Sivut

Kommentit (63)

Sisältö jatkuu mainoksen alla
Sisältö jatkuu mainoksen alla
Tokilogi
Seuraa 
Viestejä2823

Minijehova kirjoitti:
Hah.

Osaan luetella puolesta sadasta tuossa vaikuttaneista mekanismeista kolmasoan hatusta ja toisen mokoman mutuna.😂

Olen luullu että kaikki mitä möläyttelet, on mutua, mutta ei kai olekaan.

Minijehova
Seuraa 
Viestejä15872

Human longevity seems more consistently linked to insulin sensitivity than to IGF‐1 levels, and the effects of IGF‐1 on human longevity are confounded by its inverse proportionality to insulin sensitivity

https://onlinelibrary.wiley.com/doi/full/10.1111/acel.13028

Tuossa orkkispaprua. Hyvä mutta pirun pitkä.

Pari huomiota, joista ei ollut artikkelin puolella mainintaa:

3000iu päivittäinen D3 saanti pisti silmään, koska vastaa omaa annosteluani todella hyvin.

Tuo kasvuhormoniosio oli mielenkiintoinen lähestyminen järjestelmän aktivoimiseen. Sentenariaanidatan ehkä hämmentävin yksityiskohta on ollut kasvuhormonien ja kaikkeen niiden välittämiseen ja signalointiin liittyvä data, joka osoittaa tasojen laskevan tasaisesti johonkin 60-80 ikävuoden väliin, josta ne sitten nousevat sinne sataan ikävuoteen asti. Ilman notkahdusta ei epigenetiikka jostain syystä tahdo aktivoitua.

Tämä antoi paljon osviittaa, että nimenomaan insuliiniherkkyys ja insuliinin signalointiominaisuudet on ehkä se vanhenemisen merkittävin muutos, sillä se on niin kokonaisvaltaista.

Elegantti ajatus laittaa insuliini tavallaan käyttöön (kasvattamaan) hormoniavusteisesti, mutta samalla toppuutella insuliinin määrää ja kikkailla sen insulin sensitivyn kanssa.

Uskoisin että sama toistettuna noin 10 vuotta vanhempien koehenkilöiden kanssa antaisi vielä nätimmät luvut.

Ja mitä nuorempaan mennään, sen varovaisempi olisin IGF-1 vaikuttavien juttujen kanssa.
Mutta vanhemmissa, miehisen menopaussin käyneissä tämä oli varsin upeaa ajattelua tutkimuksesta vastaavilta.

Respect!!😎

MJ

Vierailija

Siinä manipuloitiin kateenkorvaa kasvuhormonilla. Syy ei ole kateenkorva vaan kasvuhormoni.

70v pappa poikkeuksetta hyötyy testosteronista ja kasvuhormonista jollei jotain sairautta alla mikä sen estäisi. Siis hyötyy oikein annostelluista hormoneista, kateenkorvakin hyöryy, aivot ja kaikki.

Minijehova
Seuraa 
Viestejä15872

it must be pointed out that GH and IGF‐1 can also have pro‐aging effects and that most gerontologists therefore favor reducing rather than increasing the levels of these factors (Longo et al., 2015). However, most past studies of aging and GH/IGF‐1 are confounded by the use of mutations that affect the developmental programming of aging, which is not necessarily relevant to nonmutant adults. For example, such mutations in mice alter the normal innervation of the hypothalamus during brain development and prevent the hypothalamic inflammation in the adult (Sadagurski et al., 2015). Hypothalamic inflammation may program adult body‐wide aging in nonmutants (Zhang et al., 2017), but it seems unlikely that lowering IGF‐1 in normal non‐mutant adults can provide the same protection. A second problem with past studies is a general failure to uncouple GH/IGF‐1 signaling from lifelong changes in insulin signaling. Human longevity seems more consistently linked to insulin sensitivity than to IGF‐1 levels, and the effects of IGF‐1 on human longevity are confounded by its inverse proportionality to insulin sensitivity (Vitale, Pellegrino, Vollery, & Hofland, 2019). We therefore believe our approach of increasing GH/IGF‐1 for a limited time in the more natural context of elevated DHEA while maximizing insulin sensitivity is justified, particularly in view of the positive role of GH and IGF‐1 in immune maintenance, the role of immune maintenance in the retardation of aging (Fabris et al., 1988), and our present results.

Whatever the mechanism of epigenetic age reversal may be, the four selected epigenetic clocks, despite measuring somewhat different features of aging and correlating differently with blood composition and leukocyte telomere length, all showed significant regression of epigenetic age. There was also a marked acceleration of epigenetic aging reversal after 9 months of treatment. The implications of the latter observation remain to be explored. Further, although epigenetic aging reversal appeared to partially regress following discontinuation of treatment according to some epigenetic clocks, this was not true for the GrimAge clock, which best predicts human life expectancy and health span (Lu et al., 2019). It remains to be seen whether follow‐up measurements of epigenetic aging using the GrimAge clock will show a persistent 2‐year gain in predicted life expectancy or a gradual loss of increased life expectancy compared to baseline. In the latter event, it will be interesting to determine whether repetition or prolongation of the trial treatment might restore or further augment the predicted lifespan gain.

MJ

Minijehova
Seuraa 
Viestejä15872

Olen noista oikeista mekanismeista höpöttänyt ummet ja lammet. Tässä kohtaavat epigenetiikkaa ohjaava signalointi, insuliiniherkistely, NAD+ ,metformin ja metylaatio mukavasti tutkimusmuodossa tukemaan noita höpinöitä.

Tulevina vuosina saadaan kymmeniä uusia mekanismeja, joilla metformin temppunsa insuliinisensitivyyn liittyen tekee. Ja kymmenistä jo on hyvää vihiä.

Metforminin elinikää kasvattavat, syöpää vastustavat, insuliinivastetta muokkaavat ja epigenetiikkaa säätelevät mekanismit ovat muuten pitkälti toisistaan poikkeavia, vaikka toki jotkut mekanismit vaikuttavat useammassa päällekkäin.

MJ

Minijehova
Seuraa 
Viestejä15872

Artikkelin aiheesta kiinnustuneille pari päivää vanha podcast, jossa vieraana David Sinclair, lonevityalan ehdottomia johtavia tutkijoita maailmassa, jonka löydöksiin kuuluu mm. sirtruiriinit kaikkien eukaryoottien elämänvenyttelyssä. Ja löytyi mekanismi edellä, eli reseptori, johon sitten etsittiin molekyyli.

https://peterattiamd.com/davidsinclair2/

We discuss:

SIR genes and cellular identity [8:45];

Sirtuins regulate gene expression [14:30];

DNA is methylated at the deepest layer of the epigenome [17:45];

Methylation pattern and determining cellular age [20:15];

Cellular reprogramming [33:45];

Yamanaka factors to push cells “back in time”  [41:00];

Human cellular reprogramming viability [57:00];

Measuring the rate of aging [1:02:45];

Cellular reprogramming for longevity [1:14:45];

Compounds David takes for his own longevity [1:29:15]

NAD precursors (NR, NMN) and pterostilbene [1:40:00];

The current field of sirtuin activators [2:03:15];

David’s artistic work [2:05:15] and;

More.

Lämmin kuuntelusuositus!

MJ

Vierailija

Minijehova kirjoitti:
Tositoope röllipersoona kirjoitti:
Siinä manipuloitiin kateenkorvaa kasvuhormonilla. Syy ei ole kateenkorva vaan kasvuhormoni.

70v pappa poikkeuksetta hyötyy testosteronista ja kasvuhormonista jollei jotain sairautta alla mikä sen estäisi. Siis hyötyy oikein annostelluista hormoneista, kateenkorvakin hyöryy, aivot ja kaikki.

Kuinka paljon pitää testoa piikittää, jotta saavuttaa kuolemattomuuden?

Kusipää ei näytä ymmärtävän että mä puhun hormonihoidoista en ammattilaisten tai saliurpojen väärinkäytöstä.
Koita nyt pysyy asiassa äläkä pyri laittamaan suuhuni sanoija joita en ole sanonut.

Vierailija

"growth hormone and anti aging"

Googeloikaa...

Sitä kamaa on aivan vitusti vuosikymmenien takaa toinen toistaan tieteellisempiä tutkimuksia. Tässä ei tullut mitään uutta.
Ja edelleenkin se moottori on kasvuhormoni, EI kateenkorva.

Vierailija

Paasto ja treeni muuten nostaa kasvuhormonitasoja jopa 1200% ja enemmänkin tutkimuksesta riippuen.

Parasta lääkettä vanhenemiseen on ajoittaiset paastot, sopiva treeni ja lepo.

Vierailija

"Autofagia eli solujen uusiutuminen

Autofagia on kehon sisäinen kierrätysohjelma, jonka avulla kuona ja turha aines siivotaan soluista ulos ja tärkeät osat käytetään energiantuotantoon ja uusien solujen rakennusaineena. Tämä mekanismi on oleellinen osa taistelussa niin syöpää kuin monia rappeumasairauksia, kuten alzheimeria tai Parkinsonin tautia vastaan. Rappeuttavissa sairauksissa kuten MS- taudissa ja Parkinsonissa on syytä ylläpitää autofagiaa, jotta sairaus ei etenisi, kun taas syövän hoidossa menetelmä on toisella tapaa hoitava, siinä autofagia hyödyntää tuhoamaan syöpäsoluja.

Autofogia käynnistyy, kun on paastottu 12-16 tuntia. Pätkäpaasto/ minipaasto luo perustan sille, että keho pystyy korjaamaan itseään ja solut pysyvät aktiivisena. Tämä pidentää elinikää sekä vähentää sairauksia. Kehoa ei tule rasittaa niin, että autofagia eli korjaavuus ei edes käynnisty. Myös sisäelimet tarvitsevat joskus lepoa."

Vierailija

Turha yrittää saivarrella. Kukaan ei puhunut laihtumisesta vaan koko juttu on kasvuhormonin vaikutuksesta terveyteen ja soluhuoltoon.
Paasto nostaa tasoja enemmän, samoin ulkoinen lääkitys.

Moilaska opettelee kirhoittamaan asiallisesti. Tuokaan kommenttisi ei ole asiallinen. Eikä yksikään aikaisempi vaan kaikki sinun henkilöön käyvää jargoonia. Jehiksellä näköjään säilynyt henkilöön käymättömät kommentit ja henkilöön käyvät kadonneet.

Sivut

Suosituimmat

Uusimmat

Sisältö jatkuu mainoksen alla

Uusimmat

Suosituimmat