin: ne vaikuttavat mielihyvän kokemukseen lisäämällä dopamiinin vapautumista mesolimbisellä alueella. Siitä, miten tämä tarkalleen tapahtuu, ei ole täysin definitiivistä evidenssiä, mutta näyttäisi olevan niin, että beta-endorfiini toimii mesolobisessä järjeselmässä GABA-antagonistina. GABA taas on dopamiiniantagonisti, jolloin hyvin yksinkertaisella logiikalla saadaan lopputulokseksi, että endorfiinit edistävät dopamiinin vapautumista inhiboimalla sen inhibiittorin.

(Äläkä vaan väitä mulle, että "ei ole olemassakaan mittän enforfiineja eikä morfiineja", sillä mulle on kerran painettu noita jälkimmäisiä tipallakin suoneen (kuten useimmille muillekin) ja vielä pilleriä päälle, jolla vaikutus vasta just passattiin. En tosin mieltänyt kauheassa pöllyssä olevani, vaikka siten objektiivisesti varmasti olikin asia...)

En väitäkään mitään tuollaista. Olen kyllä itsekin morfiinia saanut, useamminkin kuin kerran.

KUN MEINAAN NUO DOPAMIINIT, GLUTAMAATIT, SEROTONIINIT, "KOKAIINIT" JA JOPA NIKOTIINIT VAIKUTAVAT KAIKISSA MUISSAKIN AINAKIN HERMOSOLUISSA, MUTTA ENDORFIINIT AINOASTAAN AIVOKUORELLA, JOKA YKSIN MYÖS "TIEDONVARASTONA" TOIMII!!!

Ei pidä paikkaansa. Endorfiinit eivät vaikuta yksistään aivokuorella. Niiden olisi ensinnäkin täysin mahdotonta tuottaa vaikuttaa mielihyvään, jos näin olisi. Opiaattireseptoreja myös sijaitsee paljon muuallakin kuin aivokuorella. Niitä on löydetty mm. amygdalasta NAcc:sta ja hajukäämistä. Mikään näistä ei sijaitse aivokuorella.

Stimulaation olleessa tarpeeksi voimakas postsynaptisella kalvolla vapautuu myös NMDA-reseptoreita.



Linkki!!! Miä ne ennen on "varannut"???

Ks. muistin toimintaa käsittelevät linkit yllä. Tuohon jälkimmäiseen on kerrankin suora vastaus: magnesium-ioni. Mainitsin kyllä tämän jo tuossa tekstissäkin.

Glutamaatti voi välillisesti “vapauttaa” NMDA-reseptorin poistamalla sitä tukkivan magnesiumionin.

Tässä.

Glutamaatti ei voi aktivoida NMDA-reseptoreita, kun magnesiumioni tukkii reseptorikanavan.

AMDA-reseptorien glutamaterginen aktivaatio kuitenkin johtaa postsynaptisen neuronin depolarisoiutumiseen, mikä saa aikaan magnesiumionin poistumisen NMDA-kanavasta.


Eli "tarvitaan synapsintakaisen neuronin varauksenpurku" että magnesiumtuke lähtee ionikanavasta". [/quote]
Synapsin takaisen neuronin? Jos postsynaptista tarkoitat, niin siinä “magnesiumtulpan” poistaminen vaatii kyllä tietynasteisen depolarisaation, joka muodostuu glutamaatin aktivoidessa AMDA-reseptoreita kuten yllä sanoin.

Tarkoittaako tämä, että viereiten neuronien varauksenprku pitäisi aina tapahtua VUORONPERÄÄN, jotta se välittyisi viereiseen soluun?

Vuoronperään? Miten ihmeessä tämä voisi mitään tuollaista tarkoittaa?

Pitääkö signaalin todella välittyä, vai voiko se varauksenpurku pompsauttaa magnesiumionin sellaistenkin synapsien "postsynaptiselta" puolelta, joiden läpi ei ole kulkenut signaali? Ja sitten voisi taas mennä toiseenkin suuntaan...

Mitä ihmettä taas oikein sekoilet? Oletetaan nyt, että näin voisi käydä. NMDA-reseptoria tukkiva kalsiumioni on positiivinen ja se poistuu reseptorista, koska postsynaptisen kalvon jännite muuttuu positiiviseen suuntaan. Jos tapahtusi niin, että sooman depolarisoiduttua magnesium vapautuisi NMDA-kanavasta, mitä vaikutusta tällä olisi. Neuronin sisäinen jännite on jo positiivinen, joten positiivisiset kalsiumionit eivät voi virrata sisään ja aiheuttaa solun depolarisoitumista.

NMDA-reseptorin glutamategisen prosessin aiheuttama vapautuminen on kuitenkin lyhytaikainen muutos. Kyseessä ei varsinaisesti vielä ole lujittunut pitäkäkestoinen vaikutus.

No ei taatusti, koska kaikki synpsit olisivat kohta tuolla systeemillä "tukossa"...

Eivät synapsit mitenkään tukossa ole. Et tosiaan ymmärrä asiasta yhtään mitään.

NMDA-reseptorien vapautuminen johtaa lisääntyneeseen postsynaptisen neuronin kalsiumkonsentraatioon, mikä taas aiheuttaa Lynchin mekanismin avulla muutoksia postsymaptisella kalvolla. Lynchin mekanismi on siis yksi LTP:n spesifi vaikutustapa.

Silloin kun sitä mekanismia on teoritisotu, ei ole vielä tuinnettu Fieldsin mekanismia.

Fieldsin löytämät myeliinin vaikutukset eivät millään tavoin kumoa mitään edellämainitusta. Hän ei itsekään sano, että myeliini olisi pitkäkestoisen muistin tosiasiallinen solutason mekanismi. Se vaikuttaa muistin enemmän kuin on luultu, mutta ei ole sen varsinainen perusta. Kuten olen jo useaan kertaan todennut: jos näin olisi, uusien muistojen muodostuminen loppuisi varhaisaikuisuudessa. Fields ei missään vaiheessa kumoa mitään vuoden 2005 tutkimuksestaan. Lienee turha todetakin, että tämä on pelkkää omaa harhaista ja totaalisen ymmärtämätöntä kuvitelmaasi. Sika ja videot jälleen.

Elättelet ilmeisesti jonkinlaisia toiveita, että Fieldsin mekanismi vielä osoittatuisi jonkinlaiseksi "kommarien ja nekrujen huuhaaksi", KUN ET SITÄ OLENKAAN NOTEERAA, vaan paapatat vanhentunutta tietoa kuin tiibetiläinen rukousmylly...

Ei mainitsemani tieto ole mitenkään vanhentunutta. Kukaan ei ole väittänyt sitä kumonneensa. Sinä vain et ymmärrä Fieldsistä tai koko asiasta ylipäätään yhtään mitään.

Lisääntynyt glutamaatin eritys presynaptiselta neuronilta on periaatteessa presynaptinen mekanismi, mutta toisaalta se johtuu postsynaptiselta neuronilta vapautuvasta retrogradisesta viestinviejästä (retrograde messenger). Retrogradisista viestinviejistä on tähän mennessä löydetty ainakin typpioksidi ja häkä.

"Takavaiheinen viestinviejä"...

Siis KUKA noista julkaisikaan?




http://neuro.cjb.net/cgi/content/full/29/41/12748

Tässä on jälleen yksi lukuisista.

A major question remaining is whether LTP is expressed presynaptically or postsynaptically. Nicoll's finding that LTP in the Schaffer collateral pathway is associated with a selective increase in the AMPA-type receptor component of the EPSP with little change in the NMDA-type receptor component provided the first evidence that LTP at this synapse is both initiated and expressed postsynaptically (Kauer et al. 1988). Roberto Malinow next discovered that the increase in response of the AMPA-type receptors is due to a rapid insertion of new clusters of receptors in the postsynaptic membrane from a pool of intracellular AMPA-type receptors stored in recycling endosomes (Shi et al., 1999; see also Carroll et al., 1999 and Nicoll et al., 2006). Other studies, however, have implicated additional presynaptic changes that require one or more retrograde messengers from the postsynaptic cell (Bolshakov and Siegelbaum, 1994; Emptage et al., 2003). These differences may depend on the frequency or pattern of stimulation used, or as suggested by Alan Fine, on the developmental stage of the hippocampus (Reid et al., 2001, 2004).
In 1986 Richard Morris made the first connection of LTP to spatial memory by demonstrating that NMDA receptors must be activated for spatial learning in the rat. When NMDA receptors are blocked pharmacologically, LTP is blocked: the animal can still use visual cues to learn a water maze but cannot form spatial memories (Morris et al., 1982). More direct evidence for this correlation came from genetic experiments a decade later.

Suosittelisin jonkin verran kuitenkin viljelemään linkkejä, varsinkin kun englannintaitosi on täysin onneton, ei-akateeminen....

Ja kaikki todisteesi tuon väitteen tueksi perustuvat yhteen sanaan, jonka täysin tietoisesti käänsin liitokseksi ryhmän tai kokoonpanion sijasta.

Minä tällä kertaa korjaan nyt tämän puutteen:

http://en.wikipedia.org/wiki/Retrograde ... ing_in_LTP

Tämä linkki osittaa, että LTP, johon "esittelemäsi" ilmiöt kuuluivat, EI VOI OLLA PITKÄAIKAISMUISTIN MEKANISMI seuraavasta syystä:

" Long-term potentiation is the persistent increase in the strength of a chemical synapse that lasts from hours to days."

LTP kestää "tunneista päiviin".

Lyhytaiakainen muisti kestää sekunnasta tunetihin. ja pitkäaikainen voi kestää lopun ikää.

LTP on "KESKIPITKÄN MUISTIN" mekanismi!


Ei ole olemassa mitään keskipitkää muistia. LTP voi kestää kuukausia ja vuosiakin. Tuossa ei mainita lähdettä, joten en voi sitä sen enempää kommentoida. LTP:n on havaittu kestävän viikkoja in vitro -tutkimuksissa, in vivo se on saatu kestämään kauemminkin.

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2516185/

LTP can last for hours, days or even months, and usually follows an exponential decay [3]. However, some forms of LTP do not seem to decay [15], and have been shown to be stable for up to one year [16].

Lisäksi tässä tietenkin on se ilmiselvä seikka, että ihmisen muisti ei ole mikään täysin luotettava varasto, jossa tieto voisi säilyä aina vakaana ja muuttumattomana. Muistot häviävät ja muuttuvat jatkuvasti, jolloin teoreettinen malli, joka olisi äärimmäisen stabiili ja pitkäkestoinen ei edes vastaisi funktionaalisesti ihmisen deklaratiivista muistia. Proseduraalinen muisti onkin toinen asia. Se voi säilyä huomattavan vakaana ja muuttumattomana vuosikaudet. Vaikka jotakin motorista taitoa ei käyttäisi vuosikymmeniin, sen voi hyvin nopeasti palauttaa mieleen. Pyörällä ajamista ei unohda kun sen on oppinut, deklaratiivinen muisti ei toimi vastaavalla tarkkuudella.

Kuten mainitsin aiemminkin, kriittinen jakso pitkäkestoisen muistin muodostumisessa on noin sekunti.

Jos et viitsisi leikkiä "asiantuntijaa" etkä sekoittaa asioita, JOISTA ET SELVÄSTIKÄÄN TIEDÄ YHTÄÄN MITÄÄN!!!

Pidä nyt jo se ääliömäinen läpesi kiinni! Sinun idioottimaisuutesi tässä jälleen paistaa läpi. En sekoita tuossa mitään Pitkäkestoinen muisto ei koskaan muodostu, jos sitä häiritään sekunnin sisällä konsolidaatioprosessin alkamisesta. Useissa kokeissa on todettu muistin konsolidoituvan nopeasti ja ongelmat siinä perustuisivat enemmän mieleenpalauttamiseen.

http://neuro.cjb.net/cgi/content/full/24/20/4787

Muisto alkaa muuttuua lyhytkestoisesta pitkäkestoiseksi noin sekunnin kuluttua muistiaktivaation - tai Hebbläisittäin, reverberatorisen aktivaation - alkamisesta.

Panes Hebbiltä linkki "reverberatoriseen"...

Suoraa lainausta Hebbiltä ei ole, mutta katso noista:

http://wanglab.med.yale.edu/pdf_pub/tegner2002.pdf
http://www.nbb.cornell.edu/neurobio/lin ... g_2000.pdf

Tässä vaiheessa glutamaatti on “vapauttanut” NMDA-reseptoreja ja kalsiumioneja virtaa sisään postsynaptiseen neuroniin.

Varsinaiset pitkäkestoiset morfologiset ja biokemialliset muutokset kuten Lynchin mekanismi edellyttävät proteiinisynteesiä, joka saa alkunsa kalsiumionien lisääntyneestä virtauksesta aktivoituneiden NMDA-reseptorien kautta.


Pitkäkestoinen mekanismin on Fieldsin mekanismi. Nuo ovat muita.

Ei Fieldsin myelinisoituminen ole deklaratiivisen muistin varasto yhä vieläkään. Ei hänen itsensä eikä kenenkään muunkaan mukaan.

Kalsiumionit aktivoivat lukuisia proteiinikinaaseja, esimerkkinä aplysian tapauksessa oli proteiinikinaasi A.

Voit työntää merietanat perseeseesi, jooko???

Helvetin idiootti! Painu sinne Stalinin sysimustaan pesäkoloon, josta muutkin kaltaisesi ääliömäiset, anaalifiksoituneet munanalutkuttajat ovat tähän maiilmaan kömpineet. Jos et osaa sanoa edes mitään argymentatiivista, pidä sitten se jälkeenjäänyt pääsi ummessa (jos ylipäätään kykenet löytämään sen perseestäsi).

Muta tärkeitä proetiinikinaaseja ovat PKA, PDC, CaMK ja TK. Nämä ovat erityisen olennaisia, koska niiden toiminnan estäminen hyvin todennäköisesti ehkäisee myös pitkäaikaisen muiston muodostumisen.

Nuo vaikuttavat just Fieldsin myelinisoitumiseen!!!!

Nuo eivät tiettävästi vaikuta myelinisoitumiseen.
Proteiinikinaasit kiinnittävät CREB (cyclic-AMP response element-binding) -proteiiniin fosfaattiryhymän (fosforylaatio), mikä aktivoi CREB:n. Kuten nimikin jo kertoo, CREB-proteiini on transkriptiotekijä, joka sitoutuu tiettyihin (CRE) DNA:n sekvensseihin ja säätelee siten geenin ilmaisua.

CREB muistin mekanismissa "Keenien ekspressioineen" on "aplysiaa" eikä sillä ole todennäköiesti tekemistä tekemistä ihmisen korkeampien hermotoimintojen kanssa:

Voi hitto sentään, kun idioottimasiuuttasi saa olla jatkuvasti korjaamassa. Jopa Fieldskin on noteerannut CREBin vaikutuksen korkeammissa muistoiminnoissa. Katso nyt vaikka uudestaan tuo tässäkin viestissä linkittämäni 2005 vuoden tutkimus. Hän tai kukaan muukaan ei ole CREBin roolia tämän jälkeen kiistänyt. Tässä on sitaatti Fieldsiltä.

By the mid-1990s, memory researchers had a more detailed picture of events. Several of them had shown that a transcription factor named CREB played a key role in converting short-term memory into long-term memory in animals as distantly related as flies and mice. Transcription factors are master proteins inside the cell nucleus that find and bind to specific sequences of DNA. They are thus the ultimate on/off switches that control a gene's transcription. So CREB activation within a neuron leads to gene activation, leading to manufacture of the mysterious synapse-strengthening proteins that transform a short-term memory into a long-term one.

http://en.wikipedia.org/wiki/CREB

" CREB has many functions in many different organs, however most of its functions have been studied in relation to the brain.[4] CREB proteins in neurons are thought to be involved in the formation of long-term memories; this has been shown in the marine snail Aplysia, the fruit fly Drosophila melanogaster, and in rats (see CREB in Molecular and Cellular Cognition). CREB is necessary for the late stage of long-term potentiation. CREB also has an important role in the development of drug addiction.[5][6][7] "

Ei anna aihetta noteerata "tietoa" lainkaan tässä vaiheessa.[/quote]
Ei niin. Eihän siinä ole edes mitään kommunisti-ideologiaa takana. Noteeraa mitä haluat. On äärimmäisen epätodennäköistä, että koskaan kuitenkaan ymmärrät asiasta pätkän vertaa.

Hieman karkeistaen voisi sanoa, että CREB “kytkee” geenejä päälle ja pois päältä. LTP:n tapauksessa CREB käynnistää transkription eli DNA sekvenssin kopioitumisen lähetti-RNA:ksi. lähetti-RNA taas saa ribosomeissa aikaan proteiinisynteesin. Tämän jälkeen muodostuneista proteiineista suurin osa kulkeutuu aksonin päähän ja denriitteihin saaden aikaan rakenteellisia tai biokemiallisia muutoksia kuten uusien reseptorien muodostumista, suurempaa välittäjäaineen vapautumista, muutoksia postsynaptisen kalvon rakenteessa jne. Nämä muutokset aiheuttavat pysyvän vahvistumisen neuronien välisessä viestinnässä.

Eivät aiheuta, ainakaa kovin pysyvää.

Niin pysyvän kuin pitkäkestoinen muisti nyt yleensä on.

Lyhytaiaksen muistin mekanismin on säilyttävä samanlaisena ja palauduttava, muuten se ei vastaa tarkoitukstaan.

Ei se lyhytaikaisen muistin mekanismi VOI MUUTTUA keski- eikä pitkäaikaisen muistin mekanismiksi!


Ei se muutukaan. Kytkentä vahvistuu pysyvämmin, jolloin muisto muuttuu lyhytkestoisesta pitkäkestoiseksi.

Ja FIELDSIN MEKANISMIN, sen olet TÄYDELLISESTI "UNOHTANUT"!!!

Sitä ei ollut tarpeen tässä yhteydessä mainita.

Aemmin mainitsemassani kahden neuronin verkossa neuronin2 depolarisoituminen olisi pysyvästi vahvistunut. Tämä ei tietystikään ole spesifillä tasolla näin yksinkertainen prosessi. Erilaisia proteiinikinaaseja ja transkriptiotekijöitä on satoja ja eri kinaasit aktivoivat eri transkriptiotekijöitä, jotka taas sitoutuvat eri DNA-sekvensseihin ja aiheuttavat siten myös eri proteiinien muodostumista, mikä taas johtaa erilaisiin neuronaalisiin muutoksiin.

Totaa.... MITÄ ne TRANSKRIBOIVAT???? Eli "kirjoitavat toiella tavalla"! Toisella kuin MIKÄ?

Et tiedä mitä transkriptio on, mutta jotenkin silti vain kovasti väität, että geeneillä ei ole asian kanssa mitään tekemistä. Osoittaa varsin hyvin kuinka ulalla asioista olet ja miksi niin kovin mielelläni välttelisin tätä jankkaamista kanssasi. Et tiedä mistään mitään ja kuitenkin pidät vähintään puolivillaisia näkemyksiäsi tieteenä jokaisen asiaan hiukankin perehtyneen väittäessä vastaan sen minkä ehtii.

Katso transkriptio noista, en jaksa enää selittää.

http://en.wikipedia.org/wiki/Transcription_(genetics)
http://en.wikipedia.org/wiki/Transcription_factor

Kännissä henkilö REAGOI eikä ajattele, eikä regoimisesta muodostu tietoisesti mieleenpalautettavissa olevia muistoja. Silti ne voivat jotekin vaikuttaa psyykeen, varsinkin jos on tapahtunut jotakin järisyttävää. Esimerkiksi panna sen entistä lujemmin lukkoon.

Saisiko tästä jotain linkkiä? Tietoisuus ja eksekutiivinen kontrolli säilyvät kännissäkin melko pitkälle, joskaan eivät samanlaisina kuin selvinpäin. Tietyssä pisteessa henkilö ei enää kykene ajattelemaan, mutta siinä ei kyllä pystytä enää paljon muuhunkaan. Omakohtaisesti en ole koskaan havainnut, että käyttäytymisestä tulisi pelkkää reagointia, en muiden enkä itsen kohdalla. Jotkut osaavat parin promillen humalassa esittää selvääkin vielä varsin onnistuneesti.

Voin muistaa ryyppyillan jälkeen joitakin erinäisiä asioita ja ihmisiä, mutta ne eivät kuitenkaan tomi kontekstuaalisina vihjeinä minkään suuremman kokonaisuuden muistamiseksi. En siis pysty paikallistamaan erinäisiä esineitä ja ihmisiä mihinkään. Yksittäisiä muistikuvia on kyllä saattanut syntyä enemmänkin, mutta niiden esiin kaivaminen vaatii hyvin spesifin vihjeen, jolloin hypnoosista voisi olla apua. Vastaus kysymykseesi on siis: ehkä, ehkä ei. Itselleni tosin käy usein niin, että känni-illan tapahtumat palautuvat takaumina mieleen seuraavien päivien, ja joskus viikkojenkin kuluessa. Myös unet aiheuttavat ainakin itselläni saman ilmiön. Jos aamulla ei satu muistamaan, mitä unta on nähnyt, se palautuu mieleen pitkin päivää erinäisten kosntekstuaalisten vihjeiden laukaisemana.

Onko jotenkin välttämätöntä siteerata pätkä tekstiä ja sitten olla vastaamatta siihen? Mikä ihmeen pointti tässä “kierrätyksessäkin” taas mahtaa olla?

jussipussi: "Ennusteeni: Japetus esittää kunnolliset perustelut ja vastapuoli esittää 'mutta kun minusta tuntuu siltä että'."
o_turunen: "Kun kerran suoraan väität, niin turhaa on tuosta minun on ruveta väittelemään."
Think: "Helvetin urpo. Osoitin vain jälleen yhden ristiriidan omista sekoiluistani."
sääpeikolla leikkaa: "No ihmisen vaikutus ei ole alle 50% ja ei ole alle 50%.. eiköhän se olisi silloin 50-50 suurimman osan mukaan papereista... näin nopeasti pääteltynä"

Japetus
Seuraa 
Viestejä9007
Liittynyt20.6.2009
fenomenologi
Japetus

Pitkäaikaisen muistin toiminta on yksi osuva kuvaus siitä, miten ulkopuolelta tuleva ärsyke saa aikaan neuronaalisen vasteen, joka muuttuu geenien vaikutuksesta pysyväksi.




Milläs tavalla geenit vaikuttavat asiaan?

Toistuva aktivaatio aiheuttaa hyvin monimutkaisen solunsisäisen proseesin, jonka tuloksena muodostuu synaptisten kytkentöjen rakenteita muuttavia proteiineja. Geeneistä luetaan ohjeet näiden proteiinien valmisrtukseen.

jussipussi: "Ennusteeni: Japetus esittää kunnolliset perustelut ja vastapuoli esittää 'mutta kun minusta tuntuu siltä että'."
o_turunen: "Kun kerran suoraan väität, niin turhaa on tuosta minun on ruveta väittelemään."
Think: "Helvetin urpo. Osoitin vain jälleen yhden ristiriidan omista sekoiluistani."
sääpeikolla leikkaa: "No ihmisen vaikutus ei ole alle 50% ja ei ole alle 50%.. eiköhän se olisi silloin 50-50 suurimman osan mukaan papereista... näin nopeasti pääteltynä"

Vierailija
Japetus
Arkkis
Japetus
Palstalla ei taida tosiaan olla kovin montaa nimenomaan muistin toimintaan perustuvaa keskustelua. Aihetta on kyllä sivuttu muutamassa muussa ketjussa.

Kiintoisa asia kyllä on kyseessä. Muistin toimintaa ei aivan täsmällisesti vieläkään osata selittää, mutta perusmekanismeista ollaan jokseenkin selvillä. Kopioin tähän osan toiseen ketjuun alunperin postaamastani, muistin neurobiologiaa käsittelevästä kirjoituksesta.

Pitkäaikaisen muistin toiminta on yksi osuva kuvaus siitä, miten ulkopuolelta tuleva ärsyke saa aikaan neuronaalisen vasteen, joka muuttuu geenien vaikutuksesta pysyväksi.




Mitä tekemistä geeneillä tässä on? Mitä ne NEURONIN geenit tässä yhteydessä tekevät? (Eivät ainakaan myeliiniä, sillä sitä tekevät glia-solujen geenit, vaikka se se sitten nimenomaan neuronin signallinjohtavuuksiin vaikuttaakin, ja muodostaa ainakin yhden pitkäaikaismuistin mekanismin.

Sinä olet jo useampaan kertaan eri ketjuissa demonstroinut, kuinka et ymmärrä neurobiologiasta yhtään mitään.

Ymmärrän paljon paremmin kuin muutamat "akateemikot".

Sinulta ovat alkeellisimmat perusasiatkin niin totaalisen hukassa kaikkine myelinisoituvine dendriitteinesi ja yksi-ioni-dendriitistä-yksi-aksoniin malleinesi, että minulla ei ole mitään intressiä lähteä taas samoja älyttömiä hapatuksiasi korjaamaan.

Mutta kestetään nyt sitten kun sinun on kuitenkin pakko noine ekaluokkalaisen retoriikkoinesi joka paikkaan tunkea.

Neuronin geeneistä luetaan kaavat proteiineille, jotka aiheuttavat LTP:hen kuuluvia morfologisia ja funktionaalisia muutoksia.




LTP ei ole pitkän, vaan keskipitkän ajan muistin todennäköinen mekanismi.

MUUTTAAKO muistaminen jotekin noita kemikaaleja, joita geenistä lukemalla täydennetään?

Jos EI MUUTA vaan ne ovat tasan samanalisia muistein sisällöstä riippumatta, niin MUISTI ON YHTÄ RIIPPUMATON NIISTÖÄ KUIN NEKIN MUISTISTA!

Mutta kuten sanottu, (glia-solun) geenit lykkäävät tässä yhtä ja samaa molekyylipötköä, en oikein ymmärrä, miksi niitä tässä kanattaa mainitakaan...

Et ymmärrä asiasta mitään muutakaan, joten eiköhän se selity sillä.

Mitä minä en tässä muka ymmärrä? Väitäkö, että geenit lykkäävät ERILAISTA MYELIINIÄ ja sen varaan rakentuu muistin mekanismeja, jotka riippuisivat sisällöltään Keeneistä?

Pitkäaikaisen ja lyhytaikaisen muistin erot eivät perustu siihen, että toisessa kyse on synaptisesta ja toisessa myeliniitupessa tapahtuvasta muutoksesta.

Tiede, kuten R. Douglas Fields, on asiasta eri mieltä kuin sinä.

Ei ole.

Onpas.

Sinä et ymmärrä Fieldsistä yhtään mitään.

Vaihda levyä.

Hänhän selvästi esittää dendriittienkin myelinisoituvan, eikö vain?

Aksonien.

Hänkään ei kaiken lisäksi esitä, että myelinisoituminen jatkuisi lopun ikää tai edes suurinta osaa elämästä.

Kyllä esittää.

Mistä olet tämän torttusi sitten oikein vääntänyt?

Jokainen voi itse tästä lähteestä arvioida tuota puolta (antaa Japetuksen huutaa vaan "vastaan"...):

http://www.tiede.fi/keskustelu/post8610 ... 20#p861014


Kehottaisin tekemään niin. Tosin en minä Fieldsin tutkimuksia vastaan huuda. Arkkis vain jostain kumman syystä jauhaa totuutena mitä merkillisintäkin sontaa, jota Räsäs-ketju jo suorastaan pullistelee.

Jauhan tasan sitä, mitä tuo linkkiin.

Yksinkertaisessa hermoverkossa kysymys lyhytkestoisesta muistista perustuu käsitykselle transientin kokemuksen muuntamisesta pitkäkestoiseksi tai oskillatoriseksi toiminnaksi, joka jatkaisi kokemuksen representoimista.

Höpsistä.

Ei näin varmasti suuren sosialismin oppikirjassa sanotakaan, ymmärrän kyllä.

Jos panet tänne Hebbin kirjoituksia pavlovilaisesta ehdollistumisteoriasta, niin enempi puolio palstaa huutaa krkku putkella ja naama punaisena Hebbiä "stalinistiksi", vaikka hän oli CIA:n ja NATO:n johtava psykologi...

Muisto ei varsinaisesti ole olemassa päässä missään "oskillatoorisessa" eikä muussakaan muodosaa SILLOIN KUN SITÄ EI OLE AKTIVOITU, ja signalisaatio vaikuttaa hermostossa uusien signaalien kulkureitteihin, niiden toteutumistodennäköisyyteen.

Reverberatorinen aktivaatio välittömästi ärsykkeen kokemisen jälkeen oli Hebbin kuvaus. Se oli yksi varhaisista muistin neurobiologiaa käsittelevistä malleista, jonka ideana oli nimenomaan säilyttää kokemus “kaikuna” mielessä niin kauan, että se voi tuottaa fysiologisia muutoksia neuronien liitoskohdissa ja muuntua pitkäkestoiseksi muistoksi.

Linkki? Saatiinpahan ainakin tuohon nimen taustaan selvennys. Kaikki on mielenkiintoista, mitä Hebb on kirjoittanut. Hän on paljon kovempi sana kuin joku (kilpailijansa?) Skinner.

Ei ole mahdollista että kaikki kokemuksen mahdollistamat mahdolliset ajatukset "olisivat koko ajan olemassa" jonakin jatkuvana tapahtumisena. Sellainen olisi varsinainen "neurofysiologian monimaailmatulkinta", vastaavanlaista hölmöyttää kuin tuonniminen aivopieru kvanttimekaniikassa...

Ei kukaan ole väittänytkään, että kaikki muistot ovat samaan aikaan jatkuvasti aktiivisia. Kyse oli lyhytkestoisen muistin toimintaperiaatteesta sellaisena kuin se alun perin esitettiin.

Selvä, pidetään silmät auki. En kuitenkaanlöytänyt alustavasti haulla "reverteberatorisella" muuta kuin akustiikkaa.

Kokemus siis ikään kuin jää eloon eliön hermoverkossa.



EI "jää eloon", VAAN SILLE MUODOSTUU MAHDOLLISUUS TOISTUA!!!

No mutta kyllähän se noin on, jos kerran oikein keskellä lausetta on isolla kirjoitettu, ja vielä oikein lihavoitukin.

Se on se laajin taso. Ei se ehdottomasti suljemekanismeja pois. Kukaan sisäpiirien ulkopuolinen eiviisi vuotta sitten voinut kuvitellakaan tuota Fieldsin mekanismia. Eivät myöskään venäläiset ainakaan laajasti tunntuissa teoksissaan, eikä Entsiklopedijassa.

Lyhytkestoisen muistin varhaisissa malleissa kuten Hebbillä, kokemuksen kuvattiin jäävän reverberatoriseksi aktiviteetiksi eli eräänlaiseksi neuronaaliseksi kaiuksi, kunnes se syntyy rakenteellisia muutoksia, jotka mahdollistavat pitkäkestoisen muiston syntymisen.

Lyhytkestoinen muisti siis olisi yhtä kuin tuo reverberatorinen aktiviteetti, jonka luonnetta voisi kärjistäen sanoa kokemuksen elossa pitämiseksi aivan kuten kaikukin tavallaan pitää ääntä elossa.


Kaiun ja sähköilmiöiden analogia jää vähän roikkumaan ilmaan.

(Japetus on nyt "kerettiläinen". )

Ja sinä olet edelleen yhtä imbesilli.

Perustavana mallina tälle käsitykselle on ollut Hebbin reverberatorisen aktivaation malli, jossa tietyt neuraaliset radat aktivoituvat toistuvasti “muisti-inputin” jälkeen.

Mistä tuo nimitys "reverberatorinen"? Sehän tarkoittaa fysiikassa äänen kaiun vaimenemista jossakin ontelorakenteessa.

Tuo on Hebbin termi. Kyseessä onkin äänen kaiulle hyvin analoginen rakenne: neuronaalinen kaiku, joka toimii lyhytkestoisen muistin fysiologisena perustana. Sittemmin on osoitettu, että tämä Hebbin malli ei sellaisenaan täysin kuvaa muistin toimintamekanismia, mutta hänen ideansa oli silti oikean suuntainen.

Juuri noin minäkin arvelin.

Näitä hermoratoja Hebb nimitti soluliitoksiksi (cell assembly).



HUOHH.... Taas se rupesi väärentämään, ja pitää meitä täysinä ääliöinä ja kielitaidottomoina...

EI "ASSEMBLY" OLE "LIITOS", vaan JOUKKO, KETJU, RYHMÄ, KOKOONPANO


Hebb puhuu toistuvasti piireistä (circuits), joissa reverberatorinen aktivaatio tapahtuu.

(VIRTA)PIIRITHÄN sopivatkin kuvaan kuin nenä päähän, kun kyse kerran on sähkökemiallisista ilmiöistä.

Olet vain kovin kitsas pistämään linkkejä Hebbiltä tiskiin, vaikka näytät tuntevan asiaa jossakin määrin.

Näillä piireillä taas on kokonaisuutena funktionaalisesti hieman eri merkitys kuin pelkällä kokoonpanolla. On helpompi mieltää kaiunomainen jatkuva aktiviteetti säilyväksi tietyssä toisiinsa liittyneiden neuronien piirissä kuin kimpussa. Siksi suomensin tuon assemblyn liitokseksi. Katsoin sen kuvaavan paremmin sitä neurobiologista funktiota, jota Hebb tarkoitti. Kimpun voisi helposti ymmärtää myös toisiinsa liittymättömien, vain spatiaalisesti läheisten neuronien samanaikaisena toimintana, mistä ei ole kyse. Lisäksi liitos tarkoittaa myös toisiinsa kiinnittyneiden objektien kokoumaa.

Ei tarkoita. Se on LIITYMÄ, joka tarkoittaa sekä "liitosta" että "yhteenliittymää", joka tuossa voisi olla käännöksenä. Mitenkään yhteenkytkeytymätöntä ryhmää "assembly" ei tarkoitakaan.

Sillä voidaan siis kuvata sekä liitoskohtaa,



Assemblyllä ei voi kuvata pelkää liitosKOHTAA, sitä se ei lainkaantarkoita.

että liittämisen tuloksena syntynyttä kokoonpanoa. Jälkimmäinen taas ei semanttisesti juuri eroa esim. sanasta ketju.

Aktivaatio siis säilyy soluliitoksissa kokemuksen jälkeenkin kunnes voi konsolidoitua. Hebbin mukaan yksinkertaiset prosessit taltioituvat yksitääisiin soluliitoksiin, monimutkaiset prosessit taas tallentuvat usean soluliitoksen toiminnan interkonektiivisena yhdistelmänä.



Koska et osaa englantia, niin PANE LINKKI!

Tuossakin on tietysti todellisuudessa kyse SOLURYHMISTÄ eikä niiden LIITOKSISTA!


Nämä soluryhmät koostuvat toisiinsa liittyneistä neuroneista, jotka aktivoituvat samanaikaisesti. Se siis on toisiinsa liittyneiden solujen ryhmä, eli liitos.

Selvä. Aina jostakin päästään yhteisymmärrkseenkin...

Muiston voimakkuus riippuu Hebbin teoriassa siitä, kuinka pitkään alkuperäinen aktivaatio on kestänyt.



Signaalin vai aistimen aktivaatio?

Aistimen aktivaatio on signaalin aktivaatiota sekin. Tässä tarkoitin lyhytkestoisen muistin reverberatorista aktivaatiota.

Selvä...

Pysyvää muistijälkeä ei jää, jos konsolidoituminen keskeytetään aikaisessa vaiheessa.

MITEN sen voi keskeyttää? Ulkoisen signaalin poistamista et varmaan tarkoita, koska siihenhän konsolidoitumisen ei suinkaan tarvitse pysäshtyä!

Oletko koskaan lukenut yhtään neurobiologista eläintutkimusta?

Lähinnä Marty Serenoa, ja tietysti Pavlovia.

Sieltä niitä löytyy useampiakin tapoja. Usein tässä on käytetty ECS (electro convulsive shock) -menetelmää.

Myöhäisvaiheessa keskeyttämisellä taas ei ole enää juurikaan vaikutusta muistijäljen pysyvyyteen. Konkreettisesti konsolidoituminen tarkoittaa fysiologisia muutoksia reverberatorisen aktivaation alun perin muodostaneissa soluliitoksissa.

Linkki 'reverberatoriseen aktivaatioon' Hebbin mielessä!

http://www.scichina.com:8080/kxtbe/fileup/PDF/09ky1828.pdf

http://www.pnas.org/content/102/29/10333.full
http://ukpmc.ac.uk/articles/PMC2442722;jsessionid=3FE45A2FF802FEDFCB65D2...

Tuossa muutamia. Noita löytyy vaikka kuinka paljon, mutta et sitten kuitenkaan itse löytänyt.


Kiitoksia.

Lyhytkestoinen muisti ilmenee siis tietyn neuraalisen verkon toistuvana reaktivaationa siinä missä pitkäkestoinen muisti edellyttää pysyviä fysiologisia muutoksia näiden ratojen liitoskohdissa.

Eli siis todellisuudessa käännösvirheesi huomioiden representaatiota kantavissa SOLURYHMISSÄ (assemblies)... niiden kytkentöjen johtavuuksissa.

Synaptisen raon yli välittyy kemiallinen signaali ja pitkäkestoisen muistin yhteydessä tapahtuvien muutosten jälkeen signaalista tulee voimakkaampi. Periaatteessa kyse ei kuitenkaan ole muutoksista johtavuudessa, vaan signaalista tulee jo lähtövaiheessa voimakkaampi. Välittäjäaine kulkeutuu synaptisen raon ja sitoutuu reseptoreihin samoin kuin ennenkin, mutta sitä sitoutuu ja erittyy enemmän. Parempi johtavuus tarkoittaisi, että sama signaali pääsisi jotenkin helpommin kulkeutumaan synaptisen raon yli. Näin ei ole.

En olisi tuosta kovin varma, koska niiden johtavuuksien täytyy ohjata signaalia.

On kuitenkin mahdollista, että pelkkä sähkönjohtavuus ja ionien liike toimivat eri tavalla, koska ionien liike ei riipu pelkästä varauksesta.

post814956.html

Hebbin teoria on saanut runsaasti tukea myöhemmistä tutkimuksista, mutta sen on kuitenkin ajateltu soveltuvan enemmän mieleenpalauttamisen kuin konsolidaation malliksi. On mm. havaittu, että konsolidoituminen ei tapahtuu hyvin nopeasti, alle sekunnissa eikä pidemmän ajan kuluessa kuten Hebb oli olettanut. Konsolidaatioprosessin keskeytyminen on siten huomattavasti harvinaisempaa kuin häiriöt mieleenpalauttamisessa.

Eli kyseessä on HÄIRIÖ?

Mitä? Mihin oikein viittaat? Sanoin, että konsolidaatioprosessin häiriöt ovat harvinaisempia kuin mieleenpalauttamisen häiriöt. Kyllä, kyseessä on häiriö kun kyseessä on häiriö. [/quote]
Noita voi olla vaikea erottaa toisistaan. Muistijälki voi myös tallaentua, mutta sitten kuitenkin hävitä. Mieleenpaluttamishäriössä tietovoidaan joskun myöhemmin taas ainakin periaatteessa palauttaa mieleen.

Muisto ei varsinaisesti häviä kovin helposti, mutta sen retentio vaikeutuu, jos oppimista häiritään.

Retentio=paikallan pysyminen, ummetus...

Retentio = muistissa säilyttäminen. Jos muisto on jo ehtinyt konsolidoitua, se ei enää häviä kovin helposti. Mutta, jos prosessia häiritään oppimisvaiheessa, muisto säilyy huomattavasti pienemmällä todennäköisyydellä.

Perusperiaatteiltaan Hebbin teoria kuitenkin vastaa myöhempiä havaintoja muistin toiminnasta. Erityisesti LTP:n mekanismi, jossa jatkuva stimulaatio aiheuttaa fyysisiä muutoksia tukee Hebbin mallia.

Kyllä, mutta SINÄ OLET PAITSI YMMÄRTÄNYT MYÖS LUKENUTKIN HEBBIN MALLIN TÄYSIN VÄÄRIN, kuten yltä näkyy!

Oletetaankin, että olisin kääntänyt tuon yhden termin väärin. Sekään ei millään tavalla osoita, että olisin ymmärtänyt hänen periaatteensa väärin. Koko väärinkäsityksen voisi eliminoida asettamalla tuon termin paikalle sen englanninkielisen vastineen. Jotta olisin voinut ymmärtää jotakin väärin, virheiden pitäisi edelleen säilyä. Minulla olisi yhä oltava jonkinlainen väärinkäsitys hänen teoriastaan. Tällaista taas et ole missään vaiheessa osoittanut, mutta eihän tämä tietenkään estä sinua moista tuomiota julistamasta. Kun ottaa huomioon kuinka älyttömiä esityksiä sinä olet aiheesta julistanut, voisit kyllä ottaa Ovolon neuvon onkeesi ja jättää nämä “tiedemies”-jutut vähemmälle.

No nuo kohdat on nyt oikaistu.

Yksinkertaisessa hermoverkossa muistia voidaan myös selittää lyhyt- ja pitkäkestoisella helpottumisella.

Mitä se on englanniksi? Linkki!

Facilitation on helpottuminen. Löydät näitä tutkimuksia kyllä helposti itsekin.

Aplysian klassista ehdollistumista tutkivissa kokeissa havaittiin presynaptisen aktivaation lisääntymistä ehdollisen ja ehdottoman ärsykkeen neuronien liitoskohdassa.

APLYSIAT (merietenat) voit työntää TÄSSÄ YHTEYDESSÄ PERSEESEESI.

(Lapamato kerrankin säikähtää kunnolla...)

Niillä ei ole ihmisen muistimekanismin kanssa mitään tekemistä.

Sen totesi jo aikanaan Hebbin oppi-isä Ivan Pavlovkin.


Sillä ei ole mitään väliä, mitä Pavlov asiasta sanoi.

Onpas. Ja Hebb ja Fields sanovat tasan samaa neurofysiologian peruasioissa!

Myöhemmin aplysialla on todettu klassista ehdollistumista. Olen tästä jo aiemmin laittanut usean linkin, mutta menköön nyt sitten uudestaan.

http://jeb.biologists.org/cgi/reprint/112/1/113.pdf
http://www.jneurosci.org/cgi/content/full/18/1/458
http://caspar.bgsu.edu/~courses/Reading ... 995Gla.pdf
http://www.cell.com/trends/neuroscience ... 66-2236(03)00333-3

Vastaavia tutkimuksia löytyisi enemmänkin vaikka kuinka paljon, mutta kaltaisesi imbesilli tuskin ymmärtää siltikään.


Tuo teoria on ihmisen neurofysiologian väärennöstä, eivätkä ehdollistumiskokeet koske noita aplysia ilmiöitä ollenkaan. Eikä niiden mekanismi ole sama kuin ehdollistumisen.

Voit aivan hyvin tunkea tuon perusteettoman Pavlov-ihannointisi sinne muiden muassa myelinisoituneiden dendriittien, Hebbin-teoria-on-ATK:ta ja yhtä-dendriitistä-tulevaa-neuronia-kohti-menee-yksi-aksoniin-malliesi jo kansoittamaan peräsuoleen, jolle pääsikään ei ole mitenkään vieras.

Kiintoisaa sinänsä, että otit Suomessa nykyään harvinaisen lapamadonkin esille, mutta sinulle se lieneekin parempi tuttavuus jo iänkin puolesta - jota on kyllä suorastaan käsittämättömän idioottimaisen kirjoitustyylisi vuoksi syytä vahvasti epäillä. Vastaavaa ääliömäisyyttä saa hakea jo ala-astelaisten tekstiviesteistäkin.

Ehdoton ärsyke eli sähköisku häntään aiheutti välittömän puolustusreaktion, jonka aplysia oppi vähitellen yhdistämään ehdottomaan ärsykkeeseen eli pelkkään vesiputken kosketukseen.

ÄLÄ LALLAA KÄSITTEILLÄ JOIDEN MERKITYKSESTÄ SINULLA EI OLE HAISUAKAAN!!!

Tuo teksti on suora kopio aikaisemmasta ja myönnän kyllä, että tuossa olisi pitänyt sanoa vesiputken kosketuksen olevan ehdollinen ärsyke. Olin vahingossa laittanut siihen ehdoton. Selvästihän se on ehdollinen ärsyke, kuten jo seuraavan lainaamasi pätkän alussa mainitsen.

Se on ANALOGINEN ilmiö ehdollisen ärsykkeen kanssa, mutta varsinkin luonnontieteessä on periaate, että kun samannäköisillä ilmiöillä on eri mekanismi, eri materiaperusta, niin ne ovat ERI ILMIÖITÄKIN.

Oppimisen tuloksena ehdollinen ärsyke sai aikaan serotoniinin erittymistä presynaptisessa ehdollisen ja ehdottoman ärsykkeen (sensorisen ja motorisen neuronin) liitoskohdassa aiheuttaen syklisen AMP:n erittymistä,

Ärsykkeet eivät ole mitään neuroneja EIVÄTKÄ AINAKAAN AIVOKUOREN NEURONIT, JOIDEN KYTKENNÖILLÄ MUISTI PELAA, JAKAUDU MIHINKÄÄN "SENSORISIIN JA MOTORISIIN NEURONEIHIN!!!

Kuka on väittänyt, että ärsykkeet olisivat neuroneja? Mitä hittoa taas oikein sekoilet?

Ärsykkeistä ei puhuta myöskään neuronien välilä, vaan siellä kulkevat "signaalit".

Motoriset ja sensoriset alueet kyllä ovat aivokuorellakin erikseen, vaikka aplysiatutkimuksissa tällaista havaintoa ei tietenkään voitukaan tehdä. Sensorinen ja motorinen aivokuori on todettu funktionaalisesti ja anatomisesti distinktiivisiksi jo vuosikaudet sitten. Alla on oikein kuvakin asiasta:

http://www.rainbowskill.com/wp-content/uploads/2009/01/b2.gif


Tähän siaan ei kerta kaikkiaan pidä sekoittaa aplysiaa millään tavalla. Kastemato on ihmiselle lähisempää sukua kuin se.

Motoriset neuronit kuljettavat - tyypillisesti - motoriselta aivokuorelta tulevan efferentin signaalin keskushermostosta lihakseen.

Afferentit eli sensoriset neuronit taas kuljettavat signaalia päinvastaiseen suuntaan.


Tiedetään.

Alkeellisessa hermostossa varsinaisia aivoja ei ole, joten sensorinen ja motorinen neuroni liittyvät aina suoraan toisiinsa. Ihmisilläkin tietyt kytkennät, nimellisesti refleksikaaret toimivat ilman aivojen kontrollia.

Älä yritä ympätä ihmisiavoihin "aplysiaa".

Lauseessa " refleksikaaret toimivat ilman aivojen kontrollia" ei ole järkeä. Releksikaaria "kontrolloivat" EHDOLLISTUMISLAIT, jotka vaikuttavat aivoissa. Mutta ihmisellä niihin vaikuttaa ratkaisevasti tiedon symbolirakenteisuus.

Ja kun nyt taas alat marmattaa, että refleksikaaret ovat ajattelun perusta, niin laita sitten linkki edes yhdestä tutkimuksesta, jossa näin on todettu. Itse en tällaisia ole löytänyt.

Siinä mielessä ne ovat, että kutakin symbolia edustaa itse kullakin myös kaarellinen neurorefleksi. Asiaa ei lähteissä tältä kannalta suoraan yleensä käsitellä, koska muo kuuluvat aina erititeenalojen teorioihin: ajattelu ja käsitteet yhteiskuntatiede psykologian ja refleksikaaret biotiede neurofysiologian.

mikä taas aktivoi proteiinikinaasi A:n aiheuttaen proteiinisynteesin, joka johtaa aktiopotentiaalin pitkittymiseen kaliumionikanavien sulkeutuessa sen aikana.

Ai merietanalla?

Kyllä, tuossa oli kyse merietanasta.

Ei kiinnosta mua.

Aktiopotentiaali luonnollisesti pitkittyy kaliumin jäädessä “loukkuun” solun sisään, koska solu ei tällöin pääse repolarisoitumaan. Pidempiaikainen depolarisaatio taas saa aikaan suuremman kalsiumionien virran presynaptiselle kalvolle aiheuttaen välittäjäaineen, tässä tapauksessa serotoniinin runsaamman erittymisen.

Eli serotoniini on SYNAPSIN välittäjäaine?

Mikä hemmetti synapsin välittäjäaiane? Nyt alkaa taas suuri sosialismi nousta esiin. Määritelmällisesti kaikki välittäjäaineet vaikuttavat nimenomaan synaptisen järjestelmän kautta.

Eivätkö gliasolujen ja neuronien signaaliliikennettä välittävät aineet sitten ole ´välittäjäaineita´?

Muussa tapauksessa kyseessä olisi hormoni. Jotkin välittäjäaineet kuten juuri serotoniini voivat tosin toimia myös neuromodulaattoreina, jolloin ne eivät pilkkoudu synaptisen signaalinvälityksen jälkeen aineenvaihduntatuotteiksi ja päätyvät selkäydinnesteeseen, josta ne vaikuttavat aivojen toimintaan. Välittjäaineet eivät kuitenkaan primäärisesti toimi neuromodulaattoreina, vaan päätyvät sellaisiksi ikään kuin vahingossa.

Aplysian tapauksessa siis proteiinikinaasi A aiheuttaa lyhtkestoista helpottumista, jota voidaan pitää analogisena lyhytkestoiselle muistille kehittyneemmässä neuroverkossa.

Aplysiat voit työntää EHDOLLISTUMISEN YHTEYDESSÄ perseeseesi.

Pidä jo se turha pääsi kiinni. Klassinen ehdollistuminen on aplysialla selvästi todettu ilmiö, josta on lukemattomia tutkimuksia.

SIINÄ ON VÄÄRENNETTY KOKO EHDOLISTUMISEN MÄÄRITELMÄ!!!

Pavlov tutki itsekin sen verran aplysioita, että sulki niiden hermotoiminnan kokokonaan ehdollistumisen ja tutkimustensa ulkopuolelle!!!

Et ole edes sanonut miksi keskushermoston puute ehdottomasti poissulkee ehdollistumisen mahdollisuuden. “Koska Pavlov sanoi niin” ei ole kenellekään sinun ääliömäisyyttäsi pidemmälle katsovalle mikään kriteeri.



[color=red]EI TIETEELLISIÄ TODISTETTUJA TEORIOTA ILMAN PERUSTEITA MENNÄ PULIVEIVAAMAAN, EIKÄ MYÖSKÄÄN "UUDELLEENMÄÄRITTELEMÄÄN" NIIDEN YDINKÄSITTEISTÖÄ!!!

Sellainen on TIEDETERRORIA!!! Ei HEBBKÄÄN mitään SELLAISTA tehnyt!!![color]

Paitsi että niillä ei ole aivokuota, niillä ei ole KOKO AIVOJA.

Mitä sitten? Niillä on hermosto, jossa ehdollistumista voi tapahtua.



[color=red]´EHDOLISTUMISILMIÖ´ TAPAHTUU AIVOKUOELLA AIVOKUORELLA VAIN AIVOKUORELLA[color]

Muille ilmiöille on ANNETTAVA MUU NIMI!!!

Kaikki, mitä tämä osoittaa, on että aivoja ei tarvita ehdollistumisen aikaan saamiseksi.



[color=red]´Pavlovilaisen ehdollistumisen´ määritelmään kuuluu AIVOKUORI, se on NEUROFYSIOLOGIAN ILMIÖ OMINEN NEUROFYSIOLOGIAN LAKEINEEN.[color]

Pelkkä KÄYTTÄYTYMISILMIÖ EI OLE AUTOMAATISESTI "EHDOLLINEN REFLEKSI".

Ei ole varmaa, että se olisi alysialla edes refleksi ylipäätäänkään, se voi olla jotakin muuta, puhtaasti sikäläistä.

Proteiinikinaasi C taas aiheuttaa pidempiakaisiin muutoksiin johtavan proteiinisynteesin, jota voidaan pitää analogisena pitkäkestoiselle muistille.

Linkki! Ehdollistumisessa ei ole "AJATUSAINETTA".

En ole mihinkään ajatusaineeseen viitannutkaan. Proteeinikinaasien ja geenien funktio pitkäkestoisten muistojen muodostumisessa selviää vaikka Fieldsin vuoden 2005 artikkelista. Äläkä väitä, että hän on kumonnut tämän myöhemmin. Näin ei missään tapauksessa ole. Lisännyt hän on, mutta ei kumonnut.

Hän on sen kumonnut perusmekanismina myelinisoitumisen hyväksi pitkäaikaisessa muistissa.

Lisää linkkejä:

http://www.pnas.org/content/94/13/7041.full
http://neuro.cjb.net/cgi/content/full/20/18/RC96
http://neuro.cjb.net/cgi/content/full/19/9/3535

Endorfiinit eivät myöskään ole primäärisesti palkitsemiseen vaikuttavia välittäjäaineita.

OVATPAS! NE NIMENOMAAN OVAT JUURI SITÄ, EIKÄ NIITÄ EDES OLE MUILLA KUIN AIVOKUORELLISILLA LAJEILLA!!!

Kysy vaikka keneltä tahansa eläinlääkäriltä!


En tiedä millä eläinlääkärillä sinä käyt itsesi tutkituttamassa, mutta endorfiineja esiintyy aivokuorettomillakin eliöillä.

http://lea.univ-lille1.fr/Menu_du_Site/Publications/Acrobat/NEL220601R05...

Opioids are schematically divided into three different classes of active peptides (enkephalins, dynorphins and endorphins) which are both present in mammals [9] and invertebrates (Fig. 1).

Selkärangattomilta taas ei ole juuri aivokuorta löydetty - ei ainakaan niiltä, jotka tuossa tutkimuksessa mainitaan -, joten tuokin puhuu väittämääsi vastaan.


Onhan niitä unikkokasveillakin.

Olennaista on, että ne ovat neurofysiologinen signaaliaine vain aivokuorellisilla.

Palkitsemisreaktiosta vastaa pääasiassa juuri tämän mukaan nimetty endogeeninen palkitsemisjärjestelmä, joka on dopaminerginen.

Älä valehtele.

Tuo on taas "aplysiaa"!!!


Ei tuo mitään aplysiaa ole, vaan kyse on ihmiselläkin olevasta järjestelmästä. On tietysti varsin selvää, että sinä lauot “totuuksiasi“, joka tuutista, vaikka et asiasta mitään tiedäkään.

Tiedän kyllä, ja minulla on lähteet, varsinkin yksi....

En minä todellakaan endogeenistä palkitsemisjärjestelmää ja sen vaikutuksia ole hatusta vetänyt.

En väitä ettei sitä olisi, mutta se hoitaa muita kuin ehdollistumiseen liittyviä tehtäviä aivokuorellisilla.

Tässä on muutamia linkkejä, jotka kyllä sanovat aivan samaa kuin itsekin jo esitin:

http://en.wikipedia.org/wiki/Ventral_te ... ard_system
http://www.pnas.org/content/89/6/2046.full.pdf
http://ibgwww.colorado.edu/cadd/a_drug/ ... essay4.htm

Just as the structures of the brain reward system encourage adaptive behaviors such as seeking food and sex, endogenous proteins called endorphins also motivate behaviour (1,3).


Ruuan etsiminen ja seksi eivät ole ihmisellä "suoraan geenisstä tulevia" adaptiivisia systeemijä, niin kummalliselta kuin tämä tosiasia saattaakinkuulostaa: esimerkiksi EROT niissä EIVÄT SEURAA GENEETTISISTÄ ERIOISTA, kuten olisi asian laita, jos ne olisivat "valmiita" evolutionaarisia adaptaatioita.

Yrität taas uitta hörhölinkkejä. (Tässä oli taas kysymys MEKANISMISTA, ei analogisesta käyttäytymisestä.)

The “runner’s high” is thought to be related to the production of such endogenous opiate compounds or endorphins.

In addition, place preference (animals prefer the environment where the drug is administered to other environments) is elicited when endorphins are applied to the NA (1,2).

Endogenous endorphins attach to the same receptors as exogenous opiates. Through the same mechanism, they both increase dopamine in the brain reward pathway (1,2,3).

Mesolimbisten ratojen ja erityisesti ventraalisen tegmentaalialueen (VTA) projektioiden nucleus accumbensiin (NAcc) on havaittu olevan yhteydessä palkitsemiseen ja mielihyvään.

Pläp pläp pläp.

Tuo onkin ehkä paras argumenttisi tähän asti. En tiedä nauraako vaiko itkeä.

Pane nyt sitten vaikka lnkkiä, mitä nuokin tarkoittavat. Olisi ollut hyvä kun heti olisi kahdella sanalla suomeksikin sanottu...

Endogeeninen palkitsemisjärjestelmä on myös assosioitu sekä behavioraaliseen, että kemialliseen riippuvuuteen. Periaatteessahan kaikki riippuvuus on kemiallista, mutta tässä yhteydessä kemiallisella tarkoitetaan eksogeenisista kemikaaleista aiheutuvaa riippuvuutta. Esim. kokaiini on epäsuora dopaminerginen agonisti, joka estää dopaminin takaisinoton aiheuttaen siten pitkittyneen stimulaation NAcc:ssa, mikä taas aiheuttaa voimakkaan mielihyväntunteen.

Saattaa olla.

Tähän asti ihan hyvä.

Mutta MORFIINI vaikuttaa nimenomaan ehdollistumismeknismin ENDORFIINIEN asemaan asettumalla ja niitä syrjäyttämällä.

Ja sitten pöräytätkin niin, että lentää jo se lapamatosikin pihalle. Tosin, koska pääsi on jo perseessä, on melko vaikeaa sanoa, mistä aukosta se alun perin lähti.

Asia on täsmälleen noin kuin yllä sanoin.

Morfiini ei todellakaan asetu minkään ehdollistumismekanismin endorfiinin asemaan, koska ehdollistuminen ei ole endorfiinien medioima prosessi.

"Medioima" ei ehkä ole oikea sana, koka endorfiinit "palkitsevat" ja "rankaisevat"

Eikä ehdollistumisella ole TÄSTÄKÄÄN SYYSTÄ MITÄÄN TEKEMISTÄ APLYSIOIDEN KANSSA!!!

Oppiminen on pääasiassa gltamaterginen prosessi, mutta muidenkin välittäjäaineiden on todettu vaikuttavan asiaan.

Glutamaatti on energiansiirtäjä.

Asetyylikoliini täällä

Täällä taas on kartoitettu kenttä hieman laajemminkin. Myös GABAlla sekä serotoniinilla on havaittu joitain yhteyksiä kognitiiviseen toimintaan, minkä lisäksi dopamiini näyttäisi vaikuttavan glutamatergisiä kognitiivisia prosesseja tehostavasti.

Endorfiineista ei mainita mitään, mikä ei poissulje niiden vaikutuksen mahdollisuutta, mutta osoittaa, että ne eivät ainakaan näyttele pääosaa oppimisen ja muistin prosesseissa.

Ja nimenomaan ne (ja vain ne) ovat PAVLOVILAISEN EHDOLLISTUMISEN "PALKINTOKEMIKAALEJA"!!!

Ja sieltä sitä suurta sosialismia jälleen pukkaa. Ehkä ne endorfiinit ensin myelinisoivat kaikki keskushermoston dendriitit, minkä jälkeen ne muuttuvat ioneiksi ja aiheuttavat aktiopotentiaaleja matkustaessaan yksi kerrallaan dendriitistä aksoniin. Sopisi muihin idiootti-malleihisi varsin täydellisesti.

Laita sitten linkki tutkimuksesta, jossa endorfiinit on joiksikin “ehdollistumisen palkintokemikaaleiksi” osoitettu.




http://en.wikipedia.org/wiki/Endorphin

http://en.wikipedia.org/wiki/Sinclair_Method

" Endorphins are part of the body's reward system for performing healthy behaviors. Sex, exercise, eating, and risk taking generally result in the release of endorphins. The endorphins "teach" the body that the behaviors that were performed prior to the endorphin release are behaviors that should be repeated. Alcohol triggers the release of endorphins into the system, reinforcing drinking behavior. Continued consumption of alcohol strengthens this reaction. The theory suggests that for those with a strong endorphin reaction (generally due to genetic factors), the pro-alcohol conditioning exaggerates the strength of arguments for drinking, and perpetually keeps drinking in the person's mind as a favorable option.

Classical conditioning suggests that, should you perform a behavior and be rewarded, then the urge to perform that behavior becomes stronger. Furthermore, if you perform a behavior and are not rewarded, then the urge to perform that behavior gets weaker. This effect is referred to as the extinction of that behavior. This was demonstrated in the research by Ivan Pavlov.

In the case of alcoholism, the behavior is the consumption of alcohol, and the reward occurs when the neurons involved with the drinking behavior receive a flush of endorphins. By this theory, if the drinking behavior occurs and the neurons do not receive their flush of endorphins, then the pro-alcohol conditioning should be extinguished. In practical terms, if you drink and the endorphins are blocked from stimulating the neurons, then you lose interest in drinking. By this means, the urge to drink that is the cause of alcoholism is eliminated and the alcoholic regains control of their drinking. "

On tosin tehty myös havaintoja opiaatien vaikutuksesta endogeeniseen palkitsemisjärjestelmään ja NAcc:sta on löydetty myös opiaattireseptoreja, mutta niiden stimuloinnin vaikutus on havaittu vähäisemmäksi kuin dopamiinireseptorien.

LINKKI TISKIIN!!!

Ks. yllä.

Lisäksi on esitetty, että sekä VTA:n ja NAcc:n opiaattireseptorien että niiden dopamiinireseptorien stimulaatio aiheuttaa dopamiinin lisääntymistä NAcc:ssa.

Jos panisit noihin "VTA:han" ja NAcc:inkin linkin, kun me emme tiedä MILLAISEEN LINKKIIN niistä nojaat!!! (Niitähän voi olla kaikenlaisia; on kerrottu jopa erityisiä HÖRHÖLINKKEJÄKIN olevan olemassa...)

En minä näitä netistä ole opiskellut eikä kaikkia tutkimuksia - saati sitten oppikirjatietoa - ole aina netissä julkaistu. En siksi viitsi lähteä aina automaattisesti hakemaan linkkiä sellaisiin asioihin, jotka ovat hyvin yleisessä tiedossa. VTA:n ja Nacc:n mekanismit endogeenisessä palkitsemisjärjestelmässä ovat niin runsaasti tutkittuja, että ne löytää helposti - esim. googlesta - ilman minun laittamiani linkkejäkin. Itsekään en pyydä linkkiä muutoin kuin tapauksessa, jossa en itse kyseistä tutkimustietoa löydä. Laitoin kuitenkin pyynnöstä tähän viestiin jo linkkejä endogeenisen palkitsemisjärjestelmän toiminnasta, mutta Tässä on vielä Wikipedian sivut VTA:lle ja Nacc:lle.

http://en.wikipedia.org/wiki/Ventral_tegmentum
http://en.wikipedia.org/wiki/Nucleus_accumbens

VTA ja Nacc ovat olennaisena osana nk. mesolimbistä rataa, joka taas on mielihyvän ja motivaation primäärinen aivokorrelaatti.
http://en.wikipedia.org/wiki/Mesolimbic

Lisäksi vielä tutkimuksia joissa käsitellään mesolimbisen järjestelmän roolia mielihyvässä ja motivaatiossa.

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20015481
http://levitin.mcgill.ca/articles/2005- ... tening.pdf [/quote]


Vain jos endorfiinit liittyvät näihin, näillä voi olla jotkin tekemistä ehdollistumisen kanssa.

Vierailija
Yksinkertaisessa ja monimutkaisessa hermoverkossa tapahtuva oppiminen eivät poikkea mitenkään radikaalisti toisistaan, mutta tiettyjä laadullisia eroja on havaittu.

Aivokuorellisten oppiminen yksin on sellaista, jolla on tekemistä mm. ihmisen muistin kanssa!!!

Niin on, mitä sitten? Solutasolla tapahtuvat oppimisen aiheuttamat muutokset ovat kuitenkin osittain samoja.

Vain kuorellisissa aivoissa on myeliiniä ja endorfiineja.

Synapsit sitten käyttävät muita aineita, ilmeisesti.

Yksi merkittävimmistä on kehittyneemmässä hermoverkossa tapahtuva postsynaptinen helpottuminen.

80-luvulla Gary Lynch esitti pitkäkestoisen muistin pohjaksi postsynaptista kalvoa peittävän fodriinin hajoamisen, mikä paljastaa useampia “dormantteja” glutamaattireseptoreja ja mahdollistaa näin signaalin vahvistumisen. Fodriinin hajoamisen taas saa aikaan kalsiumionien lisääntymisen aktivoima entsyymi kalpaiini. Kalsiumionin määrän kasvaminen taas luonnollisesti johtuu aktiopotentiaalin pitkittymisestä presynaptisella neuronilla. Lynchin mukaan fodriinin hajoaminen etenee asteittain stimulaation jatkuessa paljastaen yhä enemmän glutamatergisia reseptoreja ja muuttaen myös postsynaptisen kalvon muotoa. Lynch ja Baudry havaitsivat kokeissaan fodriinin hajoamista estävän leupeptiinin vaikuttavan heikentävästi rottien oppimiskykyyn, joskin ne osoittivat silti huomattavaa oppimista.


Pitkäkestoisen muistin mekanismiksi on kuitenkin sittemmin osoittatunut myelinisoituminen.

Myelinisoituminen vaikuttaa pitkäkestoisten muistojen syntyyn, mutta ei vastaa niistä. Myeliini vaikuttaa muistiin, koska se vaikuttaa LTP:hen, joka on primäärinen muistin mekanismi.

Tuo LTP aiheuttaa myelinisoitumista! Juuri silloin kun se muuttuu pitkäaikaiseksi muistiksi.

Ehkä helpoin tapa osoittaa tämä on se, että myelinisoitumista ei kenenkään - ei edes Fieldsin, alan johtavan asiantuntijan -mukaan jatku koko ikää eikä edes suurinta osaa elämästä.

Jatkuu kyllä. Olet vain lukenut huonosti.

Pitkäkestoisia muistoja sen sijaan muodostuu koko elämän ajan.

Pyysin jo edellä sinua laittamaan linkin tutkimuksesta, jossa olisi todettu päinvastaista, joten tähän sitä ei enää tarvitse laittaa.




http://www.tiede.fi/keskustelu/post8610 ... 20#p861014

Geenien vaikutus pitkäkestoiseen muistiin tulee erityisesti esiin LTP:n yhteydessä.

Ne eivät vaikuta siihen varsinaisesti mitään, sitten kun systeemi on valmis ja pelaa...

Kyllä tasan varmasti vaikuttavat. Fieldskin tutki erityisesti juuri geenien vaikutusta vuonna 2005 eikä ole sitä myöhemmin mitenkään kumonnut.



On kumonnut esittämällä uuden mekanismin, eivätkä geenit siinä 2005 mallissakaan mikään "tiedontalletusmekanismi" olleet.

Tässä on vielä tuo Fieldsin artikkeli niille asiasta kiinnostuneille, jotka ovat jaksaneet tätä puuduttavaa keskustelua seurata.

[url]http://www.lispectrum.com/pdfarticles/42_Making_Memories_Stick.pdf[/ur]
Artikkeli on suhteellisen yleistajuinen ja ainoa, jossa Fieldsin fokuksena on spesifisti juuri pitkäkestoinen muisti.




LTP ei ol pitkäkestoinen vaan "keskikestoinen" muisti.

Edellä se se mekanismi, jonka hän esitti tuon tilalle.


HUOHH...
ERIC KANDEL EI TIEDÄ NÄISTÄ ASIOISTA MITÄÄN EIVÄTKÄ HÄNEN APLYSIANSA KUULU TÄHÄN ASIAAN; HELVETTI SOIKON!!!!!

Kandel on "ajatusainemiehiä"....

IHMISELLÄ VOI OLLA JOISSAIN JOKIN KANDELILAINEN PRIONIMUISTI, MUTTA EI EHDOLLISTUMISMEKANISMISSA EIKÄ SIIS MYÖSKÄÄN AJATTELUSSA!!!


http://www.silvalab.com.cnchost.com/Sil ... urcreb.pdf
http://www.pnas.org/content/96/17/9457.full

Pääasiassa pitkäkestoisen muiston muodostuminen kehittyneessä hermoverkossa tapahtuu LTP:n - ei myeliinin lisääntymisen tai vähenemisen - vaikutuksesta.

Ei, kun se tapahtuu just MYELINISOITUMISEN VAIKUTUKSESTA!!!

Kiva kun jaksat inttää.

(Sinä vaan jostakin syystä ET TYKKÄÄ siitä myelinisoitumisesta!!!! Mutta ei auta... )

Ei minulla ole mitään myelinisoitumista vastaan. Faktat vain ovat, mitä ovat.

Että se on ehdollisten refeleksien biokemiallisfysykaalien perusta!!!

Myeliini vaikuttaa ensisijaisesti proseduraaliseen muistiin, joskin sillä on vaikutusta myös deklaratiiviseen oppimiseen.

Oletko mahdollisesti montakin vuotta Fieldsiä edellä "tutkimuksissasi"?

Kuten olen jo itsekin useaan kertaan todennut ja aiheesta Fieldsiä siteerannut: myeliinin vaikutusmekanismi muistin ja oppimisen näyttäisi tällä haavaa olevan temporaalisen summaation säätelyssä. Tämä taas vaikuttaa juuri LTP:hen.

Ei siellä mitään tuollaista sanota. Mutta "temporaalinen summautuminen itse asiassa kuulostaa kyllä juuri ehdollistumiselta!!!

LTP:ssä on kysymys pitkäaikaisesta herkkyyden lisääntymisestä uudelle stimulaatiolle.

Pitkäaikaismuistissa on kysymys signaalien suurentuneesta todennäköisyydestä ohjautua tietyille linjoille!!!

Ohjautua tietyille linjoille?

Jep.

Neuronissa ei ole kuin yksi aksoni.

Joka kovasti haaroo loppupäästään, ja liittyy moniin muihin neuroneihin.

Jos aksonin pää on haarautunut, jolloin - erityisesti keskushermostossa - ne molemmat kuitenkin yleensä liittyvät saman neuronin eri dendriiteihin, kaikki haarat depolarisoituvat, jolloin sama signaali välittyy useisiin kohdeneuroneihin tai muihin soluihin.

Sitten koko keskuhermosto olisi vain yksi helvetin pitkä neuroni-aksoni-linja, joka ei haaroisi eikä verkottuisi ollenkaan, jos kukin aksoni päättyisi vain yhteen neuroniin.

Siinä missä yksinkertaisessa hermoverkossa tapahtuva oppiminen on presynaptista helpottumista,

Lyhytaikainen muisti? Linkki!!!

Ks. aplysia-linkit.

Ne aplysiat voi työntää perseeseesi ehdollistumisasioissa.

LTP:ssä muutokset ovat sekä pre- että postsynaptisia.

"Unohdat" täydellisesti johtavuuden muutokset!

En unohda myeliinin aiheuttamia signaalin nopeuden muutoksia. Kuten jo sanoin, muistissa myeliini toimii vaikuttamalla LTP:hen.

Siitä vaan: sevaikuttaa siihen, kuinka LTP tapaa muodostua!

Ilman LTP:tä myeliinistä ei olisi mitään hyötyä eikä yhtäkään muistoa voisi koskaan muodostua. Ilman myeliiniä pitkäaikaisiakin muistoja kyllä muodostuisi, mutta heikommin.

Mikä niitä ylläpitäisi?

Tosin postsynaptisilla vaikutuksilla näyttäisi olevan suurempi painoarvo signaalinkulun helpottumisen kannalta.

Miksi et puhu SIGNAALINJOHTAVUUDEN LISÄÄNTYMISESTÄ, KOSKA SE MYÖS OHJAA SIGNAALEJA, vaan "signaalinkulun helpottumisesta", IKÄÄN KUIN OLISI JOKIN "SIGNAALINKULUN STANDARDIVAIKEUS", jollainen esimerkiksi myelinisoitumaton aksonilinja missään tapauksessa EI OLE (koska on jonkin verran synnynnäistäkin myelinisoitumista)!

Puhun helpottumisesta, koska se on alalla yleisesti käytetty termi. Helpottuminen myös kuvaa osuvasti sitä, mistä asiassa on kyse. Presynaptisessa helpottumisessa on kyse kemiallisen signaalin voimistamisesta ennen synapsirakoa ja postsynaptisessa taas synapsiraon jälkeen. Signaalin muodostuminen postsynaptisella neuronilla siis helpottuu kemiallisten ja rakenteellisten muutosten ansiosta.

Signaalinkulku itse aksonissa nopeutuu myelinisoitumisen vaikutuksesta jopa150-kertaiseksi.

En puhu muutoksista signaalinjohtavuuksissa, koska sillä tarkoitetaan yleensä sähköisen signaalin etenemistä.

Minä taas puhun juuri niistä.

Neurobiologiassa ei muutenkaan juuri puhuta johtavuudesta, vaan johtavuusnopeudesta. Myeliini ei lisää aksonin sähköjohtavuutta eli konduktanssia, vaan sähköisen signaalin johtavuusnopeutta.

Mistä "tiedät", että "ei lisää"? Linkki?

Neuronien signaalinvälityksessä nämä ovat eri asioita.

Tiedetään. Edellinen kuitenkin osaltaan luo jälkimmäisen.

Signaalin johtavuusnopeutta voisi myös nostaa aksonin pokkipinta-alaa kasvattamalla, mutta myeliini on evoluutiossa osoittautunut tehokkaammaksi ratkaisuksi.

Mitä mahdat tarkoittaa tuolla signaalinjohtavuuden signaaleja ohjaavalla vaikutuksella. Miten tämä signaalinohjautuvuus neuroverkossa oikein tapahtuu?




Siten, että paremmin johtava linja "nielaisee" signaalit suuremmalla todennäköisyydellä reitilleen.

Mikä niitä signaaleja ohjaa ja minne?

Jännite, suurimman gradientin suuntaan, joskin todennäköisyydellä.

Aksoneita kun ei edelleenkään ole kuin yksi ja se depolarisoituu aina kokonaan, oli siinä sitten kuinka monta haaraa tahansa. Pahoin kyllä aavistelen, että tässä kytee taas jokin oikein mehevä älyllinen mätämuna.

Itselläsi tuossa kytee sellainen mätämuna, että siellä olisi sykkyrällä vain yksi helvetin pitkä sooma-aksoni-sooma-aksoni-jne.-"hermohelminauha" eikä hermoverkko...

LTP on glutamatrginen - ei siis sekään endorfiineihin liittyvä - prosessi, jossa glutamaatti sitoutuu aluksi vain AMDA-reseptoreihin.

On sama, mikä kemikaali toimii energianlähteenä, glutamaatti tai jokin muu.

Ei hitto sentään, mitä idioottimaista sontaa taas suollat. Energianlähde? Mistä alkaen välittäjäaineet ovat toimineet energianlähteinä? Kyllä nyt olisi jo aika lukea alan perusteos tai vaikka parikin. Sinulla ei kerta kaikkiaan ole asiasta pienintäkään käsitystä. Olet tässäkin todella yhtä pihalla kuin sika videoista, kuten -Jlauri jo aiemmin totesi.

Kuuluu wikin mukaan olevan "aineenvaihdunnan perusmolekyyli":

http://en.wikipedia.org/wiki/Glutamic_acid

" Glutamate is a key molecule in cellular metabolism. "

Ei vaikuta neuronien synaptisen ja ja niiden gliasolujen myeliinin sääntelemän aksonijohtavuuden suhteisiin...

Mikähän on neuronien synaptinen johtavuus?

Että päseekö signaali synapsista läpi vai ei.

Synaptisen raon yli ei välty sähköistä vaan kemiallinen signaali.

Ionit ovat varattuja.

Postsynaptiselta presynaptiselle kalvolle signaali kulkee välittäjäaineen muodossa. Mitään sähköistä signaalia synapsin läpi ei johdu.

Ionit ovat varattuja. Ja varauksista, jännitteitä riippuu, pääsekö läpi vai ei.

Mitä ne synapsit siis mielestäsi oikein johtavat ja minne?

Signaaleja neuronista toiseen.

Tuleeko sieltä kenties sittenkin ioneja,

Kyllä.

kuten “yksi-sulle-yksi-mulle”-hapatuksesi olettaa.

Mutta MIHIN niitä endorfiineja raseptoreineen sitten lainkaan tarvitaan, kun sinä et soisi niille et niin millaisiakaan tehtäviä???

Eivät kai ne nyt pelkästään "TYHJÄ MUTAATIOKAAN" voi olla?


En sanonut, että endorfiinit eivät vaikuta mihinkään. Primäärisesti endogeeniset opioidit tukkivat kipureseptoreja ja tuottavat siten analgesiaa. Niiden on myös havaittu tuottavan rentouden tunteen, minkä lisäksi, kuten yllä sanoin ja siteerasin: ne vaikuttavat mielihyvän kokemukseen lisäämällä dopamiinin vapautumista mesolimbisellä alueella. Siitä, miten tämä tarkalleen tapahtuu, ei ole täysin definitiivistä evidenssiä, mutta näyttäisi olevan niin, että beta-endorfiini toimii mesolobisessä järjeselmässä GABA-antagonistina. GABA taas on dopamiiniantagonisti, jolloin hyvin yksinkertaisella logiikalla saadaan lopputulokseksi, että endorfiinit edistävät dopamiinin vapautumista inhiboimalla sen inhibiittorin.

En kinaa niiden toimintamekanismista, mutta ne ovat ehdollistumisessa pitkälti kemikaali, joka ratkaisee, ehdollistuuko jokin tieto vai ei. Ja ne myös alustavasti antavat ehdollistuneelle informaatiolle sen emotionaalisen "värin".

(Äläkä vaan väitä mulle, että "ei ole olemassakaan mittän enforfiineja eikä morfiineja", sillä mulle on kerran painettu noita jälkimmäisiä tipallakin suoneen (kuten useimmille muillekin) ja vielä pilleriä päälle, jolla vaikutus vasta just passattiin. En tosin mieltänyt kauheassa pöllyssä olevani, vaikka siten objektiivisesti varmasti olikin asia...)

En väitäkään mitään tuollaista. Olen kyllä itsekin morfiinia saanut, useamminkin kuin kerran.

KUN MEINAAN NUO DOPAMIINIT, GLUTAMAATIT, SEROTONIINIT, "KOKAIINIT" JA JOPA NIKOTIINIT VAIKUTAVAT KAIKISSA MUISSAKIN AINAKIN HERMOSOLUISSA, MUTTA ENDORFIINIT AINOASTAAN AIVOKUORELLA, JOKA YKSIN MYÖS "TIEDONVARASTONA" TOIMII!!!

Ei pidä paikkaansa. Endorfiinit eivät vaikuta yksistään aivokuorella.

Niitä on hermostokemikaaleina vain lajeilla, joilla on aivokuori.

Niiden olisi ensinnäkin täysin mahdotonta tuottaa vaikuttaa mielihyvään, jos näin olisi. Opiaattireseptoreja myös sijaitsee paljon muuallakin kuin aivokuorella. Niitä on löydetty mm. amygdalasta NAcc:sta ja hajukäämistä. Mikään näistä ei sijaitse aivokuorella.

Aivokuoren reunalla joka tapauksessa.

Stimulaation olleessa tarpeeksi voimakas postsynaptisella kalvolla vapautuu myös NMDA-reseptoreita.

Linkki!!! Miä ne ennen on "varannut"???

Ks. muistin toimintaa käsittelevät linkit yllä. Tuohon jälkimmäiseen on kerrankin suora vastaus: magnesium-ioni. Mainitsin kyllä tämän jo tuossa tekstissäkin.

En katsele Kandelin aplysialinkkejä, joita hopotat, koska ne ovat täysin eri asiaa.
(Enkä muutoinkaan erityisemmin pidä äijästä...)

Glutamaatti voi välillisesti “vapauttaa” NMDA-reseptorin poistamalla sitä tukkivan magnesiumionin.

Tässä.

Glutamaatti ei voi aktivoida NMDA-reseptoreita, kun magnesiumioni tukkii reseptorikanavan.

AMDA-reseptorien glutamaterginen aktivaatio kuitenkin johtaa postsynaptisen neuronin depolarisoiutumiseen, mikä saa aikaan magnesiumionin poistumisen NMDA-kanavasta.


Eli "tarvitaan synapsintakaisen neuronin varauksenpurku", että magnesiumtuke lähtee ionikanavasta".

Synapsin takaisen neuronin? Jos postsynaptista tarkoitat, niin siinä “magnesiumtulpan” poistaminen vaatii kyllä tietynasteisen depolarisaation, joka muodostuu glutamaatin aktivoidessa AMDA-reseptoreita kuten yllä sanoin.

Tarkoittaako tämä, että viereisten neuronien varauksenpurku pitäisi aina tapahtua VUORONPERÄÄN, jotta se välittyisi viereiseen soluun?

Vuoronperään? Miten ihmeessä tämä voisi mitään tuollaista tarkoittaa?

Jos aina pitää toiselta puolelta ampua magnesium.-tuke ulos, ennen kuin signaali voi läpäistä synapsin toiselta puolelta.

Pitääkö signaalin todella välittyä, vai voiko se varauksenpurku pompsauttaa magnesiumionin sellaistenkin synapsien "postsynaptiselta" puolelta, joiden läpi ei ole kulkenut signaali? Ja sitten voisi taas mennä toiseenkin suuntaan...

Mitä ihmettä taas oikein sekoilet? Oletetaan nyt, että näin voisi käydä. NMDA-reseptoria tukkiva kalsiumioni on positiivinen ja se poistuu reseptorista, koska postsynaptisen kalvon jännite muuttuu positiiviseen suuntaan. Jos tapahtusi niin, että sooman depolarisoiduttua magnesium vapautuisi NMDA-kanavasta, mitä vaikutusta tällä olisi. Neuronin sisäinen jännite on jo positiivinen, joten positiivisiset kalsiumionit eivät voi virrata sisään ja aiheuttaa solun depolarisoitumista.

En täysin pysy kärryillä, mutta olkoon...

NMDA-reseptorin glutamategisen prosessin aiheuttama vapautuminen on kuitenkin lyhytaikainen muutos. Kyseessä ei varsinaisesti vielä ole lujittunut pitäkäkestoinen vaikutus.

No ei taatusti, koska kaikki synapsit olisivat kohta tuolla systeemillä "tukossa"...

Eivät synapsit mitenkään tukossa ole. Et tosiaan ymmärrä asiasta yhtään mitään.

Tämä on sivuasia Fieldsin mekanismissa. Pääasia on myelinisoituminen.

NMDA-reseptorien vapautuminen johtaa lisääntyneeseen postsynaptisen neuronin kalsiumkonsentraatioon, mikä taas aiheuttaa Lynchin mekanismin avulla muutoksia postsymaptisella kalvolla. Lynchin mekanismi on siis yksi LTP:n spesifi vaikutustapa.

Silloin kun sitä mekanismia on teoritisotu, ei ole vielä tuinnettu Fieldsin mekanismia.

Fieldsin löytämät myeliinin vaikutukset eivät millään tavoin kumoa mitään edellämainitusta.

Ne määräävät sitä, miten se LTP toteutuu.

Hän ei itsekään sano, että myeliini olisi pitkäkestoisen muistin tosiasiallinen solutason mekanismi.

Jos ei sano, niin antaa taatusti ymmärtää.

Se vaikuttaa muistin enemmän kuin on luultu, mutta ei ole sen varsinainen perusta.

Minusta juuri se on varsinainen perusta. (Tuosta ´perustan´ käsitteestä tietysti voi olla erimielisyyksiä.)

Kuten olen jo useaan kertaan todennut: jos näin olisi, uusien muistojen muodostuminen loppuisi varhaisaikuisuudessa.

Olet ymmärtänyt väärin.

Fields ei missään vaiheessa kumoa mitään vuoden 2005 tutkimuksestaan.



Paitsi sen, että siinä esitetty ei ole se kokonaisuutta ohjaava mekanismi. Se ei ole YLIN SYSTEEMITASO, vaan sitä edellinen alempi.

Lienee turha todetakin, että tämä on pelkkää omaa harhaista ja totaalisen ymmärtämätöntä kuvitelmaasi. Sika ja videot jälleen.

Kyllä minä ymmärrän ja haluanymmärtää, muttasinä et halua.

Elättelet ilmeisesti jonkinlaisia toiveita, että Fieldsin mekanismi vielä osoittatuisi jonkinlaiseksi "kommarien ja nekrujen huuhaaksi", KUN ET SITÄ OLENKAAN NOTEERAA, vaan paapatat vanhentunutta tietoa kuin tiibetiläinen rukousmylly...

Ei mainitsemani tieto ole mitenkään vanhentunutta. Kukaan ei ole väittänyt sitä kumonneensa. Sinä vain et ymmärrä Fieldsistä tai koko asiasta ylipäätään yhtään mitään.

Sinä et ymmärrä siitä vuoden2008 artikkelista. Kierrät sitä kuin kissa kuumaa puuroa ja yrität vääntää ja kääntää muihin artikkeleihin ja aiheisiin.

Lisääntynyt glutamaatin eritys presynaptiselta neuronilta on periaatteessa presynaptinen mekanismi, mutta toisaalta se johtuu postsynaptiselta neuronilta vapautuvasta retrogradisesta viestinviejästä (retrograde messenger). Retrogradisista viestinviejistä on tähän mennessä löydetty ainakin typpioksidi ja häkä.

"Takavaiheinen viestinviejä"...

Siis KUKA noista julkaisikaan?




http://neuro.cjb.net/cgi/content/full/29/41/12748

Tässä on jälleen yksi lukuisista.

A major question remaining is whether LTP is expressed presynaptically or postsynaptically. Nicoll's finding that LTP in the Schaffer collateral pathway is associated with a selective increase in the AMPA-type receptor component of the EPSP with little change in the NMDA-type receptor component provided the first evidence that LTP at this synapse is both initiated and expressed postsynaptically (Kauer et al. 1988). Roberto Malinow next discovered that the increase in response of the AMPA-type receptors is due to a rapid insertion of new clusters of receptors in the postsynaptic membrane from a pool of intracellular AMPA-type receptors stored in recycling endosomes (Shi et al., 1999; see also Carroll et al., 1999 and Nicoll et al., 2006). Other studies, however, have implicated additional presynaptic changes that require one or more retrograde messengers from the postsynaptic cell (Bolshakov and Siegelbaum, 1994; Emptage et al., 2003). These differences may depend on the frequency or pattern of stimulation used, or as suggested by Alan Fine, on the developmental stage of the hippocampus (Reid et al., 2001, 2004).
In 1986 Richard Morris made the first connection of LTP to spatial memory by demonstrating that NMDA receptors must be activated for spatial learning in the rat. When NMDA receptors are blocked pharmacologically, LTP is blocked: the animal can still use visual cues to learn a water maze but cannot form spatial memories (Morris et al., 1982). More direct evidence for this correlation came from genetic experiments a decade later.

Suosittelisin jonkin verran kuitenkin viljelemään linkkejä, varsinkin kun englannintaitosi on täysin onneton, ei-akateeminen....

Ja kaikki todisteesi tuon väitteen tueksi perustuvat yhteen sanaan, jonka täysin tietoisesti käänsin liitokseksi ryhmän tai kokoonpanion sijasta.

Minä tällä kertaa korjaan nyt tämän puutteen:

http://en.wikipedia.org/wiki/Retrograde ... ing_in_LTP


Tämä linkki osoittaa, että LTP, johon "esittelemäsi" ilmiöt kuuluivat, EI VOI OLLA PITKÄAIKAISMUISTIN MEKANISMI seuraavasta syystä:

" Long-term potentiation is the persistent increase in the strength of a chemical synapse that lasts from hours to days."

LTP kestää "tunneista päiviin".

Lyhytaiakainen muisti kestää sekunnasta tunetihin. Ja pitkäaikainen voi kestää lopun ikää.

LTP on "KESKIPITKÄN MUISTIN" mekanismi!


Ei ole olemassa mitään keskipitkää muistia. LTP voi kestää kuukausia ja vuosiakin. Tuossa ei mainita lähdettä, joten en voi sitä sen enempää kommentoida. LTP:n on havaittu kestävän viikkoja in vitro -tutkimuksissa, in vivo se on saatu kestämään kauemminkin.

Se ei noin lyhyellä kestolla ole vielä ehdollistumisen biokemiallinen perusmekanismi.


http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2516185/

LTP can last for hours, days or even months, and usually follows an exponential decay [3]. However, some forms of LTP do not seem to decay [15], and have been shown to be stable for up to one year [16].

Lisäksi tässä tietenkin on se ilmiselvä seikka, että ihmisen muisti ei ole mikään täysin luotettava varasto, jossa tieto voisi säilyä aina vakaana ja muuttumattomana. Muistot häviävät ja muuttuvat jatkuvasti, jolloin teoreettinen malli, joka olisi äärimmäisen stabiili ja pitkäkestoinen ei edes vastaisi funktionaalisesti ihmisen deklaratiivista muistia. Proseduraalinen muisti onkin toinen asia. Se voi säilyä huomattavan vakaana ja muuttumattomana vuosikaudet. Vaikka jotakin motorista taitoa ei käyttäisi vuosikymmeniin, sen voi hyvin nopeasti palauttaa mieleen. Pyörällä ajamista ei unohda kun sen on oppinut, deklaratiivinen muisti ei toimi vastaavalla tarkkuudella.

Kuten mainitsin aiemminkin, kriittinen jakso pitkäkestoisen muistin muodostumisessa on noin sekunti.

Jos et viitsisi leikkiä "asiantuntijaa" etkä sekoittaa asioita, JOISTA ET SELVÄSTIKÄÄN TIEDÄ YHTÄÄN MITÄÄN!!!

Pidä nyt jo se ääliömäinen läpesi kiinni! Sinun idioottimaisuutesi tässä jälleen paistaa läpi. En sekoita tuossa mitään Pitkäkestoinen muisto ei koskaan muodostu, jos sitä häiritään sekunnin sisällä konsolidaatioprosessin alkamisesta. Useissa kokeissa on todettu muistin konsolidoituvan nopeasti ja ongelmat siinä perustuisivat enemmän mieleenpalauttamiseen.

http://neuro.cjb.net/cgi/content/full/24/20/4787




Miten erotat sekunnin (tai minuutin) päästä "tuliko se muisto nyt jo PITKÄKESTOISESTA vaiko sittenkin toistaiseksi vasta lyhytkestoisesta?

Muisto alkaa muuttuua lyhytkestoisesta pitkäkestoiseksi noin sekunnin kuluttua muistiaktivaation - tai Hebbläisittäin, reverberatorisen aktivaation - alkamisesta.

Panes Hebbiltä linkki "reverberatoriseen"...

Suoraa lainausta Hebbiltä ei ole, mutta katso noista:

http://wanglab.med.yale.edu/pdf_pub/tegner2002.pdf
http://www.nbb.cornell.edu/neurobio/lin ... g_2000.pdf


"Keskikestoista"...

Tässä vaiheessa glutamaatti on “vapauttanut” NMDA-reseptoreja ja kalsiumioneja virtaa sisään postsynaptiseen neuroniin.

Varsinaiset pitkäkestoiset morfologiset ja biokemialliset muutokset kuten Lynchin mekanismi edellyttävät proteiinisynteesiä, joka saa alkunsa kalsiumionien lisääntyneestä virtauksesta aktivoituneiden NMDA-reseptorien kautta.


Pitkäkestoinen mekanismin on Fieldsin mekanismi. Nuo ovat muita.

Ei Fieldsin myelinisoituminen ole deklaratiivisen muistin varasto yhä vieläkään. Ei hänen itsensä eikä kenenkään muunkaan mukaan.

Ehdollistumisen mekanismi se on joka tapauksessa.

Kalsiumionit aktivoivat lukuisia proteiinikinaaseja, esimerkkinä aplysian tapauksessa oli proteiinikinaasi A.

Voit työntää merietanat perseeseesi, jooko???

Helvetin idiootti! Painu sinne Stalinin sysimustaan pesäkoloon, josta muutkin kaltaisesi ääliömäiset, anaalifiksoituneet munanalutkuttajat ovat tähän maiilmaan kömpineet. Jos et osaa sanoa edes mitään argymentatiivista, pidä sitten se jälkeenjäänyt pääsi ummessa (jos ylipäätään kykenet löytämään sen perseestäsi).

Merietanat eivät kullu korkeampien hermotoimintojen yhteyteen.

Mutta tärkeitä proetiinikinaaseja ovat PKA, PDC, CaMK ja TK. Nämä ovat erityisen olennaisia, koska niiden toiminnan estäminen hyvin todennäköisesti ehkäisee myös pitkäaikaisen muiston muodostumisen.

Nuo vaikuttavat just Fieldsin myelinisoitumiseen!!!!

Nuo eivät tiettävästi vaikuta myelinisoitumiseen.

CaMK ainakin justiin signaloi Glia-solulle myeliinin vahvistamisen.

Proteiinikinaasit kiinnittävät CREB (cyclic-AMP response element-binding) -proteiiniin fosfaattiryhymän (fosforylaatio), mikä aktivoi CREB:n. Kuten nimikin jo kertoo, CREB-proteiini on transkriptiotekijä, joka sitoutuu tiettyihin (CRE) DNA:n sekvensseihin ja säätelee siten geenin ilmaisua.

CREB muistin mekanismissa "Keenien ekspressioineen" on "aplysiaa" eikä sillä ole todennäköiesti tekemistä tekemistä ihmisen korkeampien hermotoimintojen kanssa:

Voi hitto sentään, kun idioottimasiuuttasi saa olla jatkuvasti korjaamassa. Jopa Fieldskin on noteerannut CREBin vaikutuksen korkeammissa muistoiminnoissa. Katso nyt vaikka uudestaan tuo tässäkin viestissä linkittämäni 2005 vuoden tutkimus. Hän tai kukaan muukaan ei ole CREBin roolia tämän jälkeen kiistänyt. Tässä on sitaatti Fieldsiltä.

By the mid-1990s, memory researchers had a more detailed picture of events. Several of them had shown that a transcription factor named CREB played a key role in converting short-term memory into long-term memory in animals as distantly related as flies and mice.


Tämän hän on muuttanut 2008 artikkelissaan. Sitä paitsi tuo koskee "kääntämistä" lyhytaikaisesta keskipitkään muistiin.

Transcription factors are master proteins inside the cell nucleus that find and bind to specific sequences of DNA. They are thus the ultimate on/off switches that control a gene's transcription. So CREB activation within a neuron leads to gene activation, leading to manufacture of the mysterious synapse-strengthening proteins that transform a short-term memory into a long-term one.

Tämä on vanhentunutta tietoa.


http://en.wikipedia.org/wiki/CREB

" CREB has many functions in many different organs, however most of its functions have been studied in relation to the brain.[4] CREB proteins in neurons are thought to be involved in the formation of long-term memories; this has been shown in the marine snail Aplysia, the fruit fly Drosophila melanogaster, and in rats (see CREB in Molecular and Cellular Cognition). CREB is necessary for the late stage of long-term potentiation. CREB also has an important role in the development of drug addiction.[5][6][7] "




Voit työntää aplysiat perseeseesi.

Niistä on nyt kuultu tarpeeksi TÄYSIN VÄÄRÄSSÄ JA ASIAANKUULUMATTOMASSA YHTEYDESSÄ!

Ei anna aihetta noteerata "tietoa" lainkaan tässä vaiheessa.

Ei niin. Eihän siinä ole edes mitään kommunisti-ideologiaa takana.

No ei, pelkästään tieteellinen metodi, ja ASIASSA PYSYMINEN.

Eihän noissa "joka paikan aplysioissakaan" aivan väärussä paikoissa AINAKAAN OBAMAN KAPITALISMIN ideologia ole takana...

Noteeraa mitä haluat. On äärimmäisen epätodennäköistä, että koskaan kuitenkaan ymmärrät asiasta pätkän vertaa.

En ole kiinnostunut APLYSIASTA! Kuolkoon vaikka sukupuuttoon!

Hieman karkeistaen voisi sanoa, että CREB “kytkee” geenejä päälle ja pois päältä.



Geenistä LUETAAN AINEITA, KUN JOTAKIN TARVITAAN LISÄÄ.

Lukemista voidaan estääkin, mutta se ei tarkoita, että geenit jotenkin "vilkuttelisivat! päälle ja pois". Kun ne ovat LUETTAVISSA, ne OVAT PÄÄLLÄ. Kun ne ovat "poissa päältä", ne ovat sitä ikuisesti. (Miten Dolly-lampaam kävikään?)

LTP:n tapauksessa CREB käynnistää transkription eli DNA sekvenssin kopioitumisen lähetti-RNA:ksi. Lähetti-RNA taas saa ribosomeissa aikaan proteiinisynteesin.

Erittäin mielenkiintoista.... Kas kun en ole koskaan tuollaisesta kuullutkkaan...

Tämän jälkeen muodostuneista proteiineista suurin osa kulkeutuu aksonin päähän ja denriitteihin saaden aikaan rakenteellisia tai biokemiallisia muutoksia kuten uusien reseptorien muodostumista, suurempaa välittäjäaineen vapautumista, muutoksia postsynaptisen kalvon rakenteessa jne. Nämä muutokset aiheuttavat pysyvän vahvistumisen neuronien välisessä viestinnässä.

Eivät aiheuta, ainakaa kovin pysyvää.

Niin pysyvän kuin pitkäkestoinen muisti nyt yleensä on.

Höpsis! Nyt olet armotta väärässä! Pitkäkestoiselle muistille on Fieldsin mekanismi. Et sinä sitä minnekään pysty hävittämään etkä piilottamaan.

Jos synapsit muokautuisivat pysyvästi lopuksi ikää kaikenmaailman nippelitiedon vaikutuksesta, joka sitten kuitenkin muistettaisiin pitkään, niin LYHTAIKAISEN MUISTIN MEKANISMI MENISI ARMOTTA EPÄKUNTOON.

Lyhytaiaksen muistin mekanismin on säilyttävä samanlaisena ja palauduttava, muuten se ei vastaa tarkoitukstaan.

Ei se lyhytaikaisen muistin mekanismi VOI MUUTTUA keski- eikä pitkäaikaisen muistin mekanismiksi!


Ei se muutukaan. Kytkentä vahvistuu pysyvämmin, jolloin muisto muuttuu lyhytkestoisesta pitkäkestoiseksi.



EI ja VIELÄ KERRAN EI!!! Ei synapsi voi tulle YHDELLEMUISTOLLE "OMISTAUTUA" (varsinkaan kun sulla on siellä se "yksi ainoa pitkä aksoni-soomaputki", joka meni kokonaan "tukkoon", kun se menisi yhdestäpaikatsa tukkoon... ), vaan SYNAPSIN PITÄÄ PALAUTUA NOPEASTI KÄSITTELEMÄÄN UUSIA LYHYTAIKAISIA MUISTOJA!!! Niistä yksi miljoonasta muodostuu myös pitkäaikaiseksi!

Ja FIELDSIN MEKANISMIN, sen olet TÄYDELLISESTI "UNOHTANUT"!!!

Sitä ei ollut tarpeen tässä yhteydessä mainita.

Juuri se on kuitenkin pitkäaikaismuistin meknismi!

Aemmin mainitsemassani kahden neuronin verkossa neuronin2 depolarisoituminen olisi pysyvästi vahvistunut. Tämä ei tietystikään ole spesifillä tasolla näin yksinkertainen prosessi. Erilaisia proteiinikinaaseja ja transkriptiotekijöitä on satoja ja eri kinaasit aktivoivat eri transkriptiotekijöitä, jotka taas sitoutuvat eri DNA-sekvensseihin ja aiheuttavat siten myös eri proteiinien muodostumista, mikä taas johtaa erilaisiin neuronaalisiin muutoksiin.

Totaa.... MITÄ ne TRANSKRIB(T)OIVAT???? Eli "kirjoitavat toisella tavalla"! Toisella kuin MIKÄ?

Et tiedä mitä transkriptio on, mutta jotenkin silti vain kovasti väität, että geeneillä ei ole asian kanssa mitään tekemistä.

No en ymmärrä tässä yhteydessä "roolia", jonka noille oletat.

Se on kuitenkin taas "aplysiaa", joten en ole siitä kovin kinnostunutkaan...

Osoittaa varsin hyvin kuinka ulalla asioista olet ja miksi niin kovin mielelläni välttelisin tätä jankkaamista kanssasi.



Olen aivan mielihyvin ulalla "aplysioista"...

Sitten, jos tulee hullunlehmäntautiepidemia, rupean raapimaan netistä tietoa. Siitä se Kandel nobelinsa sai, eikä mistään neuropsykologiasta!

Et tiedä mistään mitään ja kuitenkin pidät vähintään puolivillaisia näkemyksiäsi tieteenä jokaisen asiaan hiukankin perehtyneen väittäessä vastaan sen minkä ehtii.

Katso transkriptio noista, en jaksa enää selittää.

http://en.wikipedia.org/wiki/Transcription_(genetics)
http://en.wikipedia.org/wiki/Transcription_factor

Kännissä henkilö REAGOI eikä ajattele, eikä regoimisesta muodostu tietoisesti mieleenpalautettavissa olevia muistoja. Silti ne voivat jotenkin vaikuttaa psyykeen, varsinkin jos on tapahtunut jotakin järisyttävää. Esimerkiksi panna sen entistä lujemmin lukkoon.

Saisiko tästä jotain linkkiä?

Hitsi, en nyt ihan tähän hätään osaa ajatella, mistä pitäisi hakea. Mutta kyllä niitä on.

Tietoisuus ja eksekutiivinen kontrolli säilyvät kännissäkin melko pitkälle, joskaan eivät samanlaisina kuin selvinpäin. Tietyssä pisteessa henkilö ei enää kykene ajattelemaan, mutta siinä ei kyllä pystytä enää paljon muuhunkaan.

Kyllä saatetaan pystyä monenlaiseen:

psykologia-aivot-ja-aistit-f12/tanaan-tulee-prisma-muistin-toiminnasta-yle1-klo19-00-t42967.html?start=11

Omakohtaisesti en ole koskaan havainnut, että käyttäytymisestä tulisi pelkkää reagointia, en muiden enkä itsen kohdalla.

Minä olen.

Jotkut osaavat parin promillen humalassa esittää selvääkin vielä varsin onnistuneesti.



He eivät välttämättä "esitä" mitään, vaan toimivat rutiinilla.

Eräs idänkaupan neuvos mm. saattoi pitää täysin moitteettoman puheen asiaankuuluvine eleineen ja kumarruksineen ja muineen.... kaksi kertaa peräkkäin pitäen välissä ehkä vartin tai puolentunnin tauon...

Voin muistaa ryyppyillan jälkeen joitakin erinäisiä asioita ja ihmisiä, mutta ne eivät kuitenkaan tomi kontekstuaalisina vihjeinä minkään suuremman kokonaisuuden muistamiseksi. En siis pysty paikallistamaan erinäisiä esineitä ja ihmisiä mihinkään. Yksittäisiä muistikuvia on kyllä saattanut syntyä enemmänkin, mutta niiden esiin kaivaminen vaatii hyvin spesifin vihjeen, jolloin hypnoosista voisi olla apua. Vastaus kysymykseesi on siis: ehkä, ehkä ei. Itselleni tosin käy usein niin, että känni-illan tapahtumat palautuvat takaumina mieleen seuraavien päivien, ja joskus viikkojenkin kuluessa. Myös unet aiheuttavat ainakin itselläni saman ilmiön. Jos aamulla ei satu muistamaan, mitä unta on nähnyt, se palautuu mieleen pitkin päivää erinäisten kosntekstuaalisten vihjeiden laukaisemana.

Onko jotenkin välttämätöntä siteerata pätkä tekstiä ja sitten olla vastaamatta siihen? Mikä ihmeen pointti tässä “kierrätyksessäkin” taas mahtaa olla?

Se tarkoittaa, että pidän tekstiä kuitenkin mielenkiintoisena.

Japetus
Seuraa 
Viestejä9007
Liittynyt20.6.2009
Arkkis
Vain kuorellisissa aivoissa on myeliiniä ja endorfiineja.

Molemmista on tehty havaintoja aivokuorettomilla eliöillä.

http://www.pbrc.hawaii.edu/~danh/InvertebrateMyelin/

Synapsit sitten käyttävät muita aineita, ilmeisesti.

Endorfiini toimii myös välittäjäaineena, joka määritelmällisesti edellyttää synaptista mekanismia.

Myelinisoituminen vaikuttaa pitkäkestoisten muistojen syntyyn, mutta ei vastaa niistä. Myeliini vaikuttaa muistiin, koska se vaikuttaa LTP:hen, joka on primäärinen muistin mekanismi.

Tuo LTP aiheuttaa myelinisoitumista! Juuri silloin kun se muuttuu pitkäaikaiseksi muistiksi.

LTP ei aiheuta myelinisoitumisen käynnistymistä, vaan aksonin sähköinen stimulaatio. Tosin myeliini kyllä näyttäisi jollakin tavalla riippuvan LTP:stä, sillä se muodostaa temporaalisen summautumisen periaatteen mukaisesti tupen, joka ei maksimoi signaalin nopeutta, vaan sen, että signaali saapuu kohdeneuroniin useammasta aksonista samanaikaisesti. Aksonit ovat eri pituisia, jolloin temporaalinen summautuminen mahdollistetaan signaalien nopeutta säätelemällä. Ote Fieldsin artikkelista vuodelta 2008:

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1474837/

It has been argued that regulating the speed of conduction across long fiber tracts would have a major influence on synaptic response, by coordinating the timing of afferent input to maximize temporal summation.

On hyvin kummallista - siis noin yleisesti, sinullehan tämä on lähinnä norminmukaista - että hehkutat jatkuvasti artikkelia, jonka sisällöstä et kuitenkaan ole ollenkaan perillä. Et tiennyt edes, mitä temporaalinen summautuminen on, vaikka Fields mainitsee sen jo johdannossa.

Ehkä helpoin tapa osoittaa tämä on se, että myelinisoitumista ei kenenkään - ei edes Fieldsin, alan johtavan asiantuntijan -mukaan jatku koko ikää eikä edes suurinta osaa elämästä.

Jatkuu kyllä. Olet vain lukenut huonosti.

Olenko? Katsotaanpa sitten. Fields 2008:

These articles make it clear that activity-dependent effects on myelination cannot be considered strictly a developmental event. They raise the question of whether myelination is an overlooked mechanism of activity-dependent plasticity, extending in humans until at least age 30.

Ja 2009:

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2694662/

Myelination is a highly dynamic process that continues well into adulthood in humans.

Kummastakaan ei voi lähimainkaan vetää sellaista johtopäätöstä, että myelinisoituminen jatkuisi koko eliniän. Jos Fields olisi asiasta tätä mieltä, hän olisi sen kyllä myös sanonut. Jospa siis itse koettaisit hieman lukea sankarisi tekstejä ja keskittyisit vähemmän hänen metaforisen perseensä nuolemiseen.

Kyllä tasan varmasti vaikuttavat. Fieldskin tutki erityisesti juuri geenien vaikutusta vuonna 2005 eikä ole sitä myöhemmin mitenkään kumonnut.



On kumonnut esittämällä uuden mekanismin, eivätkä geenit siinä 2005 mallissakaan mikään "tiedontalletusmekanismi" olleet.

Ja paskat hän mitään kumonnut on. Missään artikkelissaan hän ei väitä, että myelinisoituminen olisi jotenkin LTP:n korvaava tai sitä primäärisempi mekanismi pitkäkestoisen muistin muodostumisessa. Ote vuodelta 2009 (olen tämän jo aiemminkin laittanut, mutta menkööt.)

Phosphorylation of MBP is regulated by MAP kinase in response to action potential firing during long-term potentiation (LTP) in the hippocampus (Atkins et al., 1999), a cellular model of memory…

MBP:n fosforylaatiota siis säätlee MAP-kinaasi LTP:n eli solun tason muistimekanismin aikana. Tästä on hyvin hankala päätellä muuta kuin, että LTP on yhä 2009 Fieldsin mukaan muistin solutason mekanismi.

Tässä on vielä tuo Fieldsin artikkeli niille asiasta kiinnostuneille, jotka ovat jaksaneet tätä puuduttavaa keskustelua seurata.

[url]http://www.lispectrum.com/pdfarticles/42_Making_Memories_Stick.pdf[/ur]
Artikkeli on suhteellisen yleistajuinen ja ainoa, jossa Fieldsin fokuksena on spesifisti juuri pitkäkestoinen muisti.




LTP ei ol pitkäkestoinen vaan "keskikestoinen" muisti.

Ei se ole mikään hiton keskikestoinen mekanismi. Sellaista ei ole olemassakaan. Lopeta tuo idioottimaisuuksien hokeminen.

Ensinnäkin LTP:n on osoitettu voivan kestää kuukausista vuosiin. Toisekseen, tässä on kyseessä yksittäinen vaikutus, ei jatkuva stimulaatio. Tilanne ei aktuaalisesti aivoissa ole tällainen. Tietyt muistijäljet kyllä katoavatkin jo viikkojen kuluessa, mutta ne muistot, jotka säilyvät pisimpään, myös aktivoituvat jatkuvasti uudelleen. LTP:n joustavuus osuu yksi yhteen sen kanssa, miten deklaratiivinen muisti aktuaalisesti toimii. Muistijäljet muuttuvat aina jonkin verran rekonsolidoitumisen yhteydessä. Jos myeliini olisi pitkäaikaisen deklaratiivisen muistin mekanismi, näin ei tapahtuisi. Myeliini on huomatavasti vakaampi rakenne kuin muistot keskimäärin ovat. Ja ennen kaikkea, toistettakoon vielä sadannen kerran: myelinisoituminen ei jatku koko ikää. Jos näin väität, kopioi tähän sitaatti, jossa näin sanotaan.

Edellä se se mekanismi, jonka hän esitti tuon tilalle.

Ei hän väitä tuoneensa tilalle yhtään mitään, vaan täydentäneensä edellisiä tutkimuksiaan. Hitto soikoon tuota sinun jatkuvaa väärentämistäsi.


HUOHH...
ERIC KANDEL EI TIEDÄ NÄISTÄ ASIOISTA MITÄÄN EIVÄTKÄ HÄNEN APLYSIANSA KUULU TÄHÄN ASIAAN; HELVETTI SOIKON!!!!!

Sinä saatanan idiootti et tajua asiasta mitään! Naurettavan ideologiset väitteesi eivät tavoita yhtä aktuaalista evidenssin rihmaakaan. Nämä “tiedemies”-juttusi eivät saa asiaan perehtynyttä kuin korkeintaan raivon valtaan. Suuri sosialismi ja myelinisoituneet dendriitit kukoistavat jälleen kerran. Kaikki on totta, mitä kommarinpunaisella kirjoitetaan. Painu jo sinne neuvostobunkkeriin, kuten niin moni on jo edelläni kehottanut.

(Sinä vaan jostakin syystä ET TYKKÄÄ siitä myelinisoitumisesta!!!! Mutta ei auta... )

Ei minulla ole mitään myelinisoitumista vastaan. Faktat vain ovat, mitä ovat.

Että se on ehdollisten refeleksien biokemiallisfysykaalien perusta!!! [/quote]
Ja edelleen samaa hiton inttämistä. Mikä järki tuossa on? Oletko kenties Hannu Tanskasen multinikki? Teillä on yllättävän paljon yhteistä keskenänne. Tosin hän ei ole kirjallisesti yhtä avuton kuin sinä, mutta voihan kyseessä olla pelkkä teeskentelykin. Melkoisesti motivaatiota sen vaatisi, mutta selvästikin olet jo muutenkin äärimmäisen huomiohakuisesti orientoitunut. Tissinkorviketta haetaan mistä vain halvalla irtoaa. Mitä kovempaa huudetaan sitä suurempi oraalinen tyydytys on odotettavissa. Kyllä tässä tosiaan jotain pavlovilaista on sittenkin nähtävissä…

Myeliini vaikuttaa ensisijaisesti proseduraaliseen muistiin, joskin sillä on vaikutusta myös deklaratiiviseen oppimiseen.

Oletko mahdollisesti montakin vuotta Fieldsiä edellä "tutkimuksissasi"?

Onko pääsi mahdollisesti montakin tuumaa syvällä “perseessäsi“?

Kuten olen jo itsekin useaan kertaan todennut ja aiheesta Fieldsiä siteerannut: myeliinin vaikutusmekanismi muistin ja oppimisen näyttäisi tällä haavaa olevan temporaalisen summaation säätelyssä. Tämä taas vaikuttaa juuri LTP:hen.

Ei siellä mitään tuollaista sanota. Mutta "temporaalinen summautuminen itse asiassa kuulostaa kyllä juuri ehdollistumiselta!!!

Juuri edellä olen häntä asiasta siteerannut. Sinä taas et jälleen kerran ymmärrä asiasta paskan vertaa.

Pitkäaikaismuistissa on kysymys signaalien suurentuneesta todennäköisyydestä ohjautua tietyille linjoille!!!

Ohjautua tietyille linjoille?

Jep.[/quote]
Kyllä, varmennustahan minä pyysin, koska saatoin lukea väärin. Kerro miten tuo ohjautuminen tarkalleen ottaen tapahtuu.

Neuronissa ei ole kuin yksi aksoni.

Joka kovasti haaroo loppupäästään, ja liittyy moniin muihin neuroneihin.
Osaksi muihin, osaksi samaan, kuten edellä jo sanoin.

Jos aksonin pää on haarautunut, jolloin - erityisesti keskushermostossa - ne molemmat kuitenkin yleensä liittyvät saman neuronin eri dendriiteihin, kaikki haarat depolarisoituvat, jolloin sama signaali välittyy useisiin kohdeneuroneihin tai muihin soluihin.

Sitten koko keskuhermosto olisi vain yksi helvetin pitkä neuroni-aksoni-linja, joka ei haaroisi eikä verkottuisi ollenkaan, jos kukin aksoni päättyisi vain yhteen neuroniin.

Katsohan nyt. Jos aksoni haaroittuu päästään ja kaikki haarat menevät eri neuroniin. Aksonia pitkin kulkenut aktiopotentiaali menee kumpaankin haaraan eikä vain toiseen. Viesti siis menee aina kaikkiin haaroihin eikä vain joihinkin tiettyihin. Tämä selittyy jo puhtaasti aktiopotentiaalin mekanismin perusteella.

Ne aplysiat voi työntää perseeseesi ehdollistumisasioissa.

Sinä voisit ryhtyä jo vähitelleen ímemään noita älyllisiä suolikaasujasi sinne, mistä ne ovat lähteneetkin. On täysin selvää, ettei sinulla myelinisoituneine dendriitteinesi ja ATK-Hebbeinesi ole asiasta mitään käsitystä, joten olisi jo kaiken kohtuuden nimissäkin suotavaa, että pitäisit sen läpesi ummessa.

LTP:ssä muutokset ovat sekä pre- että postsynaptisia.

"Unohdat" täydellisesti johtavuuden muutokset!

En unohda myeliinin aiheuttamia signaalin nopeuden muutoksia. Kuten jo sanoin, muistissa myeliini toimii vaikuttamalla LTP:hen.

Siitä vaan: sevaikuttaa siihen, kuinka LTP tapaa muodostua!

Ilman LTP:tä myeliinistä ei olisi mitään hyötyä eikä yhtäkään muistoa voisi koskaan muodostua. Ilman myeliiniä pitkäaikaisiakin muistoja kyllä muodostuisi, mutta heikommin.

Mikä niitä ylläpitäisi?

Ei myeliini muutenkaan ylläpidä LTP:tä. Myelinisoituneiden neuronien välinen signaalin voimistuminen katoaa kun LTP katoaa. Prosessi on aivan sama myelinisoitumattomissakin. Myeliini nopeuttaa signaalin kulkua aksonissa, se ei vaikuta sunaptisen raon yli välittyvän signaalin voimakkuuteen.

Puhun helpottumisesta, koska se on alalla yleisesti käytetty termi. Helpottuminen myös kuvaa osuvasti sitä, mistä asiassa on kyse. Presynaptisessa helpottumisessa on kyse kemiallisen signaalin voimistamisesta ennen synapsirakoa ja postsynaptisessa taas synapsiraon jälkeen. Signaalin muodostuminen postsynaptisella neuronilla siis helpottuu kemiallisten ja rakenteellisten muutosten ansiosta.

Signaalinkulku itse aksonissa nopeutuu myelinisoitumisen vaikutuksesta jopa150-kertaiseksi.

Sähköinen signaali nopeutuu. Tämän signaalin nopeus ei kuitenkaan vaikuta siihen, kuinka vahva signaali synaptisen raon yli välittyy.

En puhu muutoksista signaalinjohtavuuksissa, koska sillä tarkoitetaan yleensä sähköisen signaalin etenemistä.

Minä taas puhun juuri niistä.

Ja ymmärrät ne kauniisti sanottuna päin helvettiä.

Neurobiologiassa ei muutenkaan juuri puhuta johtavuudesta, vaan johtavuusnopeudesta. Myeliini ei lisää aksonin sähköjohtavuutta eli konduktanssia, vaan sähköisen signaalin johtavuusnopeutta.

Mistä "tiedät", että "ei lisää"? Linkki?

Koska myeliini on pääosin rasvaa, joka johtaa huonosti sähköä. Sen sitoutuminen aksonin pinnalle ei vaikuta aksonin sähkönjohtavuuteen sen enempää kuin kumikalvon kiertäminen kuparikaapelin ympärille. Myeliini kyllä estää ioneja karkaamasta aksonin sisältä, mutta tämä vaikutus on hyvin pieni verrattuna myeliinin kokonaisvaikutukseen signaalin kulun nopeudessa.

Neuronien signaalinvälityksessä nämä ovat eri asioita.

Tiedetään. Edellinen kuitenkin osaltaan luo jälkimmäisen.

Johtavuus kyllä osaltaan luo nopeuden, mutta myelinisoitumisessa ei ole kyse aksonin sähkönjohtavuuden paranemisesta. Näin olisi aksonin poikkipinta-alan kasvamisen tapauksessa.

Signaalin johtavuusnopeutta voisi myös nostaa aksonin pokkipinta-alaa kasvattamalla, mutta myeliini on evoluutiossa osoittautunut tehokkaammaksi ratkaisuksi.

Mitä mahdat tarkoittaa tuolla signaalinjohtavuuden signaaleja ohjaavalla vaikutuksella. Miten tämä signaalinohjautuvuus neuroverkossa oikein tapahtuu?




Siten, että paremmin johtava linja "nielaisee" signaalit suuremmalla todennäköisyydellä reitilleen.

Mitä? Mikä paremmin johtava linja? Aksonien haarat eivät kilpaile keskenään eikä myeliini muutenkaan vaikuttasi millään tavoin siihen, kumpaan haaraan ionit kulkeutuvat, koska kuten jo sanoin, se ei vähennä aksonin resistanssia. Tässä on taas jokin omista älyllisistä mätämunistasi kytemässä.

Mikä niitä signaaleja ohjaa ja minne?

Jännite, suurimman gradientin suuntaan, joskin todennäköisyydellä.

Ja mikäköhän tätä jännitettä nyt sitten lisää? Miten yhdestä aksonin haarasta tulee yhtäkkiä maagisesti negatiivisempi kuin toisesta? Solun lepopotentiaali on myelinisoituneissa ja myelinisoitmattomissa aksoneissa kaikkialla sama. Aktiopotentiaali laukeea kun jänniteohjautuvat ionikanavat detektoivat tietynsuuruisen depolarisoitumisen. Myeliini ei lisää eikä vähennä solunsisäistä lepopotentiaalia. Olet jälleen täysin kuutamolla houreinesi.

Aksoneita kun ei edelleenkään ole kuin yksi ja se depolarisoituu aina kokonaan, oli siinä sitten kuinka monta haaraa tahansa. Pahoin kyllä aavistelen, että tässä kytee taas jokin oikein mehevä älyllinen mätämuna.

Itselläsi tuossa kytee sellainen mätämuna, että siellä olisi sykkyrällä vain yksi helvetin pitkä sooma-aksoni-sooma-aksoni-jne.-"hermohelminauha" eikä hermoverkko...

Hiton imbesilli! Missä kohtaa sanoin näin. Sanoin, että aksonien haarat kulkeutuvat ainakin keskushermostossa yleensä saman kohdeneuronin eri dendriitteihin. Tämä ei tarkoita, että aksonin haarat eivät koskaan kulkeutuisi toiseen neuroniin tai muuhun kohdesoluun.

Ei hitto sentään, mitä idioottimaista sontaa taas suollat. Energianlähde? Mistä alkaen välittäjäaineet ovat toimineet energianlähteinä? Kyllä nyt olisi jo aika lukea alan perusteos tai vaikka parikin. Sinulla ei kerta kaikkiaan ole asiasta pienintäkään käsitystä. Olet tässäkin todella yhtä pihalla kuin sika videoista, kuten -Jlauri jo aiemmin totesi.

Kuuluu wikin mukaan olevan "aineenvaihdunnan perusmolekyyli":

Glutaamaatin funktio aineenvaihdunnassa ei ole sama kuin sen funktio välittäjäaineena. Jos synaptisen signaalinvälityksen sanotaan olevan glatamaterginen, se ei tarkoita, että glutamaatti toimisi siinä energianlähteenä, vaan että se on kemikaali, joka välittää kemiallisen signaalin synaptisen raon yli. Ymmärrän kyllä, että sinulta ovat neurobiologian peruskäsitteetkin täysin hakusessa, mutta ei silti ole mitään järkeä lähteä Wikipedian perusteella arvaamaan, mistä asiassa on kyse. Jospa vain myöntäisit, ettet tiedä asiasta mitään, niin tämä sujuisi huomattavasti helpommin.

Mikähän on neuronien synaptinen johtavuus?

Että päseekö signaali synapsista läpi vai ei.

Tätä juuri edellä tarkoitin. Koska et ymmärrä asiasta perusteitakaan, näkemyksesikin ovat täysin kummallisia. Presynaptiselta postsynaptiselle kalvolle ei kulje ioneja, vaan välittäjäainetta, joka avaa postsynaptisella neuronilla reseptoriohjautuvat ionikanavat. Tämän jälkeen ioneja siirtyy soluväliaineesta solun sisään. Välittäjäaineet eivät ole ioneja eikä synaptisessa signaalissa välity ioneja neuronilta toiselle.

Tarkennetaan kuitenkin sen verran, on olemassa puhtaasti sähköisesti toimivia neuronaalisia kytkentöjä, mutta ne ovat melko marginaalinen ilmiö sähkökemiallisiin kytkentöihin verrattuna.

Synaptisen raon yli ei välty sähköistä vaan kemiallinen signaali.

Ionit ovat varattuja.

Ionit eivät kulje sunaptisen raon yli neuronista toiseen.

Postsynaptiselta presynaptiselle kalvolle signaali kulkee välittäjäaineen muodossa. Mitään sähköistä signaalia synapsin läpi ei johdu.

Ionit ovat varattuja. Ja varauksista, jännitteitä riippuu, pääsekö läpi vai ei.

Mitä ne synapsit siis mielestäsi oikein johtavat ja minne?

Signaaleja neuronista toiseen.

Tuleeko sieltä kenties sittenkin ioneja,

Kyllä.

Kuten jo sanoin, tämä on kaikki tietämättömyytesi tai ymmärtämättömyytesi aiheuttamaa väärinkäsitystä.

En sanonut, että endorfiinit eivät vaikuta mihinkään. Primäärisesti endogeeniset opioidit tukkivat kipureseptoreja ja tuottavat siten analgesiaa. Niiden on myös havaittu tuottavan rentouden tunteen, minkä lisäksi, kuten yllä sanoin ja siteerasin: ne vaikuttavat mielihyvän kokemukseen lisäämällä dopamiinin vapautumista mesolimbisellä alueella. Siitä, miten tämä tarkalleen tapahtuu, ei ole täysin definitiivistä evidenssiä, mutta näyttäisi olevan niin, että beta-endorfiini toimii mesolobisessä järjeselmässä GABA-antagonistina. GABA taas on dopamiiniantagonisti, jolloin hyvin yksinkertaisella logiikalla saadaan lopputulokseksi, että endorfiinit edistävät dopamiinin vapautumista inhiboimalla sen inhibiittorin.

En kinaa niiden toimintamekanismista, mutta ne ovat ehdollistumisessa pitkälti kemikaali, joka ratkaisee, ehdollistuuko jokin tieto vai ei.

Eivät ole. Glutamaatti ja asetyylikoliini ovat pääasiallisia välittäjäaineita ehdollistumisessakin.

Ja ne myös alustavasti antavat ehdollistuneelle informaatiolle sen emotionaalisen "värin".

Tämä on taas jotain täysin älytöntä.

Ei pidä paikkaansa. Endorfiinit eivät vaikuta yksistään aivokuorella.

Niitä on hermostokemikaaleina vain lajeilla, joilla on aivokuori.

Ensinnäkin tuo ei ole totta. Toisekseen, ei ole sama asia sanoa, että endorfiinit vaikuttavat yksistään aivokuorella ja, että endorfiineja on vain aivokuorellisilla eliöillä. Olen kyllä useaan kertaan ennenkin huomauttanut kyvyttömyydestäsi logiikassa, mutta nähtävästi se on jälleen tarpeen.

Niiden olisi ensinnäkin täysin mahdotonta tuottaa vaikuttaa mielihyvään, jos näin olisi. Opiaattireseptoreja myös sijaitsee paljon muuallakin kuin aivokuorella. Niitä on löydetty mm. amygdalasta NAcc:sta ja hajukäämistä. Mikään näistä ei sijaitse aivokuorella.

Aivokuoren reunalla joka tapauksessa.

Ai että reunalla? No onhan se sitten tarpeeksi lähellä, lyödään vaan leimat paperiin. Tämä on jo itsessään tarpeeksi naurettavaa, mutta se on vielä huomattavan väärinkin. Amygdala nyt esimerkiksi ei sijaitse missään aivokuoren reunalla, vaan syvällä ohimolohkon sisässä.

Ks. muistin toimintaa käsittelevät linkit yllä. Tuohon jälkimmäiseen on kerrankin suora vastaus: magnesium-ioni. Mainitsin kyllä tämän jo tuossa tekstissäkin.

En katsele Kandelin aplysialinkkejä, joita hopotat, koska ne ovat täysin eri asiaa.
(Enkä muutoinkaan erityisemmin pidä äijästä...)

Eivät kaikki Kandelin artikkelit koske aplysiatutkimuksia eivätkä kaikki laittamani linkit hänen artikkeleihinsa. Sinun henkilökohtaiset mieltymyksesi taas eivät kiinnosta ketään.

Tarkoittaako tämä, että viereisten neuronien varauksenpurku pitäisi aina tapahtua VUORONPERÄÄN, jotta se välittyisi viereiseen soluun?

Vuoronperään? Miten ihmeessä tämä voisi mitään tuollaista tarkoittaa?

Jos aina pitää toiselta puolelta ampua magnesium.-tuke ulos, ennen kuin signaali voi läpäistä synapsin toiselta puolelta.

Et ymmärrä neuronien signaalinkulusta mitään, joten minun on aivan turha selittää, miksi olet tuo ei voi toimia noin.

Pitääkö signaalin todella välittyä, vai voiko se varauksenpurku pompsauttaa magnesiumionin sellaistenkin synapsien "postsynaptiselta" puolelta, joiden läpi ei ole kulkenut signaali? Ja sitten voisi taas mennä toiseenkin suuntaan...

Mitä ihmettä taas oikein sekoilet? Oletetaan nyt, että näin voisi käydä. NMDA-reseptoria tukkiva kalsiumioni on positiivinen ja se poistuu reseptorista, koska postsynaptisen kalvon jännite muuttuu positiiviseen suuntaan. Jos tapahtusi niin, että sooman depolarisoiduttua magnesium vapautuisi NMDA-kanavasta, mitä vaikutusta tällä olisi. Neuronin sisäinen jännite on jo positiivinen, joten positiivisiset kalsiumionit eivät voi virrata sisään ja aiheuttaa solun depolarisoitumista.

En täysin pysy kärryillä, mutta olkoon...

Miten voisitkaan pysyä, kun et tajua koko asiasta pätkääkään.

Eivät synapsit mitenkään tukossa ole. Et tosiaan ymmärrä asiasta yhtään mitään.

Tämä on sivuasia Fieldsin mekanismissa. Pääasia on myelinisoituminen.

Olet jopa Fieldsistäkin täysin pihalla, kuten jo osoitin.

Fieldsin löytämät myeliinin vaikutukset eivät millään tavoin kumoa mitään edellämainitusta.

Ne määräävät sitä, miten se LTP toteutuu.

Eivätkä määrää. Tämä on vain sinun sekoilujesi tuotetta.

Hän ei itsekään sano, että myeliini olisi pitkäkestoisen muistin tosiasiallinen solutason mekanismi.

Jos ei sano, niin antaa taatusti ymmärtää.

Totta kai sinä muiden idioottimaisuuksiesi ohella ymmärrät tämänkin päin mäntyä. On melko todennäköistä, että hän ilmaisisi asian näin, mikäli se olisi hänen mukaansa totta. Miksi ihmeessä hän vain heikosti vihjailisi siihen suuntaan, jos tietäisi asian selkeästi olevan niin? Lisäksi hän kyllä sanoo edelleen vuonna 2009, että LTP on muistin solutason mekanismi, kuten yllä esitin.

Se vaikuttaa muistin enemmän kuin on luultu, mutta ei ole sen varsinainen perusta.

Minusta juuri se on varsinainen perusta. (Tuosta ´perustan´ käsitteestä tietysti voi olla erimielisyyksiä.)

Kerrankin ilmaisit asian oikeassa muodossa. Kyseessä nimenomaan on sinun mielipiteesi, ei mikään tieteellinen havainto.

Kuten olen jo useaan kertaan todennut: jos näin olisi, uusien muistojen muodostuminen loppuisi varhaisaikuisuudessa.

Olet ymmärtänyt väärin.

Kyllä se olet sinä, joka on ymmärtänyt väärin. Edelleen odottelen sitä lainausta päinvastaisesta havainnosta.

Fields ei missään vaiheessa kumoa mitään vuoden 2005 tutkimuksestaan.



Paitsi sen, että siinä esitetty ei ole se kokonaisuutta ohjaava mekanismi. Se ei ole YLIN SYSTEEMITASO, vaan sitä edellinen alempi.

Hän ei väitä mitään tuollaista.

Lienee turha todetakin, että tämä on pelkkää omaa harhaista ja totaalisen ymmärtämätöntä kuvitelmaasi. Sika ja videot jälleen.

Kyllä minä ymmärrän ja haluanymmärtää, muttasinä et halua.

Vakuuttavaa. Täytyyhän sen olla niin, jos kerran näin sanot. Evidenssi kyllä osoittaa täysin päinvastaista.

Elättelet ilmeisesti jonkinlaisia toiveita, että Fieldsin mekanismi vielä osoittatuisi jonkinlaiseksi "kommarien ja nekrujen huuhaaksi", KUN ET SITÄ OLENKAAN NOTEERAA, vaan paapatat vanhentunutta tietoa kuin tiibetiläinen rukousmylly...

Ei mainitsemani tieto ole mitenkään vanhentunutta. Kukaan ei ole väittänyt sitä kumonneensa. Sinä vain et ymmärrä Fieldsistä tai koko asiasta ylipäätään yhtään mitään.

Sinä et ymmärrä siitä vuoden2008 artikkelista. Kierrät sitä kuin kissa kuumaa puuroa ja yrität vääntää ja kääntää muihin artikkeleihin ja aiheisiin.

Jatkuvastihan olen ottanut huomioon hänen myöhemmät artikkelinsa. Itse et ole ymmärtänyt edes siinä esitettyä temporaalisen summautumisen periaatetta, jonka olen tuonut esiin kerta toisensa jälkeen.

LTP on "KESKIPITKÄN MUISTIN" mekanismi!

Ei ole olemassa mitään keskipitkää muistia. LTP voi kestää kuukausia ja vuosiakin. Tuossa ei mainita lähdettä, joten en voi sitä sen enempää kommentoida. LTP:n on havaittu kestävän viikkoja in vitro -tutkimuksissa, in vivo se on saatu kestämään kauemminkin.

Se ei noin lyhyellä kestolla ole vielä ehdollistumisen biokemiallinen perusmekanismi.

Ei se olekaan ainoa ehdollistumisen mekanismi. Mm. sensitisaatio ja habituaatio eivät perustu LTP:hen. Se kuitenkin on yhä edelleen muistin solutason malli kehittyneessä hermoverkossa. Se vastaa toiminnaltaankin paremmin deklaratiivista muistia kuten olen jo useaan kertaan sanonut, minkä lisäksi se voi kestää pidempiäkin aikoja, kuten edellisessä viestissä lainaamassani tutkimuksessa esitettiin.

Miten erotat sekunnin (tai minuutin) päästä "tuliko se muisto nyt jo PITKÄKESTOISESTA vaiko sittenkin toistaiseksi vasta lyhytkestoisesta?

Ei sitä tule mistään muistista, jos prosessia häiritään ennen konsolidoitumista. Jos prosessia häritään esim. 10 sekuntia konsolidoitumisen alkamisesta, muisto voi säilyä päiväkausia.


"Keskikestoista"...

Etkö todella näe mitään epäkohtaa siinä, että LTP:stä joka yhteydessä phutaan pitkäkestoisen muistin mekanismina, vaikka sen säilyminen in vitro on tunnettu jo kauan? Sinäkö nyt sitten lanseeraat uuden määritelmän sille, kuinka pitkään pitkäkestoisen muiston tulee säilyä? Kukaan ei puhu mistään keskikestoisesta muistista eikä ole koskaan puhunutkaan. LTP ei kestä ikuisuuksia, siksi jo kerran omaksuttuja tietoja yleensä täytyy aika ajoin kerrata uudelleen, jos niitä ei muuten jatkuvasti käytä.

Ei Fieldsin myelinisoituminen ole deklaratiivisen muistin varasto yhä vieläkään. Ei hänen itsensä eikä kenenkään muunkaan mukaan.

Ehdollistumisen mekanismi se on joka tapauksessa.

Olet täysin yksinäsi tuota mieltä. Kun vielä ottaa huomioon kuinka pihalla neuronien signaalinvälityksestä yleensä olet, ei näkemykselläsi tosiaan ole mitään painoa.

Helvetin idiootti! Painu sinne Stalinin sysimustaan pesäkoloon, josta muutkin kaltaisesi ääliömäiset, anaalifiksoituneet munanalutkuttajat ovat tähän maiilmaan kömpineet. Jos et osaa sanoa edes mitään argymentatiivista, pidä sitten se jälkeenjäänyt pääsi ummessa (jos ylipäätään kykenet löytämään sen perseestäsi).

Merietanat eivät kullu korkeampien hermotoimintojen yhteyteen.

Niiden hermoston toiminnassa on samoja piirteitä kuin korkeammassakin hermostossa. Neuronit eivät tiedä, minkä eliön hermostossa ne sijaitsevat.

[quoteNuo eivät tiettävästi vaikuta myelinisoitumiseen.

CaMK ainakin justiin signaloi Glia-solulle myeliinin vahvistamisen.[/quote]
Yksi sen alatyypeistä nähtävästi onkin yhteydessä PNS:n Schwannin solujen toimintaan. Siksi sanoinkin, että tiettävästi näitä vaikutuksia ei ole. Jokainen edellä mainituista proteiinikinaasityypeistä sisältää useita alatyyppejä, jotka voivat toimia eri tehtävissä. On mahdotonta pysyä kärryillä niistä kaikista, kun en ole niihin mitenkään erikoistunut.

Voi hitto sentään, kun idioottimasiuuttasi saa olla jatkuvasti korjaamassa. Jopa Fieldskin on noteerannut CREBin vaikutuksen korkeammissa muistoiminnoissa. Katso nyt vaikka uudestaan tuo tässäkin viestissä linkittämäni 2005 vuoden tutkimus. Hän tai kukaan muukaan ei ole CREBin roolia tämän jälkeen kiistänyt. Tässä on sitaatti Fieldsiltä.

By the mid-1990s, memory researchers had a more detailed picture of events. Several of them had shown that a transcription factor named CREB played a key role in converting short-term memory into long-term memory in animals as distantly related as flies and mice.


Tämän hän on muuttanut 2008 artikkelissaan. Sitä paitsi tuo koskee "kääntämistä" lyhytaikaisesta keskipitkään muistiin.

Niin koskee, mitä sitten? Fields ei ole mitään CREBin vaikutuksesta muuttanut. Jos näin kerran väität, osoita sitten missä kohtaa hän myöhemmin sanoo asiasta jotakin päinvastaista.

Transcription factors are master proteins inside the cell nucleus that find and bind to specific sequences of DNA. They are thus the ultimate on/off switches that control a gene's transcription. So CREB activation within a neuron leads to gene activation, leading to manufacture of the mysterious synapse-strengthening proteins that transform a short-term memory into a long-term one.

Tämä on vanhentunutta tietoa.

Laita sitten linkki yhteenkin tutkimukseen, jossa nämä väitteet eksplisiittisesti kumotaan.


http://en.wikipedia.org/wiki/CREB

" CREB has many functions in many different organs, however most of its functions have been studied in relation to the brain.[4] CREB proteins in neurons are thought to be involved in the formation of long-term memories; this has been shown in the marine snail Aplysia, the fruit fly Drosophila melanogaster, and in rats (see CREB in Molecular and Cellular Cognition). CREB is necessary for the late stage of long-term potentiation. CREB also has an important role in the development of drug addiction.[5][6][7] "




Voit työntää aplysiat perseeseesi.

Tuo oli itseasiassa oma lainauksesi, joka epähuomiossa jäi sitaattien ulkopuolelle, mutta onhan se aina kiintoisaa, kun henkilö haukkuu jo omia lainauksiaankin. Idioottimaisuutesi huomioon ottaen en olisi mitenkään yllättynyt, vaikka et olisi tajunnut koko asiaa. En tiedä onko taustalla synnynnäinen ominaisuus vai voiko sen laittaa seniiliyden piikkiin, mutta samapa tuo nyt onkin. Lopputulos on joka tapauksessa ekaluokkalaisen kirjallisilla kyvyillä varustettu imbesilli, joka jauhaa omaa puolivillaista paskaansa totuutena ymmärtämättä itse asiasta yhtään mitään.

Niistä on nyt kuultu tarpeeksi TÄYSIN VÄÄRÄSSÄ JA ASIAANKUULUMATTOMASSA YHTEYDESSÄ!

Sinä tässä olet asiaan kuulumaton.

Ei anna aihetta noteerata "tietoa" lainkaan tässä vaiheessa.

Ei niin. Eihän siinä ole edes mitään kommunisti-ideologiaa takana.

No ei, pelkästään tieteellinen metodi, ja ASIASSA PYSYMINEN.

Eihän noissa "joka paikan aplysioissakaan" aivan väärussä paikoissa AINAKAAN OBAMAN KAPITALISMIN ideologia ole takana...


En tässä morkkaa kommunismia, vaan sinun ideologian perusteella vetämiäsi “tieteellisiä” johtopäätöksiä.

Hieman karkeistaen voisi sanoa, että CREB “kytkee” geenejä päälle ja pois päältä.



Geenistä LUETAAN AINEITA, KUN JOTAKIN TARVITAAN LISÄÄ.

Luetaan aineita, kun tarvitaan lisää? Ei pyhä Sylvi sentään. Tuo ei ole mikään eksklusiivinen transkripitiokriteeri. Voisit kyllä jo tukkia läpesi aisoista, joista et mitään ymmärrä. Tämä alkaa jo käydä turhauttavaksi.

Lukemista voidaan estääkin, mutta se ei tarkoita, että geenit jotenkin "vilkuttelisivat! päälle ja pois". Kun ne ovat LUETTAVISSA, ne OVAT PÄÄLLÄ. Kun ne ovat "poissa päältä", ne ovat sitä ikuisesti.

Katsohan nyt, saatanan idiootti, että nuo ilmaisut “päällä” ja “pois”, eivät tarkoita luettavissa ja lukemattomissa olemista. Kun geeni on päällä, jokin transkriptiotekijä koodaa sitä lähetti-RNAksi. CREB on yksi proteiineista, jotka fosforyloituna sitoutuvat DNA:n tiettyyn sekvenssiin ja “kytkevät sen päälle” eli alkavat koodata siitä informaatiota mRNAksi proteiinisynteesiä varten. Tuliko selväksi?

Höpsis! Nyt olet armotta väärässä! Pitkäkestoiselle muistille on Fieldsin mekanismi. Et sinä sitä minnekään pysty hävittämään etkä piilottamaan.

Näin ei ole edes Fieldsin itsensä mielestä. Tämä on puhtaasti oman idioottimainen hapatuksesi tuotetta.

Jos synapsit muokautuisivat pysyvästi lopuksi ikää kaikenmaailman nippelitiedon vaikutuksesta, joka sitten kuitenkin muistettaisiin pitkään, niin LYHTAIKAISEN MUISTIN MEKANISMI MENISI ARMOTTA EPÄKUNTOON.

Miten hitossa tuo nyt sitten muka tapahtuisi? Miten pitkäkestoisen muistin kestovahvistuneet liitokset voisivat mahdollisesti lamauttaa lyhytkestoisen muistin toiminnan?

Ei se muutukaan. Kytkentä vahvistuu pysyvämmin, jolloin muisto muuttuu lyhytkestoisesta pitkäkestoiseksi.



EI ja VIELÄ KERRAN EI!!! Ei synapsi voi tulle YHDELLEMUISTOLLE "OMISTAUTUA" (varsinkaan kun sulla on siellä se "yksi ainoa pitkä aksoni-soomaputki", joka meni kokonaan "tukkoon", kun se menisi yhdestäpaikatsa tukkoon... )

Helvetti mitä sekoilua. Väännät nyt sitten oikein olkinukkejakin vielä tämän muun älyttömän sontasi keskellä. En väittänyt mitään tuollaista, sinä vain et osaa muiden kognitiivisten puutteidesi lisäksi lueakkaan.

, vaan SYNAPSIN PITÄÄ PALAUTUA NOPEASTI KÄSITTELEMÄÄN UUSIA LYHYTAIKAISIA MUISTOJA!!! Niistä yksi miljoonasta muodostuu myös pitkäaikaiseksi!

Mitä helvettiä? Synapsin pitää palautua? Tämä on niin täyttä houretta, että en oikein edes tiedä, miten vastata. Synaptinen kytkentä vahvistuu hyvin nopeasti - Fieldin mukaan jo kolmen nopean stimulaatioimpulssin jälkeen. Tämän varhaisen LTP:n jälkeen muisto voi lujittua myöhäisvaiheen LTP:ssä, jolloin signaalista tulee pysyvästi voimakas. Kyseinen synaptinen yhteys reagoi jo ennen juuri LTP:tä tiettyihin ärsykkeisiin. Se ei voi yhtäkkiä, tuosta vaan vaihtaa alaa ja alkaa käsitellä toisenlaisia ärsykkeitä ja tulla osaksi niitä käsittelevää hermoverkkoa. Neuronit eivät reagoi millon mihinkin ärsykkeisiin, vaan tietyt hermoverkot tai oikeammin: tumakkeet, reagoivat tiettyihin ärsykkeisiin. Neuronilla oli siis jo ennestään täsmälleen sama kytkentä kuin LTP:n jälkeenkin, mutta LTP:n vaikutuksesta tuo spesifi kytkentä on vahvistunut. Miten tuon kytkennän “poisvahvistaminen” muka jotenkin palauttaisi neuronin käsittelemään muita ärsykkeitä? Ei sillä siltikään synny mitään uusia yhteyksiä, jotka mahdollistaisivat toisenlaisiin ärsykkeisiin reagoimisen. .

Et tiedä mitä transkriptio on, mutta jotenkin silti vain kovasti väität, että geeneillä ei ole asian kanssa mitään tekemistä.

No en ymmärrä tässä yhteydessä "roolia", jonk noille oletat.

Et tietenkään ymmärrä. En oleta transkriptiotekijöille mitään muuta roolia kuin niillä jo on. Koska et sitä tunne, en voi omaakaan asiaani sinulle enää selvemmäksikään tehdä.

Se on kuitenkin taas "aplysiaa", joten en ole siitä kovin kinnostunutkaan...

Ei se ole mitään aplysiaa. Tunge nyt itse nuo aplysiat perseeseen. Et sitten pysty jälkeenjääneisyydeltäsi asiasta pätkääkään ymmärtämään.

Osoittaa varsin hyvin kuinka ulalla asioista olet ja miksi niin kovin mielelläni välttelisin tätä jankkaamista kanssasi.



Olen aivan mielihyvin ulalla "aplysioista"...

Olet ulalla kaikesta muustakin.

Kännissä henkilö REAGOI eikä ajattele, eikä regoimisesta muodostu tietoisesti mieleenpalautettavissa olevia muistoja. Silti ne voivat jotenkin vaikuttaa psyykeen, varsinkin jos on tapahtunut jotakin järisyttävää. Esimerkiksi panna sen entistä lujemmin lukkoon.

Saisiko tästä jotain linkkiä?

Hitsi, en nyt ihan tähän hätään osaa ajatella, mistä pitäisi hakea. Mutta kyllä niitä on.

No niinpä tietenkin.

Tietoisuus ja eksekutiivinen kontrolli säilyvät kännissäkin melko pitkälle, joskaan eivät samanlaisina kuin selvinpäin. Tietyssä pisteessa henkilö ei enää kykene ajattelemaan, mutta siinä ei kyllä pystytä enää paljon muuhunkaan.

Kyllä saatetaan pystyä monenlaiseen:

Jos tietoisuus on kadonnut, on lamaannustila jo niin vakava, ettei siinä enää ole paljon mahdollisuuksia reagoida mihinkään.

Omakohtaisesti en ole koskaan havainnut, että käyttäytymisestä tulisi pelkkää reagointia, en muiden enkä itsen kohdalla.

Minä olen.

Ei teoriaa päteväksi todista. Minun havaintoni sen sijaan osoittaa sen epäpäteväksi, vaikka ei kuitenkaan varsinaisen tieteellisessä mielessä. Ei ole kuitenkaan mitään todisteita siitä, että käyttäytyminen muuttuisi kännissä aina pelkäksi reagoinniksi. Kuinka vahvassa humalassa edes tarkalleen pitää olla, että tietoisuus yhtäkkiä katoaa ilman tajunnan menetystä? Kuinka monta promille tällainen zombiksi muuttuminen sitten vaatii?

Jotkut osaavat parin promillen humalassa esittää selvääkin vielä varsin onnistuneesti.



He eivät välttämättä "esitä" mitään, vaan toimivat rutiinilla.

Millä hiton rutiinilla. Kyllä olen itsekin kännissä aivan tietoisesti pyrkinyt esittämään kuin en olisi juonut lainkaan. Kyse oli aivan samanlaisesta eksekutiivisesta kontrollista kuin selvinkin päin.

Eräs idänkaupan neuvos mm. saattoi pitää täysin moitteettoman puheen asiaankuuluvine eleineen ja kumarruksineen ja muineen.... kaksi kertaa peräkkäin pitäen välissä ehkä vartin tai puolentunnin tauon...

Kyllä noitakin varmasti löytyy. Ei se silti tieteeksi asti riitä.

Onko jotenkin välttämätöntä siteerata pätkä tekstiä ja sitten olla vastaamatta siihen? Mikä ihmeen pointti tässä “kierrätyksessäkin” taas mahtaa olla?

Se tarkoittaa, että pidän tekstiä kuitenkin mielenkiintoisena.

Aha. Tämän tietysti voisi ilmaista sanallisestikin, jotta muutkin tulisivat tarkoituksestasi tietoisiksi.

jussipussi: "Ennusteeni: Japetus esittää kunnolliset perustelut ja vastapuoli esittää 'mutta kun minusta tuntuu siltä että'."
o_turunen: "Kun kerran suoraan väität, niin turhaa on tuosta minun on ruveta väittelemään."
Think: "Helvetin urpo. Osoitin vain jälleen yhden ristiriidan omista sekoiluistani."
sääpeikolla leikkaa: "No ihmisen vaikutus ei ole alle 50% ja ei ole alle 50%.. eiköhän se olisi silloin 50-50 suurimman osan mukaan papereista... näin nopeasti pääteltynä"

Japetus
Seuraa 
Viestejä9007
Liittynyt20.6.2009
P.S.V.
Veikkaan, että juuri geenit ovat muistin keskeinen fyysinen tyyssija, jota muu aivosolujen aktiivisuus ainoastaan "palvelee".

Et tuonutkaan tätä esiin "Aivot ja tietoisuus" -ketjussa. Mitä tarkoitat tyyssijalla? Informaatiovarastoako?

Se on kuitenkin jo selvää, että muistijälkien syntyminen jotenkin on sidoksissa DNA:n monien osien aktiivisuuteen, kuten seuraavat linkitkin osoittavat:

Totta. Geeneillä on olennainen osa muistojen lujittumisessa.

Muistamiseen, johon kaikki ajattelukin perustuu, liittyy (vaikkakaan ei aina) muistetun seikan jonkinasteinen mielikuva, olipa se sitten abstrakti ajatus kuten esim. henkilön nimi, tai vaikkapa sarja työtoimintoja.

Tuo on hyvin kiintoisa ilmiö, jota olen itsekin usein pohtinut. Mikään mielikuva ei kuvaa henkilöä tai objektia kokonaisuudessaan, mutta se on silti perustana juuri tuon objetkin tai ilmiön tunnistamiselle. Ajatus, vaikka sisältääkin tuon visuaalisen representaation, on kuitenkin enemmän kuin tuo mielikuva. Tämä on vähän sama tilanne kuin unissa, joissa jokin henkilö on tunnistettavissa, vaikka hän ei näytä "itseltään" juuri yhtään. Jonkin objektin identiteetti ei varsinaisesti ilmene ajatuksessakaan eksplisiittisenä. Sitä ei oikein voi palauttaa mihinkään. Tästä saadaankin sitten aikaan vuosisatoja kestävä filosofinen kiista substanssin olemuksesta.

Psykologisessa mielessa molemmat, muistot ja ajatukset, ilmenevät samojen ilmiöiden - kuten juuri mielikuvien - pohjalta. Muistot ovat "saatavilla" samassa muodossa kuin ajatuksetkin. Niiden erottaminen toisistaan on neurobiologiassa yhä keskeneräinen kysymys.

Tämä tosiseikka tekee muistamisesta erittäin ongelmallisen, koska väitteet tietoisen mielikuvan "sijaitsemisesta" aivojen materiassa eivät tyydytä loogisesti eivätkä perustu mihinkään materiaa tutkittaessa ilmenneeseen fysiikan tosiseikkaan tai oletukseen.

Tässä palataan taas tietoisuuden ja emergenssin ongelmaan, mikä ei ainakaan helpota asiaa.

jussipussi: "Ennusteeni: Japetus esittää kunnolliset perustelut ja vastapuoli esittää 'mutta kun minusta tuntuu siltä että'."
o_turunen: "Kun kerran suoraan väität, niin turhaa on tuosta minun on ruveta väittelemään."
Think: "Helvetin urpo. Osoitin vain jälleen yhden ristiriidan omista sekoiluistani."
sääpeikolla leikkaa: "No ihmisen vaikutus ei ole alle 50% ja ei ole alle 50%.. eiköhän se olisi silloin 50-50 suurimman osan mukaan papereista... näin nopeasti pääteltynä"

Vierailija
Japetus
P.S.V.
Veikkaan, että juuri geenit ovat muistin keskeinen fyysinen tyyssija, jota muu aivosolujen aktiivisuus ainoastaan "palvelee".

Et tuonutkaan tätä esiin "Aivot ja tietoisuus" -ketjussa. Mitä tarkoitat tyyssijalla? Informaatiovarastoako?

Se on kuitenkin jo selvää, että muistijälkien syntyminen jotenkin on sidoksissa DNA:n monien osien aktiivisuuteen, kuten seuraavat linkitkin osoittavat:

Totta.

Valhetta!

Valhetta "TIETEELLISENÄ SELITYKSENÄ" samassa mielessä kuin vaikkapa väite, että "muistijäljen syntyminen on (jotenkin aivan erityisesti) sidoksissa vetyatomien aktiivisuuteen".

Siinä mielessähän tämä lause on ontologisesti formaalisesti "tosi", että "ellei ole ollenkaan vetyatomeita (tai elleivät ne ole lainkaan "aktiivisia") ei ole muistijälkiäkään" (eikä sen puoleen koko neuronejakaan eikä muitakaan soluja, vetyatomien tapauksessa tästä edelleen: ei ioneita, ei valkuaisaineita, ei Maapalloa, ei koko universumia).

Mitä tulee eri kemiallisiin aineisiin, joilla on jokin "tehtävä" biologisessa luonnossa, tuo TASAN SAMA KOSKEE NIITÄ KAIKKIA: ei vain hiiltä, happea ja typpeä, vaan aivan ktegorisesti myös kaliumia, kalsiumia, magnesiumia, seleeniä, rautaa, sinkkiä, fosforia, rikkiä, klooria, jodia, booria, bromia jne. Jos mikä tahansa noista puuttuu, on ajattelut ajateltu.

Joten jos "vetytomin erikoisroolista" "vain muistutetaan (ajattelu)teoriassa", NIIN SAMA JARGOONI PITÄSI SIINÄ SITTEN PAPPATTAA NOISTA KUISTAMUITAKIN ASIALE VÄLTTÄMÄTTÖKISTÄ ALKUAINEISTA, eikä vain niistä, vaan myös YHDISTEISTÄ, molekyyleistä, KUSTAKIN ERIKSEEN!

"Tiedot" "vetyatomien perustavasta roolista ajattelussa" eivät eroa mitenkään tiedoista niiden aivan yhtä perustavasta roolista biologiassa yleensä, geologiassa, tähtitieteessä, kosmologiassa.

SEN KUVAAMINEN KUULUU AIVAN MUIHIN KUIN "AJATTELUTEORIOIHIN" tai edes biologian spesifeihin teorioihin: se kuuluu teorioihin noiden kohteiden yleisestä ja yhteisestä fysiikkaperustasta, eikä noiden siihen nähden emergenttien kohteiden laadullisesta erityisolemuksesta.

Ongelma tuon tyyppisissä "totuuksissa" on, että NE EIVÄT EROTTELE MITENKÄÄN TUTKITTAVAA ONGELMAA, vaan esiintyvät aina tasan samoin kaikissa eri mahdollisuuksissa.

Jos oppijärjestelmiin laskettaisiin tämänlaatuisia "totuuksia" niitä voitaisiin tupata sinne rajaton määrä, ja ne koko ajan vain huonotaisivat ja sekoittaisivat kyseistä konkeettista teoriaa eivätkä suinkaan parantaisi sitä!

Jos TODELLA "vetyatomeilla olisi (ratkaiseva) SELITTÄVÄ rooli ajatuksen muodostamisessa" ("roolia" ääliöjankuttelumielessähän ei voi kiistää, tässä KUTEN EI MISSÄÄN MUUSSAKAAN PROSESSISSA!), niin pitäsi osoittaa

a) miten vetyatomit MUUTTAVAT muodostettavaa ajatuusta? sekä

b) MITEN SE MODOSTETTVA AJATUS MUUTTAA NIITÄ VETYATOMEJA?
Miten ajatus on sisällöltään "koodattu niihin"? KUKA sen on sinne "koodannut"!?

Jos ja kun vastaus molempiin ylläoleviin kysymyksiin on, että "EI MITENKÄÄN!", niin se tarkoittaa tieteellisesti seuraavaa:

VETYATOMEILLA EI OLE MINKÄÄNLAISTA SELITTÄVÄÄ ROOLIA AJATUKSEN MUODOSTAMISESSA AIVOISSA: NE OVAT VÄÄRÄN (EMERGENSSI)TASON PSEUDOSELITYS"!

(PS: Miten ASIANTUNTEVALTA vaikuttaisi "fyysikko", joka KAIKKIIN FYSIIKAN SELITYSONGELMIIN hihkaisisi "patenttivastaukseksi": "VETYATOMISTA-LALLAA! VETYATOMISTA-LALLAA!!!" Ja Hoosiannaa!!!)

Geeneillä on olennainen osa muistojen lujittumisessa.



a) Miten geenit(/"Keenit") MUUTTAVAT syntyvää ajatusta? sekä

b) Miten ne synyvät muistot MUUTAVAT NÄITÄ KEENEJÄ?

Ja MISTÄ NIMENOMAISISTA GEENEISTÄ/"KEENEISTÄ" olisi kysymys? "Ajatuksen-Keeneistä"?

Muistamiseen, johon kaikki ajattelukin perustuu, liittyy (vaikkakaan ei aina) muistetun seikan jonkinasteinen mielikuva, olipa se sitten abstrakti ajatus kuten esim. henkilön nimi, tai vaikkapa sarja työtoimintoja.

Tuo on hyvin kiintoisa ilmiö, jota olen itsekin usein pohtinut. Mikään mielikuva ei kuvaa henkilöä tai objektia kokonaisuudessaan, mutta se on silti perustana juuri tuon objetkin tai ilmiön tunnistamiselle.

Ajatus, vaikka sisältääkin tuon visuaalisen representaation, on kuitenkin enemmän kuin tuo mielikuva.

Tämä on vähän sama tilanne kuin unissa, joissa jokin henkilö on tunnistettavissa, vaikka hän ei näytä "itseltään" juuri yhtään. Jonkin objektin identiteetti ei varsinaisesti ilmene ajatuksessakaan eksplisiittisenä. Sitä ei oikein voi palauttaa mihinkään. Tästä saadaankin sitten aikaan vuosisatoja kestävä filosofinen kiista substanssin olemuksesta.




"Substanssin olemuksesta"? Linkki? (Voi toki olla hyväkin kysymys...)

Psykologisessa mielessa molemmat, muistot ja ajatukset, ilmenevät samojen ilmiöiden - kuten juuri mielikuvien - pohjalta.

Muistot ovat "saatavilla" samassa muodossa kuin ajatuksetkin. Niiden erottaminen toisistaan on neurobiologiassa yhä keskeneräinen kysymys.


Mietihän, ovatko ajatukset "saatavissa", vai mahdollisesti MUODOSTETTAVISSA!

Ja mahtaisikohan noilla olla jotakin eroa?

Tämä tosiseikka tekee muistamisesta erittäin ongelmallisen, koska väitteet tietoisen mielikuvan "sijaitsemisesta" aivojen materiassa eivät tyydytä loogisesti eivätkä perustu mihinkään materiaa tutkittaessa ilmenneeseen fysiikan tosiseikkaan tai oletukseen.

Tässä palataan taas tietoisuuden ja emergenssin ongelmaan, mikä ei ainakaan helpota asiaa.

Emergentti teoria ratkaisee tuon ongelman: se EI väitä, että "ajatus olisi olemassa fysiikassa" omassa ominaislladussaan koko ajan vuorovaikuttavana "reallisena oliona", vaan se väittää, että se "on olemassa" oman itsenään eikä pelkkänä itsensä mahdollisuutena VAIN JUURI SILLOIN KUIN SITÄ AJATELLAAN.

psykologia-aivot-ja-aistit-f12/miten-aivot-voivat-synnyttaa-tietoisuuden-t13269-1545.html

Japetus
Seuraa 
Viestejä9007
Liittynyt20.6.2009
Arkkis

Valhetta!

Valhetta "TIETEELLISENÄ SELITYKSENÄ" samassa mielessä kuin vaikkapa väite, että "muistijäljen syntyminen on (jotenkin aivan erityisesti) sidoksissa vetyatomien aktiivisuuteen".


Teet jälleen aivan perusteettoman olkinuken. Ymmärrät kaiken muunkin niin päin helvettiä, että en yhtään ihmettele, miksi käsityksesi geenistä on aivan yhtä pihalla. Alkaa jälleen käydä rasittavaksi tämä aivan päättömien idioottimaisuuksiesi oikominen. Koettaisit opiskella edes perusteet ennen kuin tulet julistamaan teorioitasi, jotka nyt osoittautavat järjestäen pelkäksi läjäksi väärinkäsityksiä ja suoranaisia naurettavuuksia.

Mistä tahansa asiasta, joka vähänkään liittyy muisiprosessiin voisi sanoa aivan samaa kuin vetyatomista. Kyseessä onkin eri tekijöiden funktionaalisen roolin määrittäminen muistiprosessissa. Ne voidaan ihan fysikaalisestikin asettaa relevanssinsa perusteella hierarkkiseen järjestykseen. Vetyatomilla ei ole roolia, joka olisi distinktiivinen juuri muistiprosessin yhteydessä. Vetyatomilla ei ole erityistä roolia nimenomaan muistin suhteen. Samaa ei voi enää sanoa esim. natriumioneista aktiopotentiaalin yhteydessä. Niillä on juuri tietty rooli, jonka perusteella aktiopotentiaali voitaisiin identifioida. Olisi siis mahdollista sanoa, että aktiopotentiaali tapahtui, jos tarkkaillaan pelkästään aivojen soluväliaineen natriumioneja. Niillä voidaan siten todeta olevan olennainen osa aktiopotentiaalin syntymisessä. Aivan samoin DNA:lla on funktionaalinen rooli muistojen lujittumisessa. Tämä käy ilmi jo P.S.V:n linkeistä, mutta tässä on vielä lisää:

http://rstb.royalsocietypublishing.org/content/358/1432/805.full.pdf
http://www.silvalab.com.cnchost.com/Silva-annrevneurcreb.pdf
http://www.cellbio.wustl.edu/faculty/huettner/BlissCollingridge93_Nature...
http://physrev.physiology.org/cgi/content/full/89/1/121
http://www.jneurosci.org/cgi/content/full/29/41/13079

Geeneillä on olennainen funktio LTP:ssä ja pitkäkestoisessa muistissa. Synaptisten rakenteiden muutokset tapahtuvat DNA:sta luetun koodin pohjalta. Suosittelen lämpimästi, että insertoit tekemäsi olkinuken anukseesi. Huomaathan kuinka käytin sinulle kotoisaa ja läheistä termiä?

Siinä mielessähän tämä lause on ontologisesti formaalisesti "tosi", että "ellei ole ollenkaan vetyatomeita (tai elleivät ne ole lainkaan "aktiivisia") ei ole muistijälkiäkään" (eikä sen puoleen koko neuronejakaan eikä muitakaan soluja, vetyatomien tapauksessa tästä edelleen: ei ioneita, ei valkuaisaineita, ei Maapalloa, ei koko universumia).

Tämän perusteella mikään fysikaalinen tekijä ei selitä mitään. Ei voida sanoa, että sokeri olisi jotenkin olennainen yhteyttämisen aineenvauhduntatuote, koska voidaan aina vedota samaan selitykseen, ettei olisi sokeria eikä kasveja, jos ei olisi vetyatomeja jne. Tietyillä molekyyleillä on tietyissä kemiallisissa reaktioissa olennaisempi osa kuin toisilla. DNA:lla taas todistetusti on olennainen osa biokemiallisessa prosessissa, jota kutsutaan muistojen muodostumiseksi.

Geeneillä on olennainen osa muistojen lujittumisessa.



a) Miten geenit(/"Keenit") MUUTTAVAT syntyvää ajatusta? sekä

b) Miten ne synyvät muistot MUUTAVAT NÄITÄ KEENEJÄ?

Ja MISTÄ NIMENOMAISISTA GEENEISTÄ/"KEENEISTÄ" olisi kysymys? "Ajatuksen-Keeneistä"?


Epäilen vahvasti, että kykenisit kognitiivisine puutteinesi edelleenkään ymmärtämään asiasta mitään, mutta katso linkkejä yllä.

Tämä on vähän sama tilanne kuin unissa, joissa jokin henkilö on tunnistettavissa, vaikka hän ei näytä "itseltään" juuri yhtään. Jonkin objektin identiteetti ei varsinaisesti ilmene ajatuksessakaan eksplisiittisenä. Sitä ei oikein voi palauttaa mihinkään. Tästä saadaankin sitten aikaan vuosisatoja kestävä filosofinen kiista substanssin olemuksesta.



"Substanssin olemuksesta"? Linkki? (Voi toki olla hyväkin kysymys...)

Et ole koskaan kuullut antiikista peräisin olevasta filosofisesta substanssia koskevasta keskustelusta? Löytyy varmasti jo Wikipediastakin.

Psykologisessa mielessa molemmat, muistot ja ajatukset, ilmenevät samojen ilmiöiden - kuten juuri mielikuvien - pohjalta.

Muistot ovat "saatavilla" samassa muodossa kuin ajatuksetkin. Niiden erottaminen toisistaan on neurobiologiassa yhä keskeneräinen kysymys.


Mietihän, ovatko ajatukset "saatavissa", vai mahdollisesti MUODOSTETTAVISSA!

Tuo on täysin avoin kysymys. Käytin lainausmerkkejä juuri siksi, etten halunnut implikoida kumpaankaan suuntaan. Perimmäinen selitys sille, miten ajatukset muodostuvat, ei ole selvillä. Äläkä nyt idioottimaisuuksissasi ala taas julistaa mitään helvetin marxilaista tieteenfilosofiaa, jossa tämä muka on tiedetty jo vuosikaudet. Sillä ei ole tietoisuuden neurobiologian kanssa mitään tekemistä.

Tämä tosiseikka tekee muistamisesta erittäin ongelmallisen, koska väitteet tietoisen mielikuvan "sijaitsemisesta" aivojen materiassa eivät tyydytä loogisesti eivätkä perustu mihinkään materiaa tutkittaessa ilmenneeseen fysiikan tosiseikkaan tai oletukseen.

Tässä palataan taas tietoisuuden ja emergenssin ongelmaan, mikä ei ainakaan helpota asiaa.

Emergentti teoria ratkaisee tuon ongelman: se EI väitä, että "ajatus olisi olemassa fysiikassa" omassa ominaislladussaan koko ajan vuorovaikuttavana "reallisena oliona", vaan se väittää, että se "on olemassa" oman itsenään eikä pelkkänä itsensä mahdollisuutena VAIN JUURI SILLOIN KUIN SITÄ AJATELLAAN.

psykologia-aivot-ja-aistit-f12/miten-aivot-voivat-synnyttaa-tietoisuuden-t13269-1545.html


En vastannut tuohon aiemmin, koska se yksinkertaisesti menee jo niin jumalattoman naurettavaksi. Mikään emergenssi-hapatuksesi ei ratkaise tietoisuuden ongelmaa. Jälleen kerran et ymmärrä pätkääkään, mistä asiassa on edes kyse. Olet ainoa palstalla - jos nyt ei lasketa uskovaisia sieluintoilijoita mukaan - joka ei käsitä koko ongelmaa. Kaltaistesi hörhöjen sekoiluille tulisi kaiken järjen nimissä viitata kintaalla, kuten monet ovat jo tehneet. Tieteessä tai missään muuallakaan ei olla älyttömistä teorioistasi edes lähimain samaa mieltä. Joko siis olet se yksi miljoonasta, joka on oivaltanut pienen vähemmistön paradigman objektiivisen paremmuuden tai sitten olet yksi 999 999:stä muusta, jotka hokevat älyttömyyksiään, koska eivät ymmärrä asiasta mitään. Asiaan tietysti kuuluu, että jokainen noista 999 999:stä tekee itsestään "tieteen marttyyrin" ja rinnastaa itsensä Galileihin. "Totuudestaan" he eivät luovu kirveelläkään. Tässä sinulla ja Tanskasella on huomattavasti yhtäläisyyksiä. Olette molemmat lähes stereotyyppisiä esimerkkejä jälkimmäisestä kategoriasta.

Jottet nyt pahoittaisi mieltäsi, kehottaisin vielä näin lopputervehdyksenä asentamaan Marxin ja Engelsin sinne mielipaikkaasi. Ehkä ajatuksen kääntäminen sinulle rakkaaseen ruuminaukkoon helpottaa jälleen paineitasi.

jussipussi: "Ennusteeni: Japetus esittää kunnolliset perustelut ja vastapuoli esittää 'mutta kun minusta tuntuu siltä että'."
o_turunen: "Kun kerran suoraan väität, niin turhaa on tuosta minun on ruveta väittelemään."
Think: "Helvetin urpo. Osoitin vain jälleen yhden ristiriidan omista sekoiluistani."
sääpeikolla leikkaa: "No ihmisen vaikutus ei ole alle 50% ja ei ole alle 50%.. eiköhän se olisi silloin 50-50 suurimman osan mukaan papereista... näin nopeasti pääteltynä"

Vierailija
Japetus
Arkkis

Valhetta!

Valhetta "TIETEELLISENÄ SELITYKSENÄ" samassa mielessä kuin vaikkapa väite, että "muistijäljen syntyminen on (jotenkin aivan erityisesti) sidoksissa vetyatomien aktiivisuuteen".


Teet jälleen aivan perusteettoman olkinuken.

En tee olkinukkea, vaan pitävän analogian, jota taas ainakin joillekuille selviää, että missä päin mennään.
Ymmärrät kaiken muunkin niin päin helvettiä, että en yhtään ihmettele, miksi käsityksesi geenistä on aivan yhtä pihalla.

Käsitykseni geenistä on oikea, ja vapaa uskonnosta ja "palvonnasta".

Geeni ei ole maailman vaikein asia käsittää.
Itse elät siinä uskossaa, että "kaikki muut ovat väärässä", etkä muista, että peilikin on keksitty...

Sikäli olet vähän joitakuita muita edellä, että tunnet Hebbin neurofysiologista teoriaa. Hänen neuraalilasketateorinsa on kokonaan eri teoria.

Edellinen on silkäli mielenkiintoinen, että Fields katsoo löytäneensä juuri sille mekanismin. Jonka minä ymmärrän Pavlovin peruteella erinomaisesti.

Alkaa jälleen käydä rasittavaksi tämä aivan päättömien idioottimaisuuksiesi oikominen. Koettaisit opiskella edes perusteet ennen kuin tulet julistamaan teorioitasi, jotka nyt osoittautavat järjestäen pelkäksi läjäksi väärinkäsityksiä ja suoranaisia naurettavuuksia.

Mistä tahansa asiasta, joka vähänkään liittyy muisiprosessiin voisi sanoa aivan samaa kuin vetyatomista. Kyseessä onkin eri tekijöiden funktionaalisen roolin määrittäminen muistiprosessissa. Ne voidaan ihan fysikaalisestikin asettaa relevanssinsa perusteella hierarkkiseen järjestykseen. Vetyatomilla ei ole roolia, joka olisi distinktiivinen juuri muistiprosessin yhteydessä. Vetyatomilla ei ole erityistä roolia nimenomaan muistin suhteen.


Hyvä. Vähän matkaa pääsit eteenpäin tieteelisessä teorianmuodostuksessa...

Samaa ei voi enää sanoa esim. natriumioneista aktiopotentiaalin yhteydessä. Niillä on juuri tietty rooli, jonka perusteella aktiopotentiaali voitaisiin identifioida. Olisi siis mahdollista sanoa, että aktiopotentiaali tapahtui, jos tarkkaillaan pelkästään aivojen soluväliaineen natriumioneja. Niillä voidaan siten todeta olevan olennainen osa aktiopotentiaalin syntymisessä. Aivan samoin DNA:lla on funktionaalinen rooli muistojen lujittumisessa. Tämä käy ilmi jo P.S.V:n linkeistä, mutta tässä on vielä lisää:

http://rstb.royalsocietypublishing.org/content/358/1432/805.full.pdf
http://www.silvalab.com.cnchost.com/Silva-annrevneurcreb.pdf
http://www.cellbio.wustl.edu/faculty/huettner/BlissCollingridge93_Nature...
http://physrev.physiology.org/cgi/content/full/89/1/121


Vanhentuneita arvailuja pitkäaikaismuistin mekanismista, uusin vuodelta 2002, missään ei harmaista haisua Fieldsin mekanismin suuntaan... Etpä sinäkään sitä vielä lainkaan ymmärrä, kun näitä postailet...


Tämä on eri asiaa.

Geeneillä on olennainen funktio LTP:ssä ja pitkäkestoisessa muistissa.

Eri mieltä: niillä ei ole erottelukykyä muistojen sisällön suhteen, vaan pelkstään niiden olemassaolon.

Synaptisten rakenteiden muutokset tapahtuvat DNA:sta luetun koodin pohjalta.

Sama kuin edellä. Ei tee eroa muistin SISÄLTÖJEN välillä, vaan aianoastaan luo neuronille mahdollisuuden luoda sellaisia. Tämä on se kasvutekijä, jos Rita levi-Montalcini ja Stanley Cohen saivat lääketieteen Nobelin v. 1986

http://nobelprize.org/nobel_prizes/medi ... press.html

Suosittelen lämpimästi, että insertoit tekemäsi olkinuken anukseesi. Huomaathan kuinka käytin sinulle kotoisaa ja läheistä termiä?

En ole tehnyt olkinukkeja. valaiseva analogia on eri asia.

Siinä mielessähän tämä lause on ontologisesti formaalisesti "tosi", että "ellei ole ollenkaan vetyatomeita (tai elleivät ne ole lainkaan "aktiivisia") ei ole muistijälkiäkään" (eikä sen puoleen koko neuronejakaan eikä muitakaan soluja, vetyatomien tapauksessa tästä edelleen: ei ioneita, ei valkuaisaineita, ei Maapalloa, ei koko universumia).

Tämän perusteella mikään fysikaalinen tekijä ei selitä mitään.

Ei mikään fysikaalinen tekijä AJATTELUN SISÄLLÖSSÄ mitään käytännössä selitäkään. ysymys on ajattelussa jo koko ehdollistumisessa aina siitä, mitä se milloinkin HEIJASTAA eikä se, mitä kulloinkin ON.

Ei voida sanoa, että sokeri olisi jotenkin olennainen yhteyttämisen aineenvauhduntatuote, koska voidaan aina vedota samaan selitykseen, ettei olisi sokeria eikä kasveja, jos ei olisi vetyatomeja jne. Tietyillä molekyyleillä on tietyissä kemiallisissa reaktioissa olennaisempi osa kuin toisilla. DNA:lla taas todistetusti on olennainen osa biokemiallisessa prosessissa, jota kutsutaan muistojen muodostumiseksi.

Sillä ei ole roolia muistojen SISÄLLÖSSÄ.

Geeneillä on olennainen osa muistojen lujittumisessa.

a) Miten geenit(/"Keenit") MUUTTAVAT syntyvää ajatusta? sekä

b) Miten ne synyvät muistot MUUTAVAT NÄITÄ KEENEJÄ?

Ja MISTÄ NIMENOMAISISTA GEENEISTÄ/"KEENEISTÄ" olisi kysymys? "Ajatuksen-Keeneistä"?


Epäilen vahvasti, että kykenisit kognitiivisine puutteinesi edelleenkään ymmärtämään asiasta mitään, mutta katso linkkejä yllä.

Eli ei niin mikäänlaista vastausta suoraan ydinkysymykseen!

Tämä on vähän sama tilanne kuin unissa, joissa jokin henkilö on tunnistettavissa, vaikka hän ei näytä "itseltään" juuri yhtään. Jonkin objektin identiteetti ei varsinaisesti ilmene ajatuksessakaan eksplisiittisenä. Sitä ei oikein voi palauttaa mihinkään. Tästä saadaankin sitten aikaan vuosisatoja kestävä filosofinen kiista substanssin olemuksesta.

"Substanssin olemuksesta"? Linkki? (Voi toki olla hyväkin kysymys...)

Et ole koskaan kuullut antiikista peräisin olevasta filosofisesta substanssia koskevasta keskustelusta? Löytyy varmasti jo Wikipediastakin.

No jotakin olen nähnyt vaparien sivuilla:

http://www.vapaa-ajattelijat.fi/keskust ... #msg-20671

Psykologisessa mielessa molemmat, muistot ja ajatukset, ilmenevät samojen ilmiöiden - kuten juuri mielikuvien - pohjalta.

Muistot ovat "saatavilla" samassa muodossa kuin ajatuksetkin. Niiden erottaminen toisistaan on neurobiologiassa yhä keskeneräinen kysymys.


Mietihän, ovatko ajatukset "saatavissa", vai mahdollisesti MUODOSTETTAVISSA!

Tuo on täysin avoin kysymys. Käytin lainausmerkkejä juuri siksi, etten halunnut implikoida kumpaankaan suuntaan.

MInä taas implikoi hyvin kategoristi vain toisen vaitoehdon puolesta.

Perimmäinen selitys sille, miten ajatukset muodostuvat, ei ole selvillä.

Äläkä nyt idioottimaisuuksissasi ala taas julistaa mitään helvetin marxilaista tieteenfilosofiaa, jossa tämä muka on tiedetty jo vuosikaudet. Sillä ei ole tietoisuuden neurobiologian kanssa mitään tekemistä.


Toki kehotan lopultakin perehtymään Vygotskin teoriaan...

"Japetus": Tämä tosiseikka tekee muistamisesta erittäin ongelmallisen, koska väitteet tietoisen mielikuvan "sijaitsemisesta" aivojen materiassa eivät tyydytä loogisesti eivätkä perustu mihinkään materiaa tutkittaessa ilmenneeseen fysiikan tosiseikkaan tai oletukseen.

Tässä palataan taas tietoisuuden ja emergenssin ongelmaan, mikä ei ainakaan helpota asiaa.


"Arkkis": Emergentti teoria ratkaisee tuon ongelman: se EI väitä, että "ajatus olisi olemassa fysiikassa" omassa ominaislladussaan koko ajan vuorovaikuttavana "reallisena oliona", vaan se väittää, että se "on olemassa" oman itsenään eikä pelkkänä itsensä mahdollisuutena VAIN JUURI SILLOIN KUIN SITÄ AJATELLAAN.

psykologia-aivot-ja-aistit-f12/miten-aivot-voivat-synnyttaa-tietoisuuden-t13269-1545.html


En vastannut tuohon aiemmin, koska se yksinkertaisesti menee jo niin jumalattoman naurettavaksi.

Olet väkertänyt tyhjästä kokoon täysin näennäisen "ongelman" "ajatuksen (= KAIKKIEN AJATUSTEN!) "(pysyvästä) sijaitsemisesta fysikaalisessa aivoaineessa", ja sen jälkeen jokaisen ratkaisun (= "ongelman" olemattomuuden paljastamisen!) huudat kurkku putkella ja naama punaisena "naurettvaksi", "stalinimsiksi", ja mitä kaikkea tuossa seuraavassa nyt sitten tuleekin Wanhan Wiljamin sanoin: PALJON MELUA TYHJÄSTÄ:

Mikään emergenssi-hapatuksesi ei ratkaise tietoisuuden ongelmaa.

Jälleen kerran et ymmärrä pätkääkään, mistä asiassa on edes kyse.

Olet ainoa palstalla - jos nyt ei lasketa uskovaisia sieluintoilijoita mukaan - joka ei käsitä koko ongelmaa.

Kaltaistesi hörhöjen sekoiluille tulisi kaiken järjen nimissä viitata kintaalla, kuten monet ovat jo tehneet.

Tieteessä tai missään muuallakaan ei olla älyttömistä teorioistasi edes lähimain samaa mieltä.


Tuota minä olen kuullut KOKO IKÄNI JOKA PUOLELTA varsinkin miljardipalkoilla tyhjänpanttina paskaa jauhavilta tiedebyrokraateilta, JA JOKA PERKELEEN TIEDESODAN OLEN KUITENKIN VOITTANUT, JOHON OLEN RUVENNUT, JA AION VOITTAA TÄMÄNKIN, vaikkei tämä ole edes omaa alaa, paitsi tietysti filosofian osalta, jota tarvitaan kaikessa teorianmuodostuksessa.

Joko siis olet se yksi miljoonasta, joka on oivaltanut pienen vähemmistön paradigman objektiivisen paremmuuden tai sitten olet yksi 999 999:stä muusta, jotka hokevat älyttömyyksiään, koska eivät ymmärrä asiasta mitään. Asiaan tietysti kuuluu, että jokainen noista 999 999:stä tekee itsestään "tieteen marttyyrin" ja rinnastaa itsensä Galileihin. "Totuudestaan" he eivät luovu kirveelläkään. Tässä sinulla ja Tanskasella on huomattavasti yhtäläisyyksiä. Olette molemmat lähes stereotyyppisiä esimerkkejä jälkimmäisestä kategoriasta.

Tuo on aivan tavallinen tilanne jokaiselle perustutkijalle, joka on keksinyt jollakin ns. vakiintuneella alalla jotakin olennaisesti uutta, niin myös minulle. Keksijä on yksilö, ja ensin hän on sen uuden tietonsa kanssa yksin, sitten muutaman ryhmässä jne.

Se on jopa tuttu HAISTAPASKANTIETEILIJÖILLEKIN, jotka ovat jonkin megajujutuksen iskeneet tiskiin, vaikka se homman dynamiikka silloin meneekin aivantoisin: tulee lehdistön (Sylfred Sorkit) kohujutut, mainonta isolla rahalla, hullujen rahaihmisten rehtoreiden ja ministereiden ja presidenttien etsintä, "väitökset", "ikiomat" "tiedelehdet" ja "vertaisarviot", sitten saavutettujen asemien imeminen rahallisesti muihin pusseihin, viivytystaistelu, itsensä todistaminen "tyhmäksi eikä huijariksi", mahdollisimman syvä unohdus...

Mutta tuo TIETEELINEN MAAILMANKATSOMUS tai emergenssi EIVÄT TODELLAKAAN OLE "MINUN KEKSINTÖÄNI"...

Jottet nyt pahoittaisi mieltäsi, kehottaisin vielä näin lopputervehdyksenä asentamaan Marxin ja Engelsin sinne mielipaikkaasi.



He kuuluvat kunniapaikalle tieteenfilosofiassa, samoin Lenin, ja jopa Stalin varsinkin tässä ajatteluasiassa, yhteiskuntieteiden perukysymyksessä.

Ehkä ajatuksen kääntäminen sinulle rakkaaseen ruuminaukkoon helpottaa jälleen paineitasi.
Japetus
Seuraa 
Viestejä9007
Liittynyt20.6.2009
Arkkis
En tee olkinukkea, vaan pitävän analogian, jota taas ainakin joillekuille selviää, että missä päin mennään.

Sinun analogiasi mukaan mitään fysikaalista tapahtumaa ei voi identifioida yksittäiseksi tapahtumaksi. Kuten jo mainitsin, sokerilla ei voida sanoa olevan mitään olennaista osaa yhteyttämisessä, koska yhteyttämistä ei olisi, jos ei olisi vetyatomejakaan. Tämä periaate ei rajoitu edes pelkästään fysikaaliseen maailmaan. Mitään psykologisia ilmiöitä ei voida erottaa toisistaan, koska niissä ei ole mitään sen olennaisempaa kuin vetyatomit. Et voi käyttää tätä naurettavaa argumenttiasi ainoastaan geenien kenotekoiseksi eliminoimiseksi pois muistiprosessista. Eihän muistissa ole myeliiniäkään, koska sekin on vain kontingenttia vetyatomeille. Jos kuitenkin katsot voivasi jollain perusteella sanoa, että myeliini on muistissa olennaista, sinun on jo muodostettava jonkinlainen fysikaalinen hierarkia asian suhteen. Tähän hierarkiaan kuuluu myös DNA. Tietenkään et sitä kykene tajuamaan, mutta tässä "vetyatomi-reduktiossa" ei ole - kuten ei missään muussakaan näkemyksessäsi - järjen hiventäkään.

Ymmärrät kaiken muunkin niin päin helvettiä, että en yhtään ihmettele, miksi käsityksesi geenistä on aivan yhtä pihalla.

Käsitykseni geenistä on oikea, ja vapaa uskonnosta ja "palvonnasta".

Tietenkin uskot asian olevan näin. Jokainen itsemurhapommittaja on "oikealla" asialla. Jokainen uusnatsi on "oikealla" asialla. Jokainen astrologi on "oikealla" asialla. Ja jokainen kaltaisesi tieteen tuloksista ymmärtämätön ideologi-idiootti on "oikealla" asialla.

Geeni ei ole maailman vaikein asia käsittää.

Eipä ole neuronin perusfunktiokaan. Ja silti vain töräyttelet ilmoille myelinisoituneita dendriittejä ja väität alan huippututkijan puhuvan näistä minkä ehtii. Näistä se Fieldskin puheli, minkä ehti. Myös Hebb oli kivenkovaan pelkkä "ATK-teoreetikko" ja neuronista toiseen kulki "yksi-sulle-yksi-mulle-ioneja". Aina vähintään siihen asti, kunnes elaboratiivisesti osoitin nämäkin vääriksi, ne olivat sinun "totuuksiasi" joita puolustit kaikkea "pseudotiedettä" vastaan. Täsmälleen sama juttu on kyseessä käsityksessäsi geenistä, peilisoluista, muistista ja tietoisuudesta. Sinun doktriinisi näistä asioista on jo tälläkin palstalla useamman henkilön toimesta osoitettu täysin käsittämättömäksi. Minun lisäkseni kukaan ei vain ole sietänyt jatkuvaa idioottimaista huutamistasi, minkä jälkeen tietysti uskot - kuten täydellisen imbesillin kuuluukin - voittaneesi, kun vastapuoli on hävinnyt keskustelusta. Älyttömien hapatustesi kädestä pitäen vääräksi osoittaminen on hyvin työlästä eikä minulla ole siihen aikaa tai intressejä. Aemmin mainittujenkin "totuuksiesi" falsifioimiseen tasolla, jonka kaltaisesi idioottikin ymmärtää, vaadittiin sivukaupalla aivan perusasiaa. En jaksa lähteä vastaavaan joka helvetin asian kohdalla. Sinulla varmasti riittää intoa ja motivaatiota floodata kaikki ketjut täyteen samoja älyttömiä teorioitasi vain, koska kukaan asiaan perehtynyt ei jaksa kuunnella hörhön huutamista. Lähes alalla kuin alalla ammattilaiset törmäävät jatkuvasti kaltaisiisi "totuuden" julistajiin, joiden mielestä kaikki valtatiede on väärässä. Kintaalla viittaaminen on todella adekvaatein mahdollinen ratkaisu, jolla tilanteeseen voi reagoida.

Täysin jälkeenjäänyt analyysisi MIT:n tutkimuksista on tästä oiva esimerkki. Kyseessähän todella on täysi "gangsteriyliopisto", jossa tieteestä ei ymmärretä mitään. Eiväthän ne neurotieteilijät siellä osaa edes alan selvimpiä perusasioita. Ja sitten on olemassa se toinen vaihtoehto, että väärässä onkin se alasta mitään tietämätön hörhöidiootti Suomesta, joka julistaa pää auki myelinisoituneita dendriittejä ja muita helvetin naurettavuuksia. Tähänkään kritiikkiisi ei tietenkään kukaan asiaan perehtynyt vastaa, koska keskustelu henkilön kanssa, joka on sekä intensiivisesti asiansa takana, että aiheesta totaalisen ulalla, ei koskaan johda mihinkään, ellei toinen osapuoli sitten satu olemaan varustettu Jobin kärsivällisyydellä.

Itse elät siinä uskossaa, että "kaikki muut ovat väärässä", etkä muista, että peilikin on keksitty...

Omituista. Mielestänihän aivan selvästi monikin muu on asiassa oikeassa. Minusta mm. P.S.V. on oikeassa siinä, että tietoisuuden ongelma on ratkaisematon, ja että ensisijaisesti on fysikaalinen ongelma. Lisäksi hän on oikeassa siinä, että geeneillä on olennainen funktio muistiprosessissa. -:)laurin kanssa olen samaa mieltä monestakin aiheeseen liittyvästä asiasta ja moni muukin on nähdäkseni käsittänyt useita seikkoja, kuten peilisolun periaatteen täysin oikein. Minusta suurin osa valtatieteestä tekee adekvaattia tutkimusta eikä mitään "gansteriyliopistoja" ole olemassakaan. Sinä olet itse asiassa ainoa henkilö, jonka olen väittänyt olevan asiassa totaalisen väärässä. On tietysti täysin selvää, että itseäsi kohtaan suuntautuvan kritiikin olevan kritiikkiä kaikkia muita vastaan. Kyllähän tämä kuitenkin imtä selvimmin on niin, että sinä tässä olet se, joka on kaikkia muita vastaan. Palstalla ei ole ainuttakaan kanssasi samanmielistä ja jopa maailman arvostetuimmat huippuyliopistotkin tekevät pelkkää "haistapaskatiedettä". Tuhannet alansa kärkeä edustavat neurotieteilijät ovat aplysiatutkimuksissaan täysin väärillä jäljillä ja vertaisarvioitijulkaisut suoltavat pelkästään sitä mielisubstanssiasi. Joo... minähän tässä olen se, jonka mielestä kaikki muut ovat väärässä.

Sivuhuomautuksena vielä tuohon siteeraamani pätkään mainittakoon, että käytät siinä jälleen lainausmerkkejä täysin epäadekvaatisti. Niiden lisääminen tuon ilmaisun ympärille tarkoittaa joko, että olen suoraan sanonut noin tai, että ilmaisu on jossakin tavallisesta poikkeavassa merkityksessä. Edellinen ei selvästikään ole totta ja jälkimmäinen on hyvin kummallinen tapa ilmaista asia. Mitä oikein tarkoittaa, että "kaikki muut ovat väärässä"? Miten se eroaa siitä ilmaisusta, että minun mukaani kaikki muut ovat väärässä?

Sikäli olet vähän joitakuita muita edellä, että tunnet Hebbin neurofysiologista teoriaa. Hänen neuraalilasketateorinsa on kokonaan eri teoria.

Hebbin neurofysiologia ei ole kaikilta yksityiskohdiltaan enää täysin pätevä, mutta sen idea on yhä oikeassa.

Edellinen on silkäli mielenkiintoinen, että Fields katsoo löytäneensä juuri sille mekanismin. Jonka minä ymmärrän Pavlovin peruteella erinomaisesti.

Fields ei ole väittänyt löytäneensä mekanismia Pavlovin ehdollistumiselle eikä myelinisoituminen ole siitä näkökulmasta muutenkaan ymmärrettävissä. Sinä olet ainoa, joka Pavlovia tähän tunkee.

Hyvä. Vähän matkaa pääsit eteenpäin tieteelisessä teorianmuodostuksessa...

Ei tuossa ollut kyse mistään teorianmuodostuksesta, vaan sinun älyttömän hapatuksesi naurettavuuden osoittamisesta. Nämä älyllisen jälkeenjääneisyytesi tulokset alkavat todella turhauttaa minuakin. Olisi todella ollut viisaampaa välttää näitä helvetin ideologisia idioottimaisuuksia alusta saakka. Järjetön floodaamisesi vain on tehnyt siitäkin hyvin vaikeaa. Joku hyväuskoinen kun saattaisi oikeasti uskoa siihen. No, onneksi kukaan ole tähän mennessä moiseen sortunut.

Vanhentuneita arvailuja pitkäaikaismuistin mekanismista, uusin vuodelta 2002, missään ei harmaista haisua Fieldsin mekanismin suuntaan... Etpä sinäkään sitä vielä lainkaan ymmärrä, kun näitä postailet...

Ei jumalauta mitä roskaa taas! Kyllä, kaikkihan tuossa on puhtaan vanhentunutta ja täysin kumottua. Millään niistä ei ole enää mitään tieteellistä validiteettia huolimatta siitä, että kukaan missään sinun saatanan imbesillin lisäksesi ei ole niin tehnyt. saati sitten, että näin olisi tieteessä julistettu. Herää nyt jo, saatanan taistolaispaska, tähän maailmaan!

Uusin noista oli sitä patsi vuodelta 2009. Tässä on sitten vielä se uudelleen sekä muita 2008 ja sen jälkeen julkaistuja täysin samaa sanovia tutkimuksia:
http://physrev.physiology.org/cgi/content/full/89/1/121
http://learnmem.cshlp.org/content/15/7/539.full
http://www.hifo.uzh.ch/research/molecularcognition/Publications/graeff20...

Sitaatti vielä viimeisestä:

Gene transcription is essential for the establishment and the maintenance of long-term memory (LTM) and for long-lasting forms of synaptic plasticity.

Näin yhä vuonna 2010.


Ei tasan ole.

Chromatin remodeling is an important epigenetic mechanism for the regulation of gene transcription (Jaenisch and Bird, 2003Go; Williams and Tyler, 2007Go). In the brain, it was recently demonstrated to be critical for learning, the formation of long-term memory (LTM)
Jos jokin tekijä on pitkäaikaisessa muistissa olennainen, koska se vaikuttaa DNA:n transkriptioon, voidaan selvästi myös vetää johtopäätös, että DNA on muistissa olennaista. Jos A on C: kannalta olennainen, koska se vaikuttaa B:hen, myös B:n on oltava C:n kannalta vähintään yhtä olennainen. Kykysi loogiseen päättelyyn on lievästi sanottuna surkea, mutta tämän sinun luulisi kuitenkin oivaltavan.

Geeneillä on olennainen funktio LTP:ssä ja pitkäkestoisessa muistissa.

Eri mieltä: niillä ei ole erottelukykyä muistojen sisällön suhteen, vaan pelkstään niiden olemassaolon.

Muistojen sisältöön näyttäisi vaikuttavan paikka, jossa LTP tapahtuu. Tietty muistisisältö on identifioitavissa sen perusteella, missä sen käsittävä hermoverkko sijaitsee. Muistojen sisältö siis määrittyy sen perusteella, mitkä hermoradat kokemus alun perin aktivoi. Tässä on etsitty sanojen muistijälkiä aivoista:

http://cercor.oxfordjournals.org/cgi/content/full/18/1/29

Sitä, miten tietty mielensisältö koodautuu fysiologiseksi tapahtumaksi ja päinvastoin, ei toistaiseksi osata selittää sen paremmin kuin tietoisuuden ongelmaa ylipäätään. Muistin fysiologisessa prosessissa geeneillä on kuitenkin selvästi identifioitu ja olennainen rooli.

Synaptisten rakenteiden muutokset tapahtuvat DNA:sta luetun koodin pohjalta.

Sama kuin edellä. Ei tee eroa muistin SISÄLTÖJEN välillä, vaan aianoastaan luo neuronille mahdollisuuden luoda sellaisia. Tämä on se kasvutekijä, jos Rita levi-Montalcini ja Stanley Cohen saivat lääketieteen Nobelin v. 1986

http://nobelprize.org/nobel_prizes/medi ... press.html


Tässä ei ole kyse ollenkaan samasta asiasta. Geenien toimintaa vaaditaan jokaisen yksittäisen muiston lujittamiseen. Kaikki LTP:ssä tapahtuvat muutokset luetaan ensin geeneistä.

Suosittelen lämpimästi, että insertoit tekemäsi olkinuken anukseesi. Huomaathan kuinka käytin sinulle kotoisaa ja läheistä termiä?

En ole tehnyt olkinukkeja. valaiseva analogia on eri asia.

Olen yllättynyt, että ylipäätään tiedät, mitä olkinukke tarkoittaa. Valaiseva tuo naurettava reductio ad absurdum -analogiasi ei kuitenkaan missään nimessä ollut, kuten jo osoitin.

Siinä mielessähän tämä lause on ontologisesti formaalisesti "tosi", että "ellei ole ollenkaan vetyatomeita (tai elleivät ne ole lainkaan "aktiivisia") ei ole muistijälkiäkään" (eikä sen puoleen koko neuronejakaan eikä muitakaan soluja, vetyatomien tapauksessa tästä edelleen: ei ioneita, ei valkuaisaineita, ei Maapalloa, ei koko universumia).

Tämän perusteella mikään fysikaalinen tekijä ei selitä mitään.

Ei mikään fysikaalinen tekijä AJATTELUN SISÄLLÖSSÄ mitään käytännössä selitäkään. ysymys on ajattelussa jo koko ehdollistumisessa aina siitä, mitä se milloinkin HEIJASTAA eikä se, mitä kulloinkin ON.

Ajattelussa ei voi ilmetä yhtään mitään mikä ei ole fysikaalisella tasolla identifioitavissa. Jos kahdella ajatuksella on täsmälleen sama fysikaalinen perusta, ne ovat yksi ja sama ajatus. Kaikki mielensisällöt on voitava selittää jollakin tavalla fysikaalisesti, jotta tietoisuuden ongelmaa voidaan pitää ratkaistuna. Oli sitten kyseessä uudentyyppinen fysikaalinen selitys, kuten P.S.V. esittää tai jokin nykyisenkin fysiikan paradigman puitteissa löydettävä ilmiö, on joka tapauksessa evidenttiä, että minulla on ajatus x tarkoittaa samaa kuin, että minun aivoissani on fysikaalinen organisaatiotila x. Oli tuo tila sitten millainen tahansa, se on johonkin fysikaaliseen perustaan välttämättä sidottu. Mitään absoluuttisen aineetonta tai epäfysikaalista ajatuksiin ei pohjimmiltaan sisälly. Niitä voidaan tarkastella mielellisinä ilmiöinä psykologiassa, mutta tämä ei ole relevanttia tietoisuuden fundamentaalisen mekaniikan selvittämiseksi. Mitään yhteiskunta-sielua ei ole olemassa. Mielensisältöjä voidaan tarkkailla yhteiskunnallisia tai sosiaalisia rakenteita heijastavina, mutta tämä ei selitä paskan vertaa sitä, miten tietoisuuden mielelliset ilmiöt aktuaalisesti muodostuvat aivojen materiaalisessa organisaatiossa eli sitä, miten tietoisuuden on mahdollista olla olemassa. Tämä vaatii tieteessä nyt ja aina fysikaalista selitystä. Kaikki muut sinua lukuun ottamatta ovat tästä täysin selvillä.

Ei voida sanoa, että sokeri olisi jotenkin olennainen yhteyttämisen aineenvaihduntatuote, koska voidaan aina vedota samaan selitykseen, ettei olisi sokeria eikä kasveja, jos ei olisi vetyatomeja jne. Tietyillä molekyyleillä on tietyissä kemiallisissa reaktioissa olennaisempi osa kuin toisilla. DNA:lla taas todistetusti on olennainen osa biokemiallisessa prosessissa, jota kutsutaan muistojen muodostumiseksi.

Sillä ei ole roolia muistojen SISÄLLÖSSÄ.

Kuten jo sanoin, ongelma siitä, miten muistoilla voi olla jokin sisältö on edelleen ratkaisematon. Neurotieteessä ei juuri ole kiinnostavaa se, mikä tuo sisältö kulloinkin on, vaan se mitä tuo sisältö on. Ei ole esim. kiinnostavaa mitä ulkoisia tekijöitä jokin tietty ehdollistuminen heijastaa, vaan se, miten tuo heijastuminen voi aivoissa ilmetä.

a) Miten geenit(/"Keenit") MUUTTAVAT syntyvää ajatusta? sekä

b) Miten ne synyvät muistot MUUTAVAT NÄITÄ KEENEJÄ?

Ja MISTÄ NIMENOMAISISTA GEENEISTÄ/"KEENEISTÄ" olisi kysymys? "Ajatuksen-Keeneistä"?


Epäilen vahvasti, että kykenisit kognitiivisine puutteinesi edelleenkään ymmärtämään asiasta mitään, mutta katso linkkejä yllä.

Eli ei niin mikäänlaista vastausta suoraan ydinkysymykseen!

Laittamani linkit vastaavat siihen varsin hyvin. Niissä on perinpohjaisesti selostettu, millainen geenien rooli muiston muodostumisessa on.

"Substanssin olemuksesta"? Linkki? (Voi toki olla hyväkin kysymys...)

Et ole koskaan kuullut antiikista peräisin olevasta filosofisesta substanssia koskevasta keskustelusta? Löytyy varmasti jo Wikipediastakin.

No jotakin olen nähnyt vaparien sivuilla:

http://www.vapaa-ajattelijat.fi/keskust ... #msg-20671


Sinne päin tuokin on. Varsinaisesti substanssi palautuu Aristoteleen tosiolevan käsitteeseen.

Tuo on täysin avoin kysymys. Käytin lainausmerkkejä juuri siksi, etten halunnut implikoida kumpaankaan suuntaan.

MInä taas implikoi hyvin kategoristi vain toisen vaitoehdon puolesta.

Sallittakoon sinulle sitten ideologinen vakaumuksesi. En jaksa enää vängätä.

Perimmäinen selitys sille, miten ajatukset muodostuvat, ei ole selvillä.

Äläkä nyt idioottimaisuuksissasi ala taas julistaa mitään helvetin marxilaista tieteenfilosofiaa, jossa tämä muka on tiedetty jo vuosikaudet. Sillä ei ole tietoisuuden neurobiologian kanssa mitään tekemistä.


Toki kehotan lopultakin perehtymään Vygotskin teoriaan...

Se on psykologinen, ei neurobiologinen teoria.

En vastannut tuohon aiemmin, koska se yksinkertaisesti menee jo niin jumalattoman naurettavaksi.

Olet väkertänyt tyhjästä kokoon täysin näennäisen "ongelman" "ajatuksen (= KAIKKIEN AJATUSTEN!) "(pysyvästä) sijaitsemisesta fysikaalisessa aivoaineessa"

Sinä helvetin idiootti et ymmärrä sitten mitään! En ole koonnut mitään omia teorioitani, vaan esittänyt tietoisuuden ongelman sellaisenaan. Ajatusten on todella jollakin tavalla sijaittava aivojen materiaalisessa organisaatiossa. Tämä ei ole minun, vaan (fysikaalisen) tieteen näkemys. Yhteiskuntatieteellinen taso ei selitä tietoisuuden neurobiologiasta mitään eikä neurobiologia ole palautettavissa yhteiskuntatieteeseen. Aineeton sielu ei yksinkertaisesti käy tieteelliseksi selitykseksi. Mitään hegeliläistä kaiken perustavaa henkeä ei ole olemassakaan eikä mikään yhteiskunnallinen emergenssitaso -paskanjauhanta ratkaise sitä, miten tietoisuus voi aivoissa syntyä. Et selvästikään ymmärrä koko asiasta mitään ja kaltaisesi täydellisen idiootin kanssa jankkaaminen alkaa käydä jo äärimmäisen puuduttavaksi.

, ja sen jälkeen jokaisen ratkaisun (= "ongelman" olemattomuuden paljastamisen!) huudat kurkku putkella ja naama punaisena "naurettvaksi", "stalinimsiksi", ja mitä kaikkea tuossa seuraavassa nyt sitten tuleekin Wanhan Wiljamin sanoin: PALJON MELUA TYHJÄSTÄ:

En tiedä, mitä stalinismia edustat, mutta järjen hivenkään päässäsi ei liiku.

Mikään emergenssi-hapatuksesi ei ratkaise tietoisuuden ongelmaa.

Jälleen kerran et ymmärrä pätkääkään, mistä asiassa on edes kyse.

Olet ainoa palstalla - jos nyt ei lasketa uskovaisia sieluintoilijoita mukaan - joka ei käsitä koko ongelmaa.

Kaltaistesi hörhöjen sekoiluille tulisi kaiken järjen nimissä viitata kintaalla, kuten monet ovat jo tehneet.

Tieteessä tai missään muuallakaan ei olla älyttömistä teorioistasi edes lähimain samaa mieltä.


Tuota minä olen kuullut KOKO IKÄNI JOKA PUOLELTA varsinkin miljardipalkoilla tyhjänpanttina paskaa jauhavilta tiedebyrokraateilta, JA JOKA PERKELEEN TIEDESODAN OLEN KUITENKIN VOITTANUT, JOHON OLEN RUVENNUT, JA AION VOITTAA TÄMÄNKIN, vaikkei tämä ole edes omaa alaa, paitsi tietysti filosofian osalta, jota tarvitaan kaikessa teorianmuodostuksessa.

Et sinä saatanan jälkeenjäänyt kananaivo voita yhtään mitään! Kukaan täysjärkinen ei myelinsoituneita dendriittejä naama pitkänä julistavan täydellisen imbesillin huutoja kuuntelekaan. Ongelma tässä onkin siinä, että luulet voittaneesi kun vastapuoli ei enää kestä kuulla kuinka sinun mukaasi huippuasiantuntijatkin selittävät täysin alan perusasioita vastaan olevaa roskaa. Kyllä vaan se Fieldskin oli oikein ylpeä kun keksi, miten dendriitit myelinisoituvat ja yhtä dendriitistä tulevaa neuronia kohden menee aina kiltisti yksi aksoniin. Tuosta naurettavammaksi ei enää voi päästä, lukuun ottamatta sitä, että julistaudut voittajaksi kun vastapuoli häipyy päätään pudistellen paikalta. Ei olisi edes Stalinin vannoutuneimmilta faneilta pois, jos pitäisit sen saatanan ääliömäisen turpasi kiinni.

Joko siis olet se yksi miljoonasta, joka on oivaltanut pienen vähemmistön paradigman objektiivisen paremmuuden tai sitten olet yksi 999 999:stä muusta, jotka hokevat älyttömyyksiään, koska eivät ymmärrä asiasta mitään. Asiaan tietysti kuuluu, että jokainen noista 999 999:stä tekee itsestään "tieteen marttyyrin" ja rinnastaa itsensä Galileihin. "Totuudestaan" he eivät luovu kirveelläkään. Tässä sinulla ja Tanskasella on huomattavasti yhtäläisyyksiä. Olette molemmat lähes stereotyyppisiä esimerkkejä jälkimmäisestä kategoriasta.

Tuo on aivan tavallinen tilanne jokaiselle perustutkijalle, joka on keksinyt jollakin ns. vakiintuneella alalla jotakin olennaisesti uutta, niin myös minulle. Keksijä on yksilö, ja ensin hän on sen uuden tietonsa kanssa yksin, sitten muutaman ryhmässä jne.

Juuri niin kuin sanoin. Kaikki ne luulevat olevansa juuri se yksi. Painu jo "tanskanen" helvettiin.

Mutta tuo TIETEELINEN MAAILMANKATSOMUS tai emergenssi EIVÄT TODELLAKAAN OLE "MINUN KEKSINTÖÄNI"...

Fieldsin myelinisoitumisen täydellisen väärä tulkinta, myelinisoituneet dendriitit, "yksi-sulle-yksi-mulle"-mallit ym. yhdistäminen on täysin sinun idiotismisi tuotetta. Kukaan muu ei olisi edes voinut keksiä mitään noin älytöntä.

Jottet nyt pahoittaisi mieltäsi, kehottaisin vielä näin lopputervehdyksenä asentamaan Marxin ja Engelsin sinne mielipaikkaasi.



He kuuluvat kunniapaikalle tieteenfilosofiassa, samoin Lenin, ja jopa Stalin varsinkin tässä ajatteluasiassa, yhteiskuntieteiden perukysymyksessä.

Tieteeseen marxismi ei kuulu. Se on parhaimmillaankin vain Ideologiaa ja pseudotiedettä.

Ehkä ajatuksen kääntäminen sinulle rakkaaseen ruumiinaukkoon helpottaa jälleen paineitasi.

Kai noita anaaliviittauksia tuli taas tarpeeksi, ettet itkuun purskahda.

jussipussi: "Ennusteeni: Japetus esittää kunnolliset perustelut ja vastapuoli esittää 'mutta kun minusta tuntuu siltä että'."
o_turunen: "Kun kerran suoraan väität, niin turhaa on tuosta minun on ruveta väittelemään."
Think: "Helvetin urpo. Osoitin vain jälleen yhden ristiriidan omista sekoiluistani."
sääpeikolla leikkaa: "No ihmisen vaikutus ei ole alle 50% ja ei ole alle 50%.. eiköhän se olisi silloin 50-50 suurimman osan mukaan papereista... näin nopeasti pääteltynä"

Sivut

Uusimmat

Suosituimmat