Rasvateoria ja Kolestrolimyytti

Seuraa 
Viestejä45973
Liittynyt3.9.2015

MOT rasvadokumentissakin haastateltu dosentti Uffe Ravnskog on käsitteen "Kolestrolimyytti" isä. Kolestrolimyytti pyrkii väittämään ns. rasvateoriaa vääräksi uskonkappaleeksi.

Ravnskog on kirjoittanut kirjan aiheesta ja väittää kolestrolia sen perusteella täysin harmittomaksi, luonnolliseksi asiaksi kropassa, jonka tasoista ei tarvitse välittää tai tehdä niille yhtään mitään.

Vahvin näyttö Ravnskogin väitteitä vastaan on ns. familiaalinen hyperkolestrolemia, FH-tauti. Siinä geneettinen muutos pitää henkilön veren kolestrolitason epäluonnollisen korkeana. FH-tauti on perinnöllinen ja hoitamattamona se johtaa henkilön verisuolten kalkkeutumiseen hyvin nuorella iällä, ja lopulta ennenaikaiseen kuolemaan sepelvaltimotaudin vuoksi.

FH-tautia hoidetaan alentamalla kolestrolia. Siten kolestrolin tasoilla luulisi olevan merkitystä valtimokovettumataudissa toisin kuin dosentti Ravnskog sinnikkäästi yrittää väittää. http://www.lastenendokrinologit.net/pot ... hohje.html

Dosentti Ravnskog tietää tiedemiehenä ja lääkärinä, että FH-tauti on paha kivi hänen kolestrolimyytti-teorialleen. Siksi Ravnskog käyttää kohtuullisen paljon sivuja kirjassaan FH-taudin käsittelyyn (onnistumatta kuitenkaan ampuman sitä vakuuttavasti alas). Ei hän nyt sentään ilmiselvää vakiintunutta hoitokäytäntöä kiistä tai taudin olemassaoloa kiistä. Sen sijaan Ravnskog väittää, ettei FH-taudista saadut tulokset päde muuhun väestöön. Silti, FH-potilaiden suonet kalkkeutuvat samalla mekanismilla kuin meidän muidenkin suonet. Miksi FH-taudin tulos ei pätisi meihinkin? Ravnskog ei kykene (eikä vaivaudu) pohtimaan sitä. Ravnskog ei myöskään vaivaudu pohtimaan miksei samantyyppistä ongelmaa sairastavien ns. Watanaben kaniinien arterioskleroosi puhuisi hänen myyttiteoriaansa vastaan.http://www.pirweb.org/animal_rabbit.htm

Ehkäpä Ravnskog ei ole aivan oikeassa kaikessa?

Kolestrolin määrällä on merkitystä, mutta niin on antioksidanttisuojauksellakin. Rasvateoriassakin on jotain hyvää.

Sivut

Kommentit (56)

Vierailija

Kuinka moni on muuten lukenut Steinbergin kirjan "The Cholestrol Wars"?

Linkki:
http://books.google.com/books?id=MQp2AB ... 20Evidence

Steinbergin kirja on tavallaan tiedemiehen vastaus Ravnskogille (vaikkei sitä suoraan hänelle ole osoitettukkaan).

Jos on lukenut Ravnskogin kirjan - ja aikoo uskoa siihen - niin ennen päätöksentekoa pitäisi tasapuolisuuden nimissä lukea myös Daniel Steinberg. Eikö niin?

(En ole lukenut)

Vierailija

Ihan hyvä yritys, mutta familiaaliseksi hyperkolesterolemiaksi nimitty mutaatio on itse asiassa LDL-reseptorin tai ApoB100:n (LDL-partikkelin apoproteiini) mutaatio - ei itse kolesterolin sairaus. Tällöin LDL:n ja reseptorin välinen kiinnittyminen toisiinsa on heikkoa, eikä partikkelia oteta soluijen sisään. Tästä seuraa LDL:n määrän kasvu seerumissa, joka on perinteisesti havaittu suuren kolesterolipitoisuuden perusteella.

Jo pari vuotta sitten Lancetissa todettiin apolipoproteiinien liittyvän aterogeneesiin paljon paremmin kuin mikään kolesteroliin perustuva riskiarvio. http://www.thelancet.com/journals/lance ... 4/abstract

"The non-fasting ApoB/ApoA1 ratio was superior to any of the cholesterol ratios for estimation of the risk of acute myocardial infarction in all ethnic groups, in both sexes, and at all ages, and it should be introduced into worldwide clinical practice."

Minun järkeeni ainakin käy, että jos tekijä A (apolipoproteiinit) korreloi tekijää B (kolesteroli) paremmin vastetapahtumaan X, tällöin tekijä B ei ainakaan ole syy-tekijä. Aterogeneesi on kuitenkin monitekijäinen tapahtuma, eikä sitä voi pelkistää pelkkään apolipoproteiineihinkaan! FH-taudissa juuri apolipoproteiinit ja erityisen aterogeeniset sd-LDL-tyypin hiukkaset ovat koholla, koska nekään eivät pääse mutaation vuoksi solujen sisään. Kolesteroli on mielestäni ikään kuin savuverho todellisen riskitekijän tiellä. Sydäntautien selittäminen kolesterolilla alkaa kuitenkin olla vähän sama juttu, kuin Merkuriuksen radan laskeminen Newtonin kaavoilla.

Myös Naturessa on tänä vuonna ollut juttua siitä, kuinka termistä "dyslipidemia" tulisi luopua ja siirtyä termiin "dyslipoproteinemia", koska uusien havaintojen mukaan aterogeneesi ei liity kolesteroliin itseensä. http://www.nature.com/nrendo/journal/v6 ... 10.50.html

" Moreover, the risk of vascular disease is not related to the plasma concentration of cholesterol or triglyceride per se, but to the number, composition and size of the apoB particles, within which the cholesterol and triglycerides are containedAccordingly, we suggest a change of name and focus from dyslipidemias to dyslipoproteinemias."

Ota huomioon, että Lancet ja Nature eivät ole Impact-arvoltaan ihan mitä tahansa pilipalilehtiä. Ja jos niissä julkaistaan kolesteroliteoriaan mahtumatonta materiaalia, niin ehkä kannattaisi alkaa epäillä jo kolesteroliteorian paikkaansapitävyyttä Kognitiivinen dissosianssi (kieltäminen) on kuitenkin normaali reaktio siihen, kun väitetään jotain joka on ristiriidassa omien ennakkokäsitysten kanssa. Itsekin pidin tietty aika sitten VHH-diettiä kannattavia ja muita kolesterolia epäileviä harhaoppisina puoskareina. En enää. Nyt luen itse tiedelehtiä, enkä lainaa enää kirjastosta Duodecimin sydäntautikirjoja.

Vierailija
Esc

Jo pari vuotta sitten Lancetissa todettiin apolipoproteiinien liittyvän aterogeneesiin paljon paremmin kuin mikään kolesteroliin perustuva riskiarvio. http://www.thelancet.com/journals/lance ... 4/abstract

"The non-fasting ApoB/ApoA1 ratio was superior to any of the cholesterol ratios for estimation of the risk of acute myocardial infarction in all ethnic groups, in both sexes, and at all ages, and it should be introduced into worldwide clinical practice."




Tästä havainnosta ollaan yleensä aika hissukseen, koska se ei tue rasvateoriaa millään tavalla. Parjattu tyydyttynyt rasva on tuolle aposuhteelle parempi kuin hiilihydraatit.

Vierailija
JariRT
Esc

Jo pari vuotta sitten Lancetissa todettiin apolipoproteiinien liittyvän aterogeneesiin paljon paremmin kuin mikään kolesteroliin perustuva riskiarvio. http://www.thelancet.com/journals/lance ... 4/abstract

"The non-fasting ApoB/ApoA1 ratio was superior to any of the cholesterol ratios for estimation of the risk of acute myocardial infarction in all ethnic groups, in both sexes, and at all ages, and it should be introduced into worldwide clinical practice."




Tästä havainnosta ollaan yleensä aika hissukseen, koska se ei tue rasvateoriaa millään tavalla. Parjattu tyydyttynyt rasva on tuolle aposuhteelle parempi kuin hiilihydraatit.



Tämä selittää varmaan sen miksi tutkimuksissa sv-tautiriski kasvaa jos tyydyttynyttä rasvaa vaihdetaan hiilihydraatteihin. Luulisi olevan helppo yhteenlasku tutkijoille. Mutta on ymmärrettävää, ettei asiaa noteerata kun lukee tämän:
http://www.theatlantic.com/magazine/arc ... ence/8269/

the field of medical research is so pervasively flawed, and so riddled with conflicts of interest, that it might be chronically resistant to change—or even to publicly admitting that there’s a problem.
Vierailija

Asiasta täytyy vain pitää meteliä, eihän sitä muuta keinoa ole levittää apolipoproteiinitietoisutta. Rasvastakin saatiin aikaiseksi kunnon yhteiskunnallinen keskustelu, jonka jälkeen esimerkiksi voin myynti ampaisi ylös!

Mutta sitten taas sydäntautien riskitekijöihin... Tämän vuoden Nature Cardiologyssä todettiin sydän- ja verisuonitautien ennakoimisessa käytettävien riskitekijöiden päivityksen olevan paikallaan. Sydäntautitapahtumien ennakointi on tähän mennessä perustunut pääasiassa perinteisiin Framinghamin tutkimuksen osoittamiin riskitekijöihin, joita ovat korkea ikä, miessukupuoli, korkea verenpaine, diabetes, korkea kolesteroli ja tupakointi. Nämä riskitekijät ovat kuitenkin niin yleisiä (prevalent) länsimaisessa väestössä, että näihin riskitekijöihin perustuviin sydäntapahtumien arviointiin käytettävät algoritmit ennustavat oikein vain 11% sydän- ja verisuonitautitapahtumista 10v ajanjaksolla (ilmeisesti keskivertopotilaalle).

Varmasti hyvä seuraava askel olisi korvata rutiininomainen kolesterolinmittaus apolipoproteiinien mittauksella. Apolipoproteiinienhan on useissa tutkimuksissa osoitettu ennustavan sydän- ja verisuonitautiriskiä kolesterolia paremmin, ja mikä tärkeintä, täysin riippumatta absoluuttisista kolesteroliarvoista! Näin saataisiin varmasti noita tautiennusteen tarkkuusprosentteja edes hieman korkeammaksi. Olen tiedustellut asiasta, ja apojen mittausta tehdään Suomessa jo yksityisillä klinikoilla ja isoissa sairaaloissa. Kuitenkaan ei pitäisi olla mitään estettä, miksi sitä ei voisi mittauttaa terveyskeskuksenkaan kautta.

Nature Reviews Cardiology 7, 309-317 (June 2010)
Early identification of cardiovascular risk using genomics and proteomics

http://www.nature.com/nrcardio/journal/ ... 10.53.html

"Conventional risk factors for atherosclerosis are prevalent in much of the general population and, therefore, available risk-prediction algorithms based on such risk factors have less than desired accuracy. New genomic and proteomic markers are likely to have an important role in refining cardiovascular risk assessment, thereby permitting individualized risk stratification and targeted therapy

Prediction of cardiovascular events is based on conventional risk factors for atherosclerosis, such as age, male sex, hypertension, diabetes, dyslipidemia, and smoking.3, 4 Because these risk factors are prevalent in much of the population, available risk-prediction algorithms have less than desired accuracy.5 For example, one study showed that the algorithms correctly predicted just ~11% of the CHD events occurring within 10 years.6 New tools to better predict the cardiovascular risk of an individual are clearly urgently needed.7 Whereas several drugs to treat risk factors such as dyslipidemia and hypertension have been developed over the past few decades, the identification of new biomarkers for early detection of atherosclerotic vascular disease has lagged behind."

Uuden Duodecimin (19/2010) pääkirjoituksessa on aiheena Vanheneminen muuttaa riskitekijöitä ja niiden painoarvoa. Viitattiin yhteensä 20 tutkimukseen, joiden mukaan vanhuksilla pieni kolesteroliarvo liittyi huonoon toimintakykyyn ja elinajan ennusteeseen. On kuitenkin epäselvää, johtuuko tuo itse kolesterolista vai taustalla olevista subkliinisistä sairauksista, jotka sekoittavat tuloksia. Kuitenkin näiden tutkimusten jälkeen kirjoittaja viittasi moniin suuriin tutkimuksiin, joissa on todennettu pioenen kolesteroliarvon ja huonon ennusteen yhteys.

Mutta todistusaineistoa on jo mielestäni niin paljon, että uskallan sanoa ettei sydän- ja verisuonitautiriski tosiaankaan kulje lineaarisesti kolesterolipitoisuuksien kanssa.

Vierailija

Vielä voisin spämmätä täällä linkittämällä erään suomalaisen tutkimuksen, jossa todettiin apolipoproteiinien suhteen olevan nuorilla parempi ateroskleroosia ennakoiva tekijä kuin HDL ja LDL. Tulos on siis täysin yhdenmukainen jo linkitetyn Lancetin Interheart- studyn kanssa.

http://content.onlinejacc.org/cgi/conte ... t/52/4/293

Journal of American College of Cardiology - Childhood Levels of Serum Apolipoproteins B and A-I Predict Carotid Intima-Media Thickness and Brachial Endothelial Function in Adulthood.
The Cardiovascular Risk in Young Finns Study

Results: In subjects ages 12 to 18 years at baseline, apoB and apoB/apoA-I ratio were directly (p < 0.001) related and apoA-I was inversely (p = 0.01) related with adulthood IMT. In subjects ages 3 to 18 years at baseline, apoB (p = 0.02) and the apoB/apoA-I ratio (p < 0.001) were inversely related and apoA-I (p = 0.003) was directly related to adulthood FMD. These relations were not altered when the effects of nonlipid risk factors and adulthood apolipoproteins were taken into account. The apoB/apoA-I ratio measured in adolescence was superior to LDL/HDL ratio (c-values, 0.623 vs. 0.569, p = 0.03) in predicting increased IMT in adulthood (IMT ≥90th percentile and/or carotid plaque).

Conclusions: Apolipoproteins B and A-I measured in children and adolescents reflect a lipoprotein profile predisposing to the development of subclinical atherosclerosis in adulthood. These markers might have value in pediatric lipid risk assessment.

Tulokset paljastivat, että nuorilla apolipoproteiini B:n suuri pitoisuus oli negatiivisesti ja apolipoproteiini A-I:n pitoisuus positiivisesti yhteydessä kaulavaltimon seinämänpaksuuteen aikuisiällä. Yhteys oli riippumaton aikuisiän apolipoproteiinipitoisuuksista sekä muista tärkeistä sydän- ja verisuonisairauksien riskitekijöistä. Lapsuuden apolipoproteiinipitoisuudet ennustivat myös olkavaltimon virtausvälitteistä laajenemiskykyä aikuisiässä. Lisäksi 12-18 vuoden iässä mitatun suuren ApoB/ApoA-I-suhteen todettiin ennustavan suurentunutta kaulavaltimon seinämänpaksuutta jopa LDL/HDL-suhdetta paremmin.

Vierailija

Steinbergin kirja on vielä lukematta mutta...

Eikös Steinbergin teesi nimenomaan ole se, että veressä vapaana lilluva LDL-K sen arteoriskleroosin aiheuttaa? FH-taudin geneettinen taustahan ei vie pohjaa siltä olettamukselta, että seerumissa vapaa LDL on se paha juttu.

Vapaata LDL:ää on meillä kaikilla veressä, olipa FH-tautia tai ei.

Kenellä enemmän, kenellä vähemmän.

Ilmeisesti todellinen syntipukki on hapettunut LDL-radikaali. Jotenka oikea ennaltaehkäisevä strategia arteoriskleroosia vastaan olisi:

a) minimoida vapaa LDL seerumissa
b) estää jäljellejääneen vapan LDL:n hapettuminen antioksidanteilla

Mielipiteitä?

Esc: minun täytyy ottaa aikalisä ja perehtyä tuohon laittamaasi apolipoproteiini-materiaaliin. Siinä suhteessa en ole ajan tasalla aivan viimeisimmän tiedon suhteen.

Heitän kuitenkin sattumapallon sinulle takaisin: Entäs jos "the big picture" apolipoproteiineissakin on lopulta se, että ne liittyvät jotenkin elimistön antioksidanttipuolustukseen, ja estävät huonoa kolestrolia (LDL) hapettumasta? Tuosta syntyisi se kaunis yleinen suhteellisuusteoria, joka selittäisi suurimman osan ellei kaikki haivainnot? Apolipoproteiiniteoriasi on kuulostaa vähän rajoitetulta suhteellisuusteorialta, koska se jättää selittämättä aiemmin tuntemamme havainnot LDL:n käyttäytymisestä ja roolista arteriskleroosikseen.

Vierailija
RaahenTiikeri
minun ielestä ihan käytännön elämä puhuu rasvateoriaa ja kolesterolimyyttiä vastaan.




Jos et siis usko kumpaakaan, et Steinbergiä (rasvateoria) etkä Ravnskogia (kolestrolimyytti), niin mihinkäs teoriaan se Raahen tiikeri noin käytännön elämän perusteella uskoo?

Kalja ja lenkkimakkarateoriaan vai?

Vierailija
Ilmeisesti todellinen syntipukki on hapettunut LDL-radikaali. Jotenka oikea ennaltaehkäisevä strategia arteoriskleroosia vastaan olisi:

a) minimoida vapaa LDL seerumissa
b) estää jäljellejääneen vapan LDL:n hapettuminen antioksidanteilla




Kun tarkastellaan LDL-partikkeleita, niin ne ovat hyvin heterogeeninen ryhmä pienistä, vähän kolesterolia sisältävistä sd-LDL-partikkeleista suuriin, paljon kolesterolia sisältäviin LDL-hiukkasiin. Kyseessä on siis jatkumo, eikä ole olemassa vain yhdenlaista LDL:ää. Jokainen LDL-partikkeli sisältää yhden ApoB100-proteiinin, jonka avulla LDL-partikkeli sitoutuu LDL-reseptoriin.

Ne on ne pienimmät sd-LDL-tyypin partikkelit, jotka ovat aterogeenisiä, livahtaen helposti verisuonen intimaan ja hapettuen siellä. Suuret, paljon kolesterolia sisältävät LDL:t ovat siten hyvänlaatuisia. Tämä selittää sen, miksi lipoproteiiniprofiili voi olla hyvä, vaikka LDL-kolesteroli olisi koholla; on näitä paljon kolesterolia sisältäviä LDL:iä, ja vähän sd-LDL:ää. Päinvastoin matala absoluuttinen kolesterolipitoisuus voi joillain henkilöillä olla huono asia, koska sd-LDL on koholla.

Jossain tutkimuksessa oli kerran juttua, kuinka kalaöljyillä saatiin pienen partikkelikoon LDL:iä laskettua. Päätetapahtumatutkimukset (kuolemat, sydäntaudit) pienen partikkelikoon LDL:n vähentämisen osalta ilmeisesti vielä puuttuvat? (Tai en ole vielä löytänyt)

Suosittelen hakemaan esim. Am J Clin Nutr artikkelihausta juttuja hakusanalla "sd-LDL".

RaahenTiikeri
Seuraa 
Viestejä973
Liittynyt18.2.2009

minun ielestä ihan käytännön elämä puhuu rasvateoriaa ja kolesterolimyyttiä vastaan.

Jos et siis usko kumpaakaan, et Steinbergiä (rasvateoria) etkä Ravnskogia (kolestrolimyytti), niin mihinkäs teoriaan se Raahen tiikeri noin käytännön elämän perusteella uskoo?

Kalja ja lenkkimakkarateoriaan vai?

-väärin käsitys.Tarkoitin,että käytännön elämän kokemukset eivät tue käsitystä kolesterolin kaikkivoipaisesta pahuudesta.Eli siis uskon ravnskovia ja olen ravsnkovini lukenut.

Kalja on kyllä hyvää.Lenkkimakkara ei.

Vierailija

Sitten kannattaa kyllä lukea vähän muutakin. Ravnskov ei ole jumala eikä välttämättä kaikeassa oikeassa - tai edes asioita loppuun asti funtsinut.

Vierailija

25.10.2010 klo 20:00 TV1
MOT: Kolesterolipommi

Tätä et ole kuullut kolesterolista, statiineista ja lääketieteen tutkimuksesta.

Vierailija
MsHorton
25.10.2010 klo 20:00 TV1
MOT: Kolesterolipommi

Tätä et ole kuullut kolesterolista, statiineista ja lääketieteen tutkimuksesta.




Olipa hyvä ohjelma!

Ja täytyy muistaa, että tuossa ohjelmassa ehdittiin mainita vain pieni osa kolesteroliteorian kanssa ristiriidassa olevasta merkittävästä tutkimusaineistosta!

Onko kolesteroliteoriaan uskovilla siis tarjota mitään, jolla osoittaa kolesterolin olevan merkittävä sydän - ja verisuonitautien riskitekijä! Painotan sanaa merkittävä, koska perinteisestihän SVT:iden tärkeimmiksi riskitekijöiksi mainitaan triadi; tupakka, korkea verenpaine ja kolesteroli. Kolesteroli ennustaa SVT-kuolleisuutta vain pienellä osalla väestöstä tietyssä elämänvaiheessa... on siis enemmänkin kuin perusteltua painottaa muita riskitekjöitä, lihavuutta yms.

Sivut

Uusimmat

Suosituimmat