Seuraa 
Viestejä54

Nykytiede on mennyt kovasti eteenpäin viime vuosina erityisesti molekyylibiologian, genomiikan, epigenetiikan ja lääketieteen osalta. DNA:n sekvensointimenetelmät ovat kehittyneet ja tarkentuneet huimasti. Tämä kaikki on auttanut meitä ymmärtämään paremmin solun mekanismeja ja lainalaisuuksia.

Ymmärrys solun erilaistumiseen vaikuttavista tekijöistä on johtanut myös selkeään käsitykseen siitä, miksi eliöt varioituvat. Meidän jokaisessa solussamme (neuroneja ja T-soluja lukuunottamatta) on käytännössä täsmälleen samat geenisekvenssit. Erilaisia solutyyppejä meissä on kuitenkin kymmeniätuhansia. Miksi siis ihosolullamme on oma identiteettinsä ja miksi lihassolu toimii oman tehtävänsä mukaisesti, vaikka molemmissa on ihan samat geenit?

Solujen erilaistuminen johtuu ns. epigeneettisestä informaatiokerroksesta, joka sijaitsee sekvenssikerroksen päällä. Tärkein epigeneettinen merkintä on DNA:n sytosiiniemäkseen kiinnittyvä metyyliryhmä (CH3). Jo yhdenkin metyyliryhmän paikan vaihtaminen saattaa vaikuttaa solun tuottaman proteiinin laatuun tai muuten solun identiteettiin. Metyylin määrä geenissä voi tietyissä tapauksissa toimia analogisen säätimen tavoin. Tästä on hyvä esimerkki muurahaisen EGFR -geenin epigeneettinen säätely; metylaation aste vaikuttaa muurahaisen kasvua säätelevänä tekijänä. Ominaisuus toimii kuin äänenvoimakkuussäädin.

Jos kaikki epigeneettiset merkinnät pyyhitään solusta pois, tulee siitä pluripotentti kantasolu, joka on avoimessa tilassa valmiina erikoistumaan mihin tahansa tehtävään. Tähän perustuu tekniikka, jossa mm. ihosolusta voidaan ohjelmoida esim. hermosolu tai mikä tahansa kehossamme toimiva solu. Pitää vaan tietää, mitkä emäkset metyloidaan, mitkä geenit vaimennetaan ja mitkä aktivoidaan. Tehtävä voidaan hoitaa kudoksen naapurisoluja käyttämällä, jotka solunulkoisten vesikkelien avulla välittävät uudelleenohjelmointiin tarvittavan informaation koodaamattomien RNA-molekyylien välityksellä.

Tieteellä on jo vuosia ollut ns. kadonneen periytyvyyden ongelma (The Missing Heritability problem), joka on aiheutunut siitä, että tutkijat eivät ole löytäneet selviä yhteyksiä sekvenssimutaatioiden ja perittyjen ominaisuuksien tai sairauksien välillä. Ihmisen genomissa tunnetaan populaatiotasolla yli 10 miljoonaa SNP:tä, eli pistemutaatiota, mutta yhtäkään näistä ei ole kyetty luotettavasti yhdistämään perinnöllisiin ominaisuuksiin tai sairauksiin. Toisaalta nykytiede tuntee yli 200,000 sairautta aiheuttavaa genomista mutaatiota. Noin 10% ihmisistä elää jonkin geneettisen sairauden kanssa. Nämä tieteelliset faktat ovat evoluutioteorialle todella kiusallisia. Genomimme rappeutuu erittäin nopeasti ja tiedemiehilläon kiire kehittää DNA:n editointijärjestelmiä. CRISPR/Cas9 oli lupaava ehdokas, mutta menetelmä aiheutti hallitsemattomia sekvenssimuutoksia suunnitellun kohteen ulkopuolelle niin paljon, että tällä hetkellä tekniikka on jäissä. Ilmeisesti tutkijat eivät ymmärtäneet, että guide-RNA:lla on useita kohdegeenejä, joihin se hakeutuu. Biologinen osoitejärjestelmä ei ole vielä tiedemiesten hallinnassa.

Epigenetiikka on avannut ihmisten silmät ymmärtämään, että kaikki eliöiden varioituminen luonnossa tapahtuu epigeneettisten mekanismien ja informaatiokerrosten ohjaamina. Muutokset eivät ole satunnaisia, vaan niihin vaikuttavat erityisesti ravinto, ilmasto, erityyppinen stressi, ympäristömyrkyt jne. Epigenetiikka ratkaisee myös kadonneen periytyvyyden ongelman. Epigeneettiset tietorakenteet periytyvät eriasteisina; RNA:n epigeneettiset merkinnät (yli sata erilaista) ovat lyhytkestoisia, kun taas histonien (DNA:n kompressointiproteiinit) epigeneettiset merkinnät ovat hyvinkin pysyviä.

Sivut

Kommentit (234)

LaittaaPohtimaan
Seuraa 
Viestejä54

Meissä on vain n. 19 600 proteiinia koodaavaa geeniä. Mutta erilaisia proteiineja kehossamme on tuoreimpien arvioiden mukaan jopa n. kaksi miljoonaa. Epigeneettiset informaatiorakenteet mahdollistavat sen, että yhtä ja samaa geeniä käytetään kirjastototiedoston tavoin. Solu rakentaa siitä vaaditun proteiinin ns. vaihtoehtoista silmukointimekanismia käyttämällä. Proseduuriin vaikuttavat mm. DNA:n metylaatio (CpG saarekkeet, intronien metylaatio), microRNA-säätely sekä histonien epigeneettiset merkit. Nisäkkäillä proteiineja koodaavat geenit ovat hyvin samanlaisia kirjastoja. Tämä osuus genomistamme on hyvinkin samanlainen sian, hiiren, kengurun, delfiinin tai simpanssin kanssa. Mutta epigenomimme eroaa merkittävästi ko. eliöistä. Erityisesti pitkien koodaamattomien RNA-molekyylien yhtenevyys on ihmisellä ja simpanssilla vain n. 30%:n luokkaa. Kyseiset molekyylit asettavat epigeneettiset merkinnät paikalleen alkion epigeneettisessä uudelleenohjelmointivaiheessa, jolloin kantasolut alkavat erikoistua omiin tehtäviinsä.

Koska geenisekvenssit yksinään eivät sanele ominaisuuksia ja epigeneettisten tietorakenteiden modifiointi johtaa sekvenssivirheisiin (vrt. esim. koirarotujen huolestuttava geneettinen tila), ei kuvitellulla evoluutiolla ole mekanismeja. Kaikkien eliöiden genomi ainoastaan vähitellen rappeutuu. Nykytiede ei siis tue evoluutioteoriaa. Tutkijat voivat korkeintaan käyttää ilmaisuja 'evolutionary conserved', mutta tieteellistä pohjaa evoluutiolle ei enää ole.

Sisältö jatkuu mainoksen alla
Sisältö jatkuu mainoksen alla
Auqino
Seuraa 
Viestejä232

LaittaaPohtimaan kirjoitti:
Nykytiede on mennyt kovasti eteenpäin viime vuosina erityisesti molekyylibiologian, genomiikan, epigenetiikan ja lääketieteen osalta. DNA:n sekvensointimenetelmät ovat kehittyneet ja tarkentuneet huimasti. Tämä kaikki on auttanut meitä ymmärtämään paremmin solun mekanismeja ja lainalaisuuksia.

Ymmärrys solun erilaistumiseen vaikuttavista tekijöistä on johtanut myös selkeään käsitykseen siitä, miksi eliöt varioituvat. Meidän jokaisessa solussamme (neuroneja ja T-soluja lukuunottamatta) on käytännössä täsmälleen samat geenisekvenssit. Erilaisia solutyyppejä meissä on kuitenkin kymmeniätuhansia. Miksi siis ihosolullamme on oma identiteettinsä ja miksi lihassolu toimii oman tehtävänsä mukaisesti, vaikka molemmissa on ihan samat geenit?

Solujen erilaistuminen johtuu ns. epigeneettisestä informaatiokerroksesta, joka sijaitsee sekvenssikerroksen päällä. Tärkein epigeneettinen merkintä on DNA:n sytosiiniemäkseen kiinnittyvä metyyliryhmä (CH3). Jo yhdenkin metyyliryhmän paikan vaihtaminen saattaa vaikuttaa solun tuottaman proteiinin laatuun tai muuten solun identiteettiin. Metyylin määrä geenissä voi tietyissä tapauksissa toimia analogisen säätimen tavoin. Tästä on hyvä esimerkki muurahaisen EGFR -geenin epigeneettinen säätely; metylaation aste vaikuttaa muurahaisen kasvua säätelevänä tekijänä. Ominaisuus toimii kuin äänenvoimakkuussäädin.

Jos kaikki epigeneettiset merkinnät pyyhitään solusta pois, tulee siitä pluripotentti kantasolu, joka on avoimessa tilassa valmiina erikoistumaan mihin tahansa tehtävään. Tähän perustuu tekniikka, jossa mm. ihosolusta voidaan ohjelmoida esim. hermosolu tai mikä tahansa kehossamme toimiva solu. Pitää vaan tietää, mitkä emäkset metyloidaan, mitkä geenit vaimennetaan ja mitkä aktivoidaan. Tehtävä voidaan hoitaa kudoksen naapurisoluja käyttämällä, jotka solunulkoisten vesikkelien avulla välittävät uudelleenohjelmointiin tarvittavan informaation koodaamattomien RNA-molekyylien välityksellä.

Tieteellä on jo vuosia ollut ns. kadonneen periytyvyyden ongelma (The Missing Heritability problem), joka on aiheutunut siitä, että tutkijat eivät ole löytäneet selviä yhteyksiä sekvenssimutaatioiden ja perittyjen ominaisuuksien tai sairauksien välillä. Ihmisen genomissa tunnetaan populaatiotasolla yli 10 miljoonaa SNP:tä, eli pistemutaatiota, mutta yhtäkään näistä ei ole kyetty luotettavasti yhdistämään perinnöllisiin ominaisuuksiin tai sairauksiin. Toisaalta nykytiede tuntee yli 200,000 sairautta aiheuttavaa genomista mutaatiota. Noin 10% ihmisistä elää jonkin geneettisen sairauden kanssa. Nämä tieteelliset faktat ovat evoluutioteorialle todella kiusallisia. Genomimme rappeutuu erittäin nopeasti ja tiedemiehilläon kiire kehittää DNA:n editointijärjestelmiä. CRISPR/Cas9 oli lupaava ehdokas, mutta menetelmä aiheutti hallitsemattomia sekvenssimuutoksia suunnitellun kohteen ulkopuolelle niin paljon, että tällä hetkellä tekniikka on jäissä. Ilmeisesti tutkijat eivät ymmärtäneet, että guide-RNA:lla on useita kohdegeenejä, joihin se hakeutuu. Biologinen osoitejärjestelmä ei ole vielä tiedemiesten hallinnassa.

Epigenetiikka on avannut ihmisten silmät ymmärtämään, että kaikki eliöiden varioituminen luonnossa tapahtuu epigeneettisten mekanismien ja informaatiokerrosten ohjaamina. Muutokset eivät ole satunnaisia, vaan niihin vaikuttavat erityisesti ravinto, ilmasto, erityyppinen stressi, ympäristömyrkyt jne. Epigenetiikka ratkaisee myös kadonneen periytyvyyden ongelman. Epigeneettiset tietorakenteet periytyvät eriasteisina; RNA:n epigeneettiset merkinnät (yli sata erilaista) ovat lyhytkestoisia, kun taas histonien (DNA:n kompressointiproteiinit) epigeneettiset merkinnät ovat hyvinkin pysyviä.

Niin, voiko mekanismi kuitenkaan syntyä ilman "mekaanikkoa". Jos jonkun mielestä voi, niin ruvetkaa, kulunutta kretskuvitsiä käyttäen, hölksyttämään kellon osia pussissa, että jos siitä tulisi kello. Tai vaikkapa KAKSI osaa, joskus oikein yhtyisikin, niin koroitetaan panosta: Ruvetkaa hölksyttämään pelkkiä messinkihippusia ja vaikkapa muovia pussissa, jos siitäkin tulisi kello. No, tik tak-ääni kyllä tulisi, jos kelloa romistaisi edes sekuntien tahdissa?! Mutta tällöinkin joku olisi romistamassa pussia, jos koroitetaan panosta vieläkin. Emmehän sano silti "joku" gravitaatiolle tai sähköisille voimille, vaan MIKÄ, koska niitä suorittaa niin monta "voimaenkeliä"; ettei niilä ole yksittäisen olennon persoonallistuutta. Vaikka itse uskonkin, että kaikki Newtonin(voiman yksikkö) voiman käyttö johtuu eräänlaisesta pelosta. Pelko, että KUOLEE; jos jää liikuttamatta jotakin...

tammukka
Seuraa 
Viestejä5311

LaittaaPohtimaan kirjoitti:
Riittää, kun luet nykytieteen julkaisuja. Erityisesti lääketieteelliset julkaisut pysyvät kaukana pseudotieteellisestä evoluutioteoriasta.

Ilmankos niitä valelääkäreitä onkin ruvennut näkymään...

Vierailija

Auqino kirjoitti:
LaittaaPohtimaan kirjoitti:
Nykytiede on mennyt kovasti eteenpäin viime vuosina erityisesti molekyylibiologian, genomiikan, epigenetiikan ja lääketieteen osalta. DNA:n sekvensointimenetelmät ovat kehittyneet ja tarkentuneet huimasti. Tämä kaikki on auttanut meitä ymmärtämään paremmin solun mekanismeja ja lainalaisuuksia.

Ymmärrys solun erilaistumiseen vaikuttavista tekijöistä on johtanut myös selkeään käsitykseen siitä, miksi eliöt varioituvat. Meidän jokaisessa solussamme (neuroneja ja T-soluja lukuunottamatta) on käytännössä täsmälleen samat geenisekvenssit. Erilaisia solutyyppejä meissä on kuitenkin kymmeniätuhansia. Miksi siis ihosolullamme on oma identiteettinsä ja miksi lihassolu toimii oman tehtävänsä mukaisesti, vaikka molemmissa on ihan samat geenit?

Solujen erilaistuminen johtuu ns. epigeneettisestä informaatiokerroksesta, joka sijaitsee sekvenssikerroksen päällä. Tärkein epigeneettinen merkintä on DNA:n sytosiiniemäkseen kiinnittyvä metyyliryhmä (CH3). Jo yhdenkin metyyliryhmän paikan vaihtaminen saattaa vaikuttaa solun tuottaman proteiinin laatuun tai muuten solun identiteettiin. Metyylin määrä geenissä voi tietyissä tapauksissa toimia analogisen säätimen tavoin. Tästä on hyvä esimerkki muurahaisen EGFR -geenin epigeneettinen säätely; metylaation aste vaikuttaa muurahaisen kasvua säätelevänä tekijänä. Ominaisuus toimii kuin äänenvoimakkuussäädin.

Jos kaikki epigeneettiset merkinnät pyyhitään solusta pois, tulee siitä pluripotentti kantasolu, joka on avoimessa tilassa valmiina erikoistumaan mihin tahansa tehtävään. Tähän perustuu tekniikka, jossa mm. ihosolusta voidaan ohjelmoida esim. hermosolu tai mikä tahansa kehossamme toimiva solu. Pitää vaan tietää, mitkä emäkset metyloidaan, mitkä geenit vaimennetaan ja mitkä aktivoidaan. Tehtävä voidaan hoitaa kudoksen naapurisoluja käyttämällä, jotka solunulkoisten vesikkelien avulla välittävät uudelleenohjelmointiin tarvittavan informaation koodaamattomien RNA-molekyylien välityksellä.

Tieteellä on jo vuosia ollut ns. kadonneen periytyvyyden ongelma (The Missing Heritability problem), joka on aiheutunut siitä, että tutkijat eivät ole löytäneet selviä yhteyksiä sekvenssimutaatioiden ja perittyjen ominaisuuksien tai sairauksien välillä. Ihmisen genomissa tunnetaan populaatiotasolla yli 10 miljoonaa SNP:tä, eli pistemutaatiota, mutta yhtäkään näistä ei ole kyetty luotettavasti yhdistämään perinnöllisiin ominaisuuksiin tai sairauksiin. Toisaalta nykytiede tuntee yli 200,000 sairautta aiheuttavaa genomista mutaatiota. Noin 10% ihmisistä elää jonkin geneettisen sairauden kanssa. Nämä tieteelliset faktat ovat evoluutioteorialle todella kiusallisia. Genomimme rappeutuu erittäin nopeasti ja tiedemiehilläon kiire kehittää DNA:n editointijärjestelmiä. CRISPR/Cas9 oli lupaava ehdokas, mutta menetelmä aiheutti hallitsemattomia sekvenssimuutoksia suunnitellun kohteen ulkopuolelle niin paljon, että tällä hetkellä tekniikka on jäissä. Ilmeisesti tutkijat eivät ymmärtäneet, että guide-RNA:lla on useita kohdegeenejä, joihin se hakeutuu. Biologinen osoitejärjestelmä ei ole vielä tiedemiesten hallinnassa.

Epigenetiikka on avannut ihmisten silmät ymmärtämään, että kaikki eliöiden varioituminen luonnossa tapahtuu epigeneettisten mekanismien ja informaatiokerrosten ohjaamina. Muutokset eivät ole satunnaisia, vaan niihin vaikuttavat erityisesti ravinto, ilmasto, erityyppinen stressi, ympäristömyrkyt jne. Epigenetiikka ratkaisee myös kadonneen periytyvyyden ongelman. Epigeneettiset tietorakenteet periytyvät eriasteisina; RNA:n epigeneettiset merkinnät (yli sata erilaista) ovat lyhytkestoisia, kun taas histonien (DNA:n kompressointiproteiinit) epigeneettiset merkinnät ovat hyvinkin pysyviä.

Niin, voiko mekanismi kuitenkaan syntyä ilman "mekaanikkoa". Jos jonkun mielestä voi, niin ruvetkaa, kulunutta kretskuvitsiä käyttäen, hölksyttämään kellon osia pussissa, että jos siitä tulisi kello. Tai vaikkapa KAKSI osaa, joskus oikein yhtyisikin, niin koroitetaan panosta: Ruvetkaa hölksyttämään pelkkiä messinkihippusia ja vaikkapa muovia pussissa, jos siitäkin tulisi kello. No, tik tak-ääni kyllä tulisi, jos kelloa romistaisi edes sekuntien tahdissa?! Mutta tällöinkin joku olisi romistamassa pussia, jos koroitetaan panosta vieläkin. Emmehän sano silti "joku" gravitaatiolle tai sähköisille voimille, vaan MIKÄ, koska niitä suorittaa niin monta "voimaenkeliä"; ettei niilä ole yksittäisen olennon persoonallistuutta. Vaikka itse uskonkin, että kaikki Newtonin(voiman yksikkö) voiman käyttö johtuu eräänlaisesta pelosta. Pelko, että KUOLEE; jos jää liikuttamatta jotakin...

Meinasin kysyä aluksi tarkennusta, miksi tarkkaan ottaen evoluutio ei nyt olisikaan enää selitysvoimainen, mutta tämän viestisi jälkeen ymmärsin että oletkin perus kreationisti.

Vierailija

Tuo kelloesimerkki on vanha tuttu uskovaisten ajatusleikki ja "todiste" jumalasta. Oikeasti se kertoo vain yksinkertaisesta mielestä.

Vierailija

Kyllä niistä kellon osista ravistelemalla kello syntyisi jos olisi jokin mekanismi joka saisi aina "oikeat osumat" säilymään ja kumuloitumaan. Aikaahan se veisi mutta vienyt evoluutiokin. Kellon osien ravistelussa on lisäksi ongelmia siinä että joidenkin ruuvien yms jousien paikoilleen asettuminen on suorastaan mahdotonta ravistelun kautta. Eliöiden kehittyminen on erilainen prosessi. Siinä mikään ei ole sillä tavalla mahdotonta lähtökohtaisesti, paitsi tietenkin fysiikan lakien rikkominen. Evoluutiossa muodostuu myös ominaisuuksien "vuorenhuippuja" joista ei noin vaan hypätäkään toiseen vuoreen. Ihminen on aerobinen eläin eikä ihmisestä saa enää anaerobista millään luonnonvalintapaineella.

tammukka
Seuraa 
Viestejä5311

Himuli kirjoitti:
Tuo kelloesimerkki on vanha tuttu uskovaisten ajatusleikki ja "todiste" jumalasta. Oikeasti se kertoo vain yksinkertaisesta mielestä.

Kyllä kello on varma merkki Jumalasta koska ilman sitä ei ole aikaa eikä myöskään aika-avaruutta. Ja jos ei ole aika-avaruutta ei ole myöskään laittaapohtimaan-idiootteja joten kyllä kello on tosi.

Excalibur
Seuraa 
Viestejä3482

Auqino kirjoitti:
LaittaaPohtimaan kirjoitti:
Nykytiede on mennyt kovasti eteenpäin viime vuosina erityisesti molekyylibiologian, genomiikan, epigenetiikan ja lääketieteen osalta. DNA:n sekvensointimenetelmät ovat kehittyneet ja tarkentuneet huimasti. Tämä kaikki on auttanut meitä ymmärtämään paremmin solun mekanismeja ja lainalaisuuksia.

Ymmärrys solun erilaistumiseen vaikuttavista tekijöistä on johtanut myös selkeään käsitykseen siitä, miksi eliöt varioituvat. Meidän jokaisessa solussamme (neuroneja ja T-soluja lukuunottamatta) on käytännössä täsmälleen samat geenisekvenssit. Erilaisia solutyyppejä meissä on kuitenkin kymmeniätuhansia. Miksi siis ihosolullamme on oma identiteettinsä ja miksi lihassolu toimii oman tehtävänsä mukaisesti, vaikka molemmissa on ihan samat geenit?

Solujen erilaistuminen johtuu ns. epigeneettisestä informaatiokerroksesta, joka sijaitsee sekvenssikerroksen päällä. Tärkein epigeneettinen merkintä on DNA:n sytosiiniemäkseen kiinnittyvä metyyliryhmä (CH3). Jo yhdenkin metyyliryhmän paikan vaihtaminen saattaa vaikuttaa solun tuottaman proteiinin laatuun tai muuten solun identiteettiin. Metyylin määrä geenissä voi tietyissä tapauksissa toimia analogisen säätimen tavoin. Tästä on hyvä esimerkki muurahaisen EGFR -geenin epigeneettinen säätely; metylaation aste vaikuttaa muurahaisen kasvua säätelevänä tekijänä. Ominaisuus toimii kuin äänenvoimakkuussäädin.

Jos kaikki epigeneettiset merkinnät pyyhitään solusta pois, tulee siitä pluripotentti kantasolu, joka on avoimessa tilassa valmiina erikoistumaan mihin tahansa tehtävään. Tähän perustuu tekniikka, jossa mm. ihosolusta voidaan ohjelmoida esim. hermosolu tai mikä tahansa kehossamme toimiva solu. Pitää vaan tietää, mitkä emäkset metyloidaan, mitkä geenit vaimennetaan ja mitkä aktivoidaan. Tehtävä voidaan hoitaa kudoksen naapurisoluja käyttämällä, jotka solunulkoisten vesikkelien avulla välittävät uudelleenohjelmointiin tarvittavan informaation koodaamattomien RNA-molekyylien välityksellä.

Tieteellä on jo vuosia ollut ns. kadonneen periytyvyyden ongelma (The Missing Heritability problem), joka on aiheutunut siitä, että tutkijat eivät ole löytäneet selviä yhteyksiä sekvenssimutaatioiden ja perittyjen ominaisuuksien tai sairauksien välillä. Ihmisen genomissa tunnetaan populaatiotasolla yli 10 miljoonaa SNP:tä, eli pistemutaatiota, mutta yhtäkään näistä ei ole kyetty luotettavasti yhdistämään perinnöllisiin ominaisuuksiin tai sairauksiin. Toisaalta nykytiede tuntee yli 200,000 sairautta aiheuttavaa genomista mutaatiota. Noin 10% ihmisistä elää jonkin geneettisen sairauden kanssa. Nämä tieteelliset faktat ovat evoluutioteorialle todella kiusallisia. Genomimme rappeutuu erittäin nopeasti ja tiedemiehilläon kiire kehittää DNA:n editointijärjestelmiä. CRISPR/Cas9 oli lupaava ehdokas, mutta menetelmä aiheutti hallitsemattomia sekvenssimuutoksia suunnitellun kohteen ulkopuolelle niin paljon, että tällä hetkellä tekniikka on jäissä. Ilmeisesti tutkijat eivät ymmärtäneet, että guide-RNA:lla on useita kohdegeenejä, joihin se hakeutuu. Biologinen osoitejärjestelmä ei ole vielä tiedemiesten hallinnassa.

Epigenetiikka on avannut ihmisten silmät ymmärtämään, että kaikki eliöiden varioituminen luonnossa tapahtuu epigeneettisten mekanismien ja informaatiokerrosten ohjaamina. Muutokset eivät ole satunnaisia, vaan niihin vaikuttavat erityisesti ravinto, ilmasto, erityyppinen stressi, ympäristömyrkyt jne. Epigenetiikka ratkaisee myös kadonneen periytyvyyden ongelman. Epigeneettiset tietorakenteet periytyvät eriasteisina; RNA:n epigeneettiset merkinnät (yli sata erilaista) ovat lyhytkestoisia, kun taas histonien (DNA:n kompressointiproteiinit) epigeneettiset merkinnät ovat hyvinkin pysyviä.

Niin, voiko mekanismi kuitenkaan syntyä ilman "mekaanikkoa". Jos jonkun mielestä voi, niin ruvetkaa, kulunutta kretskuvitsiä käyttäen, hölksyttämään kellon osia pussissa, että jos siitä tulisi kello. Tai vaikkapa KAKSI osaa, joskus oikein yhtyisikin, niin koroitetaan panosta: Ruvetkaa hölksyttämään pelkkiä messinkihippusia ja vaikkapa muovia pussissa, jos siitäkin tulisi kello. No, tik tak-ääni kyllä tulisi, jos kelloa romistaisi edes sekuntien tahdissa?! Mutta tällöinkin joku olisi romistamassa pussia, jos koroitetaan panosta vieläkin. Emmehän sano silti "joku" gravitaatiolle tai sähköisille voimille, vaan MIKÄ, koska niitä suorittaa niin monta "voimaenkeliä"; ettei niilä ole yksittäisen olennon persoonallistuutta. Vaikka itse uskonkin, että kaikki Newtonin(voiman yksikkö) voiman käyttö johtuu eräänlaisesta pelosta. Pelko, että KUOLEE; jos jää liikuttamatta jotakin...

Se nyt ainakin on varmaa, etten anna sulle kelloa korjattavaksi. Syy on sama kuin en anna apinoille kirjoituskonetta. Vaikka ne pystyisivät tuottamaan jotakin järkevää, on tiedon seulominen joukosta siitä huolimatta ajanhaaskausta.

Opeta lapsi ampumaan ja lapsi saa kokeista kiitettäviä
https://www.facebook.com/Channel4News/videos/10154717292226939/

Excalibur
Seuraa 
Viestejä3482

Introduction

Computers are Logic based devices. We used to believe implementing Intelligence in computers would be easy because we thought brains were built on Logic. AI researchers and programmers were especially skilled at logical, step-by-step Reasoning and analysis and when thinking about thinking, all they saw was Logic and Reasoning. But by the end of the 20th century it became clear that there was another component to Intelligence that had been severely neglected – intuitive Understanding.

Reasoning requires Understanding

Reasoning is a conscious, goal-directed and Logic-based step-by-step process that takes seconds to years. In contrast, Understanding is a subconscious, aggregating, Intuition-based and virtually instantaneous recognition of objects, agents, and concepts.
Read more »

http://monicasmind.com/

Opeta lapsi ampumaan ja lapsi saa kokeista kiitettäviä
https://www.facebook.com/Channel4News/videos/10154717292226939/

Vierailija

Himuli kirjoitti:
Auqino kirjoitti:
LaittaaPohtimaan kirjoitti:
Nykytiede on mennyt kovasti eteenpäin viime vuosina erityisesti molekyylibiologian, genomiikan, epigenetiikan ja lääketieteen osalta. DNA:n sekvensointimenetelmät ovat kehittyneet ja tarkentuneet huimasti. Tämä kaikki on auttanut meitä ymmärtämään paremmin solun mekanismeja ja lainalaisuuksia.

Ymmärrys solun erilaistumiseen vaikuttavista tekijöistä on johtanut myös selkeään käsitykseen siitä, miksi eliöt varioituvat. Meidän jokaisessa solussamme (neuroneja ja T-soluja lukuunottamatta) on käytännössä täsmälleen samat geenisekvenssit. Erilaisia solutyyppejä meissä on kuitenkin kymmeniätuhansia. Miksi siis ihosolullamme on oma identiteettinsä ja miksi lihassolu toimii oman tehtävänsä mukaisesti, vaikka molemmissa on ihan samat geenit?

Solujen erilaistuminen johtuu ns. epigeneettisestä informaatiokerroksesta, joka sijaitsee sekvenssikerroksen päällä. Tärkein epigeneettinen merkintä on DNA:n sytosiiniemäkseen kiinnittyvä metyyliryhmä (CH3). Jo yhdenkin metyyliryhmän paikan vaihtaminen saattaa vaikuttaa solun tuottaman proteiinin laatuun tai muuten solun identiteettiin. Metyylin määrä geenissä voi tietyissä tapauksissa toimia analogisen säätimen tavoin. Tästä on hyvä esimerkki muurahaisen EGFR -geenin epigeneettinen säätely; metylaation aste vaikuttaa muurahaisen kasvua säätelevänä tekijänä. Ominaisuus toimii kuin äänenvoimakkuussäädin.

Jos kaikki epigeneettiset merkinnät pyyhitään solusta pois, tulee siitä pluripotentti kantasolu, joka on avoimessa tilassa valmiina erikoistumaan mihin tahansa tehtävään. Tähän perustuu tekniikka, jossa mm. ihosolusta voidaan ohjelmoida esim. hermosolu tai mikä tahansa kehossamme toimiva solu. Pitää vaan tietää, mitkä emäkset metyloidaan, mitkä geenit vaimennetaan ja mitkä aktivoidaan. Tehtävä voidaan hoitaa kudoksen naapurisoluja käyttämällä, jotka solunulkoisten vesikkelien avulla välittävät uudelleenohjelmointiin tarvittavan informaation koodaamattomien RNA-molekyylien välityksellä.

Tieteellä on jo vuosia ollut ns. kadonneen periytyvyyden ongelma (The Missing Heritability problem), joka on aiheutunut siitä, että tutkijat eivät ole löytäneet selviä yhteyksiä sekvenssimutaatioiden ja perittyjen ominaisuuksien tai sairauksien välillä. Ihmisen genomissa tunnetaan populaatiotasolla yli 10 miljoonaa SNP:tä, eli pistemutaatiota, mutta yhtäkään näistä ei ole kyetty luotettavasti yhdistämään perinnöllisiin ominaisuuksiin tai sairauksiin. Toisaalta nykytiede tuntee yli 200,000 sairautta aiheuttavaa genomista mutaatiota. Noin 10% ihmisistä elää jonkin geneettisen sairauden kanssa. Nämä tieteelliset faktat ovat evoluutioteorialle todella kiusallisia. Genomimme rappeutuu erittäin nopeasti ja tiedemiehilläon kiire kehittää DNA:n editointijärjestelmiä. CRISPR/Cas9 oli lupaava ehdokas, mutta menetelmä aiheutti hallitsemattomia sekvenssimuutoksia suunnitellun kohteen ulkopuolelle niin paljon, että tällä hetkellä tekniikka on jäissä. Ilmeisesti tutkijat eivät ymmärtäneet, että guide-RNA:lla on useita kohdegeenejä, joihin se hakeutuu. Biologinen osoitejärjestelmä ei ole vielä tiedemiesten hallinnassa.

Epigenetiikka on avannut ihmisten silmät ymmärtämään, että kaikki eliöiden varioituminen luonnossa tapahtuu epigeneettisten mekanismien ja informaatiokerrosten ohjaamina. Muutokset eivät ole satunnaisia, vaan niihin vaikuttavat erityisesti ravinto, ilmasto, erityyppinen stressi, ympäristömyrkyt jne. Epigenetiikka ratkaisee myös kadonneen periytyvyyden ongelman. Epigeneettiset tietorakenteet periytyvät eriasteisina; RNA:n epigeneettiset merkinnät (yli sata erilaista) ovat lyhytkestoisia, kun taas histonien (DNA:n kompressointiproteiinit) epigeneettiset merkinnät ovat hyvinkin pysyviä.

Niin, voiko mekanismi kuitenkaan syntyä ilman "mekaanikkoa". Jos jonkun mielestä voi, niin ruvetkaa, kulunutta kretskuvitsiä käyttäen, hölksyttämään kellon osia pussissa, että jos siitä tulisi kello. Tai vaikkapa KAKSI osaa, joskus oikein yhtyisikin, niin koroitetaan panosta: Ruvetkaa hölksyttämään pelkkiä messinkihippusia ja vaikkapa muovia pussissa, jos siitäkin tulisi kello. No, tik tak-ääni kyllä tulisi, jos kelloa romistaisi edes sekuntien tahdissa?! Mutta tällöinkin joku olisi romistamassa pussia, jos koroitetaan panosta vieläkin. Emmehän sano silti "joku" gravitaatiolle tai sähköisille voimille, vaan MIKÄ, koska niitä suorittaa niin monta "voimaenkeliä"; ettei niilä ole yksittäisen olennon persoonallistuutta. Vaikka itse uskonkin, että kaikki Newtonin(voiman yksikkö) voiman käyttö johtuu eräänlaisesta pelosta. Pelko, että KUOLEE; jos jää liikuttamatta jotakin...

Meinasin kysyä aluksi tarkennusta, miksi tarkkaan ottaen evoluutio ei nyt olisikaan enää selitysvoimainen, mutta tämän viestisi jälkeen ymmärsin että oletkin perus kreationisti.

Sori olittekin kaksi eri henkilöä. Katsoin väärin.

ing geolog
Seuraa 
Viestejä7278

On ilmeisesti olemassa "kreationistinen" puppugeneraattori, jonka tuotoksia postaillaan tieteenä.

Miten tuo mainittu lääketieteen etääntyminen evoluutioteoriasta näkyy, eihän niillä ole suurtakaan tekemistä keskenään, lääketiedehän keskittynee, pääasiassa,ihmiseen nyt ja lähitulevaisuudessa, ei siihen mitä ihminen oli 6000-vuotta sitten, tai mitä raamattu kertoo ihmisen synnystä. Kerrotaanhan raamatussa ihmisitä joiden ikä ei ole fyysisesti mahdollinen, mitä lienee uusi uljas ei-evoluuttinen lääketiede heistä kertoo.

Mutta minäkin voin tehdä virheitä, kerran nuorena sytytin, Haaparannan kaupunginhotellissa, tupakin väärästä päästä.

creep
Seuraa 
Viestejä292

LaittaaPohtimaan kirjoitti:
Ihmisen genomissa tunnetaan populaatiotasolla yli 10 miljoonaa SNP:tä, eli pistemutaatiota, mutta yhtäkään näistä ei ole kyetty luotettavasti yhdistämään perinnöllisiin ominaisuuksiin tai sairauksiin. Toisaalta nykytiede tuntee yli 200,000 sairautta aiheuttavaa genomista mutaatiota. Noin 10% ihmisistä elää jonkin geneettisen sairauden kanssa. Nämä tieteelliset faktat ovat evoluutioteorialle todella kiusallisia.

Mitä eroa on pistemutaatioilla ja sairautta aiheuttavilla genomisilla mutaatioilla? Sairauksia aiheuttavia pistemutaatioita tunnetaan vaikka kuinka monta, ja ne yleisesti ottaen periytyvät aivan normaalisti mendelistisiä jakautumia noudattaen. Kaikkiin ominaisuuksiin vaikuttavia geenejä ja niiden  muutoksia ei tietenkään ymmärretä. Selittäviä tekijöitä ovat mm. epigeneettiset muutokset, geenien yhteisvaikutus, ympäristö, sekä varmasti muutkin tekijät, ja kaikkien näiden monimutkaiset yhteisvaikutukset. Ei näissä tieteellisissä faktoissa ole mitään evoluutioteorialle kiusallista.

LaittaaPohtimaan kirjoitti:
Genomimme rappeutuu erittäin nopeasti ja tiedemiehilläon kiire kehittää DNA:n editointijärjestelmiä. CRISPR/Cas9 oli lupaava ehdokas, mutta menetelmä aiheutti hallitsemattomia sekvenssimuutoksia suunnitellun kohteen ulkopuolelle niin paljon, että tällä hetkellä tekniikka on jäissä. Ilmeisesti tutkijat eivät ymmärtäneet, että guide-RNA:lla on useita kohdegeenejä, joihin se hakeutuu. Biologinen osoitejärjestelmä ei ole vielä tiedemiesten hallinnassa.

Tuskinpa ihmislajin genomin rappeutumisesta on mitään vakuuttavaa tieteellistä näyttöä, ja laboratorioissa tapahtuvan DNA:n editointijärjestelmien kehittelemisen kanssa sillä ei ole mitään tekemistä. Mainitsemasi tekniikka ei myöskään ole missään jäissä, tutkimus jatkuu ihan normaalisti. Edistystä tapahtuu ajoittain, ja aina välillä opitaan uutta esimerkiksi mahdollisista haittavaikutuksista. Useimmat alan tutkijat kyllä ymmärtävät näitä ilmiöitä ja vaikkapa gRNA:n mahdollisuuksia ja rajoituksia varsin hyvin, toki nykytietämyksen rajoissa. Kyseessä on vasta muutamia vuosia sitten havaittu mekanismi, joten sen toiminnasta riittää vielä opittavaa.

ing geolog
Seuraa 
Viestejä7278

LaittaaPohtimaan kirjoitti:
Riittää, kun luet nykytieteen julkaisuja. Erityisesti lääketieteelliset julkaisut pysyvät kaukana pseudotieteellisestä evoluutioteoriasta.

Tarkoitatko, että nykylääketiede, lähentyy kreationismia?

Mutta minäkin voin tehdä virheitä, kerran nuorena sytytin, Haaparannan kaupunginhotellissa, tupakin väärästä päästä.

Auqino
Seuraa 
Viestejä232

Niin, eräs totesi, että "nuo iät, eivät ole fyysisesti mahdollisia". Mutta esittää silti syyn, miksi alussa, EHKÄ pystyttiin pitempään elämään:"Ihmiset tekivät silti vähemmän syntiä ja elivät terveemmän luonnon keskellä, vaikka tuli vedenpaisumuskin, juuri kun Metusalem kuoli 969 vuotiaana"(Raamatun mukaan vuonna 1656 jAdamin tuli 'flood'). Ja jo Mooses silti tiesi nykyiän maksimin:"Ihminen on lihaa ja verta, heikko ja katoavainen, olkoon hänen ikänsä enintään 120 vuotta". Mutta totta, itsekin luulen, että tuohon aikaan laskettiin iät väärin, koska ei tiedetty, ennen Eenokia(joka eli 366 vuotta Raamatun mukaan) edes vuoden alkamis- ja loppumiskohtia kovinkaan oikein, eli kummakos tuo, että laskivat ikänsäkin miten sattuu... Kuitenkin  Aabrahamin väitetään eläneen yli 200 vuotta, vaikka hän jo tiesi vuoden alkamis- ja loppumiskohdat, ja Iisakinkin olisivat saaneet noin 100 vuotiaina, Hagar orja pari vuotta aiemmin tuotti Ismaelin, jonka jälkeläisiä on paljon "Onnellisessa Arabiassa". "HÄN, jonka käsi on kaikkia veljiään vastaan" Saattoi silti tulla Aabrahaminkin ikään pieni moka, eli olisko elänyt silti noin 100 vuotta, mutta koska ei ollut virallista ajanlaskua millään valtiolla tuolloin, Raamattuunkin tuli vääriä aikoja? Aabraham olisi näin ollen saanut Iisakinsa noin 50 vuotiaana?

Auqino
Seuraa 
Viestejä232

Raamatun Vanhan Testamentin profeetta Jesaja ennusti tosin, että ihmiset JOSKUS eläisivät satoja vuosia, jopa tässä lahossa kämpässä, ihmisruumiissa, ja alle 100 vuotiaana kuollutta surtaisiin tuolloin kuin "keskosta", mutta tämä unelma ei ole vielä totta, eli Raamatussa saattaa olla myös VÄÄRIÄ ENNUSTUKSIA; koska ihmiset eivät ole luopuneet niistä synneistä, joista Jesaja luuli ihmisten luopuvan?

Sivut

Suosituimmat

Uusimmat

Sisältö jatkuu mainoksen alla

Uusimmat

Suosituimmat